Soki trawienne



Komórki okładzinowe
występują w trzonie i szyjce
gruczołów, są ułożone
obwodowo w stosunku
do ich światła



Zawierają liczne
mitochondria oraz system
tubularno-pęcherzykowy z
licznymi kanalikami
wewnątrzkomórkowymi
i mikrokosmki



Wewnątrz komórek
znajduje się cyklaza
adenylanowa



W obrębie błony
pokrywającej mikrokosmki i
kanaliki znajduje się ATP-
aza zależna od H

i K

stanowiąca główny element
„pompy protonowej”



Stężenie

HCl

czystej

wydzielinie

okładzinowej
w

złożonym

układzie

kanalików

wewnątrzkomórkowych wynosi 170 mmol/L



Komórki okładzinowe wydzielają jony H

zmiennej objętości, która zależy od stopnia
pobudzenia wydzielniczego.



Działanie HCl:
a) bierze udział w rozkładzie białek
b) obniża pH do poziomu optymalnego dla
działania

pepsyny

c) powstrzymuje rozwój patogennych bakterii

Mechanizm wydzielania HCl:

HCl

jest

wydzielany

kanalików

wydzielniczych

komórek

okładzinowych

procesie trzystopniowym:
1) Jony Cl

i K

są aktywnie

wydzielane

kanalików

wydzielniczych przez oddzielne
układy transportujące (kanały
lub nośniki)
2) K

jest wymieniany na jon

za pomocą pompy H

-K

ATP-azowej
3) H

O wchodzi do kanalika

wydzielniczego

dzięki

gradientowi

osmotycznemu,

który

powstał

w wyniku ruchu HCl do
kanalika

Jon

H+

wchodzący

kanalika pochodzi z dysocjacji
kwasu węglowego (H

)

wnętrzu

komórki

okładzinowej

i wodorowęglan (HCO

1) H

powstaje w reakcji:

+ H

O H

 H

HCO

2) Reakcja tworzenia H

z CO

jest katalizowana przez

enzym- anhydrazę węglanową
(inhibitor- acetazolamid)

3) HCO

dyfunduje do osocza,

wymienia się z Cl-, który
uczestniczy w początkowym
stadium wydzielania HCl



Większość HCl wydzielanego do żołądka ulega
zobojętnieniu i resorpcji w jelicie cienkim



Procesy  czynnego  transportu  odpowiedzialne
za  wytwarzanie  HCl  wymagają  dużych  ilości
ATP,  który  powstaje  w  mitochondriach
komórek okładzinowych



Pompa  H+-K+  może  zostać  zahamowana  w
sposób  nieodwracalny  przez  omeprazol,  który
jest  obecnie  używany  w  leczeniu  wrzodów
dwunastnicy i żołądka

Czynnik wewnętrzny

Czynnik

wewnętrzny

jest

glikoproteiną

wydzielaną
przez komórki okładzinowe śluzówki żołądka,
głównie przez komórki znajdujące się w obrębie
dna.

Działanie- czynnik ten jest niezbędny do
absorpcji wit. B

a) czynnik wewnętrzny tworzy kompleks z wit.
B

b) kompleks ten jest transportowany do
końcowej części

jelita krętego, gdzie

następuje wchłanianie witaminy

Sok żołądkowy- wydzielina

nieokładzinowa

PEPSYNOGEN

Pepsyna- czynna część

pepsynogenu- jest enzymem

proteolitycznym,

rozpoczynającym proces

trawienia białek

Około 10-15% białek ulega częściowemu strawieniu

przez pepsynę żołądkową wydzielaną z komórek

głównych gruczołów dna i trzonu żołądka.

Wydzielenie to następuje w czasie wszystkich trzech

faz trawienia:



Faza głowowa- neurony cholinergiczne w obrębie

układu jelitowego, pobudzane przez nerw błędny,

bezpośrednio

stymulują

komórki

główne

do wydzielania pepsynogenu



Faza żołądkowa- niska wartość pH wyzwala ruchy

miejscowe,

które

nasilają

wydzielanie

pepsynogenu.

