background image
background image

    

Obecnie stosowane leki, jak i inne 
metody nie wpływają na zapalenie 
leżące u podłoża choroby. Leczenie ma 
charakter objawowy (zmniejszenie 
natężenia objawów i częstości 
zaostrzeń choroby oraz poprawienie 
tolerancji wysiłku).

      

background image

1.

Zaprzestanie palenia tytoniu

2.

Profilaktyka zakażeń układu oddechowego

(np. coroczne szczepienia przeciwko grypie)

3.

Leczenie farmakologiczne

a)

Beta-2-mimetyki

b)

Cholinolityki

c)

Metyloksantyny

d)

Glikokortykosteroidy

4.

Dieta i rehabilitacja

5.

Tlenoterapia

6.

Zabiegi operacyjne płuc np. usunięcie pęcherzy 

rozedmowych

7.

Przeszczep płuc

8.

Substytucyjne podawanie alfa-1-antytrypsyny

background image

Selektywne inhibitory fosfodiesterazy-4 (PDE-4): 
Cilomilast, Roflumilast zmniejszają uwalnianie 
TNF alfa i IL-4

Inhibitor leukotrienu B4 (LTB4) wpływającego na 
chemotaksję neutrofilów

Antagoniści chemokin, głównie interleukiny 8 (IL-
8) co wpływa na chemotaksję neutrofilów

Inhibitory czynnika martwicy nowotworu (TNF 
alfa), który jest podstawowym czynnikiem 
prozapalnym w POCHP 
i odpowiada za efekty ogólnoustrojowe

background image

Kwas retinowy, który aktywuje geny 
odpowiedzialne za wzrost pęcherzyków płucnych

Antyoksydanty np. N-acetylocysteina

Inhibitory proteaz: elastazy neutrofilowej, 
katepsyn K,S,L, tkankowych metaloproteinaz

Interleukina 10 (IL-10), cytokina o działaniu 
przeciwzapalnym, hamuje uwalnianie TNF alfa,
IL-8, metaloproteinaz (MMPs)

background image

NF-kappa B, redukują ekspresję IL-8, TNF alfa i MMPs

Antagoniści cząstek adhezyjnych, co może wpływać 
na zmniejszenie infiltracji przez neutrofile, 
mastocyty i limfocyty T cytotoksyczne w miejscu 
zapalenia

Inhibitory kinazy p38, białka aktywującego miogen 
(MAP), które bierze udział w uaktywnianiu IL-8, TNF 
alfa i MMPs

Inhibitory syntetazy tlenku azotu (iNOS), który bierze 
udział w zapaleniu

Inhibitor kinazy fosfoinozitidu-3 (Pi-3K), biorącej 
udział w aktywacji i rekrutacji neutrofili

background image

Obecne możliwości terapeutyczne 
wpływają jedynie na przebieg kliniczny 
choroby tzn. poprawienie jakości życia 
chorych, powstrzymanie procesu 
patofizjologicznego, prowadzącego do 
morfologicznych zmian w oskrzelach i 
płucach pozostaje wyzwaniem 
przyszłości. 


Document Outline