Niska wartość pH odpowiada

również

za przekształcenie pepsynogenu w pepsynę.

Neuroprzekaźnikiem pobudzającym komórki główne

jest Ach



Faza jelitowa- sekretyna zwiększa wydzielanie

pepsynogenu. W tej fazie trawienia dzięki obecności

jonów H+ w dwunastnicy może dochodzić

do wydzielania pepsynogenu.

ŚLUZ

Śluz to wydzielina komórek

śluzowych .

W postaci grubej, lepkiej

,zasadowej warstwy jest głównym

składnikiem bariery śluzówkowej

żołądka. Warstwa ta zabezpiecza

komórki wyściełające wnętrze

żołądka przed uszkodzeniem przez

kwas solny w świetle żołądka- czyli

przed samostrawieniem!

Prędkość wytwarzania śluzu jest bardzo duża;

5*10^5 komórek śluzówki opróżnia się co minutę,

a całkowita wymiana śluzu następuje co 1-3dni.

Łagodne uszkodzenie komórek śluzowych prowadzi

do zwiększenia sekrecji śluzu i złuszczania się

powierzchni śluzówki, po którym następuje

regeneracja.

Poważniejsze uszkodzenie komórek śluzowych

powoduje obnażenie powierzchni śluzówki i,

tworząc wrzód oraz wywołując trawienia.

Czas regeneracji uszkodzonej śluzówki zależy od

rozmiarów uszkodzenia i wynosi od 48h do 3-5

miesięcy.

Sok trzustkowy



1 – 1,5 dm



Klarowna, bez barwna ciecz



Gęstość  1,007 – 1,014 g/cm



Standardowy

odczyn

zasadowy

wynoszący

pH=8

pH=8,3

uwarunkowany

jest

dużą

zawartością

NaHCO

którego

stężenie wynosi 100 mmoli/dm

składników

nieorganicznych

występują
w nim przede wszystkim chlorki
i wodorowęglany sodu. Znaczenie
wodorowęglanów

polega

zobojętnieniu kwasu solnego treści
żołądkowej , co jest ważne dla
procesów trawienia w jelicie.

Elektrolity soku

trzustkowego



i K

 stężenie tych jonów w

soku trzustkowym jest takie samo
jak

osoczu

krwi

tzn.

odpowiednio 142 mEq/l oraz 4,8
mEq/l



HCO

 stężenie jest znacznie

wyższe niż w osoczu ( tu 24 mEq/l)
i wynosi 100 mEq/l

HCO

–

i H

powstają z dysocjacji kwasu

węglowego przy udziale enzymy

anhydrazy węglanowej

jest transportowany przez blonę

podstawną komórek w procesie

przeciwtransportu Na

- H

HCO

–

jest transportowany przez błonę

szczytową komórek przewodów

Jony Na

towarzysza HCO

–

w drodze do przewodów

trzustkowych. W większości jony Na

przechodzą

biernie pomiędzy komórkami , niewielkie zaś ilości

mogą być transportowane czynnie w poprzek błony

szczytowej

W miarę przepływu soku trzustkowego wzdłuż

przewodów wyprowadzających następuje wymiana

HCO

–

na jony Cl

–

. Im szybszy jest przepływ , tym

mniejsza jest wymiana. Tak więc stężenie HCO

–

jest

największe na szczycie wydzielania trzustkowego.



Ze związków ogranicznych najważniejsze
są enzymy, dzięki któym odbywa się w
jelitach

trawienie

podstawowych

składników pokarmowych:białek,tłuszczów
i cukrów.



Należa do niech:

– enzymy proteolityczne: trypsyna,

chymotrypsyna,

elastaza,

karboksyptydazy

–

enzymy

rozszczepiające

kwasy

nukleinowe

– a

amylaza trzustkowa

– lipaza trzustkowa

Trypsyna



należy do endopeptydaz



optimum działania: pH 8 – 9



powstaje z trypsynogenu pod wpływem

enterokinazy i autokatalitycznie



specyficzność

działania:

wiązania

peptydowe utworzone przez aminokwasy

zasadowe, uwalnia peptydy z argininą lub

lizyną jako aminokwasami terminalnymi



przyspiesza krzepnięcie krwi



nie ścina mleka

Chymotrypsyna



powstaje z chymotrypsynogenu pod
wpływem trypsyny

i autokatalitycznie



optimum działania: pH 8



specyficzność

działania:

wiązania

peptydowe utworzone przez aminokwasy
aromatyczne,

uwalnia

peptydy

fenyloalaniną,

tyrozyną

tryptofanem

jako

aminokwasami

terminalnymi

Elastaza

(pankreatopeptydaza)



powstaje z proelastazy pod wpływem
trypsyny



specyficzność

działania:

wiązania

peptydowe

utworzone

przez

aminokwasy

alifatyczne,

uwalnia

peptydy z waliną, leucyną, seryną
i

alaniną

jako

aminokwasami

terminalnymi

Karboksypeptydaza A



powstaje

prokarboksypeptydazy

pod

wpływem trypsyny



specyficzność działania: wiązania peptydowe

utworzone przez aminokwasy C-terminalne,

głównie aromatyczne i alifatyczne uwolnione

przez chymotrypsynę i elastazę

Karboksypeptydaza B



powstaje

prokarboksypeptydazy

pod

wpływem trypsyny



specyficzność działania: wiązania peptydowe

utworzone przez aminokwasy C-terminalne,

głównie zasadowe (lizynę i argininę)

uwolnione przez trypsynę

Dezoksyrybonukleaza trzustkowa



hydrolizuje wiązanie fosfodiestrowe w
pozycji 0-3', uwalniając przy tym C-5'-
oligonukleotydy



jej optymalne działanie przypada na pH 6-7.

Rybonukleaza trzustkowa



jest nukletydylotransferazą atakującą
wiązania fosfodiestrowe z tworzeniem
oligonukleotydów

zakończonych

2',3'-

fosfonukleozydem pirymidynowym



odznacza się termostabilnością (wytrzymuje
krótkie ogrzewanie nawet w 90°C).

- amylaza trzustkowa

•

Hydrolizuje do dwucukrów glikogen,

skrobię oraz większość węglowodanów

złożonych poza celulozą

•

Wydzielana w postaci czynnej

•

Do jej aktywności niezbędne są niektóre

jony nieorganiczne, szczególnie chlorki

(podobnie jak w przypadku amylazy

ślinowej)

•

Optymalne pH działania  6,5 - 7,2.

•

Amylaza trzustkowa, w odróżnieniu od

ślinowej trawi skrobie niegotowaną

Lipazy trzustkowe (lipaza,

lipaza cholesterolu,

fosfolipaza)



Wydzielane w postaci czynnej



Hydrolizują estry nierozpuszczalne w wodzie.

Rozkłada pierwszorzędowe wiązania estrowe

w pozycji 1 i 3 triacylogliceroli powodując

powstanie

2-monoacyloglicerolu,

który

następnie ulega izomeryzacji do 1- lub 3-

monoacyloglicerolu i rozkładowi ww. lipaze.



Lipaza trzustkowa jest bardzo nietrwała i

łatwo traci swe właściwości pod działaniem

kwasów.



Optymalne pH wynosi 7 - 8,5.



Wymaga obecności soli kwasów żółciowych,

kolipazy, fosfolipidów, fosfolipazy A



Jak wszystkie lipazy jest ona odporna na

niską temperaturę i rozwija swą czynność

jeszcze

w 25°C.

Fospolipaza Ca

i kolipaza są wydzielane w

postaci zymogenow. Aktywność fosolipazy A

jest zależna od Ca

. Organiczna hydroliza

wiązania estrowego w pozycji 2 fosfolipianu

przez fosfolipaze A

sprawia, że lipaza zostaje

związana przez substrat na granicy faz i

zachodzi szybka hydroliza triacyloglicerolu.

Kolipaza wiążąc się z faza graniczną wpływa na

powinowactwo dla lipazy.

Wydzielanie soku trzustkowego jest

regulowane za pomocą układu
nerwowego

hormonalnego.

Drażnienie

nerwu

błędnego

powoduje

wydzielanie

soku

trzustkowego, zawierającego dużo
enzymów.

Czynność trzustki jest również

pobudzana

przez

hormony

wytwarzane w ścianie dwunastnicy.

Pod wpływem zetknięcia się błony śluzowej

jelita

z kwasową treścią żołądkową (po przejściu

jej

przez

odźwiernik

żołądka)

prosekretyny powstaje czynna

sekretyna

która z krwią dostaje się do trzustki i

pobudza funkcję jej komórek gruczołowych.

Jest ona niskocząsteczkowym białkiem,

regulującym głównie wydzielanie wody i

składników nieorganicznych soków.

Drugi hormon wytwarzany również w błonie

śluzowej dwunastnicy,

pankreozymina

cholecystokinina

(33-peptyd)

wzmaga

wydzielanie

proenzymów

soku

trzustkowego.

Żółć



zielonkawo-brunatny, lepki i kleisty płyn
o pH nieco wyższym niż 7



jest wytwarzana przez komórki nabłonka
wątroby (hepatocyty) oraz komórki
nabłonka

wyściełającego

przewody

żółciowe

(komórki

przewodów

wyprowadzających)



dobowa sekrecja żółci wynosi 250-
1100ml



żółć jest wytwarzana w sposób ciągły, ale
w

okresie

międzytrawiennym

jest

magazynowana  w  pęcherzyku  żółciowym
(ilość  zmagazynowanej  żółci  dochodzi  do
20-50  ml),  gdzie  ulega  zagęszczeniu  w
wyniku reabsorpcji wody oraz traci część
zasad i jej pH zmniejsza się



jest wydzielana do dwunastnicy w
okresie trawienia tylko wtedy, gdy miazga
pokarmowa

spowoduje

wydzielanie

cholecystokininy (CCK)

Skład żółci:

1. Kwasy żółciowe :
-

pierwotne

(trihydroksycholowy

dihydroksychenodezoksycholowy), które są syntetyzowane
z cholesterolu

wtórne (dezoksycholowy i litocholowy)

2. Barwniki żółciowe:

bilirubina

biliwerdyna

(metabolity

hemoglobiny

wytwarzane
w wątrobie i sprzężone z kwasem glukuronowym jako estry
glukuronowe, nadają żółci złocistożółty kolor)

3. Fosfolipidy (głównie lecytyna):
- fosfolipidy nierozpuszczalne w wodzie tworzą micele z solami

żółciowymi, co umożliwia ich rozpuszczanie oraz ułatwia
rozpuszczanie innych lipidów

4. Cholesterol:
- występuje w małych ilościach

jest nierozpuszczalny w wodzie, jego rozpuszczenie przed
wydzieleniem do żółci umożliwiają micele soli żółciowymi

5. Elektrolity:

skład elektrolitowy żółci jest podobny do składu
elektrolitowego soku trzustkowego i osocza

6. W przewodach żółciowych następuje tworzenie się

odpowiednich soli po związaniu się tych kwasów z sodem
lub potasem. Sole kwasów żółciowych wydzielone do
światła jelita:
a) obniżają napięcie powierzchniowe
b) łączą się z produktami lipolizy: kwasami tłuszczowymi
o długich łańcuchach i monoglicerydami
c) aktywują lipazę (enzym hydrolizujący tłuszcze)

procentowa zawartość w całej

żółci

żółć wątrobowa

natywna

żółć

pęcherzykow

woda

85,92

składniki stałe

2,52

14,08

kwasy żółciowe

1,93

9,14

mucyna i

barwniki

żółciowe

0,53

2,98

cholesterol

0,06

0,26

kwasy żółciowe

estryfikowane i

nieestryfikowane

0,14

0,32

sole

nieorganiczne

0,84

0,65

gęstość względna

1,01

1,04

7,1-7,3

6,9-7,7

Rola żółci:



niezbędna

trawienia

wchłaniania

tłuszczów

oraz

do wydalania substancji nierozpuszczalnych
w wodzie (cholesterol, bilirubina)



obecność żółci w świetle jelit w istotnym
stopniu wspomaga trawienie, jak i wchłanianie
tłuszczów oraz witamin rozpuszczalnych w
tłuszczach (witaminy A,D,E,K)



neutralizuje

kwasową

miazgę

jelitową,

przygotowując ją do trawienia w jelicie



z żółcią wydalane są liczne leki, toksyny,
różnorodne substancje nieorganiczne np.
miedź, cynk i rtęć

Regulacja wydzielania żółci:

Ilość wydzielanej żółci i zawartość w niej soli żółciowych są

regulowane oddzielnie

Frakcja żółci wydzielana niezależnie od żółci
- oznacza ilość płynu wydzielanego prze wątrobę składającego

się

z elektrolitów i z wody
- płyn wydzielany jest razem z żółcią, ale jego wydzielanie jest

regulowane niezależnie od wydzielania żółci
- wydzielanie tego płynu reguluje sekretyna

Frakcja żółci wydzielana zależnie od żółci
- odnosi się do ilości soli żółciowych wydzielanych prze

wątrobę
- ilość soli żółciowych wydzielana prze wątrobę jest

bezpośrednio

zależna

od ilości żółci reabsorbowanej w

hepatocytach ( tzn. im więcej żółci ulega

reabsorpcji z

krążenia wrotnego, tym więcej żółci wydziela wątroba)
- całkowita ilość żółci jest względnie stała, ponieważ wątroba

ograniczone możliwości syntezy jej składników

- substancje nasilające wydzielanie żółci noszą nazwę

substancji

pobudzających wydzielanie żółci( są sole i

kwasy żółciowe)

4. Synteza i wydzielanie żółci przez wątrobę nie podlega

bezpośredniej regulacji hormonalnej i nerwowej
-

w czasie trawienia pokarmów w jelicie cienkim żółć

wytwarzana

przez komórki wątroby odpływa do

dwunastnicy

przez

przewodziki

żółciowe,

przewód

wątrobowy prawy i lewy, przewód wątrobowy

wspólny i

przewód żółciowy wspólny
-

w okresach pomiędzy trawieniem pokarmów mięsień

zwieracz

bańki wątrobowo-trzustkowej (Oddiego) jest

skurczony i żółć gromadzi się w pęcherzyku żółciowym
-

w czasie opróżniania się żołądka do dwunastnicy

występuje

odruchowy

(za

pośrednictwem

nerwów

błędnych)

rozkurcz

mięśnia

zwieracza

bańki

wątrobowo-trzustkowej i jednoczesny skurcz błony
mięśniowej pęcherzyka żółciowego
-

tworząca się w błonie śluzowej dwunastnicy i krążąca

we krwi

cholecystokinina (CCK) wywołuje również

skurcz błony mięśniowej pęcherzyka i jego opróżnianie się
z

żółci

odpływającej

do dwunastnicy

Zawiera on około 0,5% NaCl, 0,3%

NaHCO

i 1% białka oraz następujące enzymy

trawienne:



Hydrolazy peptydylo-aminokwasów, aminoacylopeptydów,

dwupeptydów (karboksypeptydazy, aminopeptydazy

i dwupeptydazy). Rozkładają one białko nadtrawione

przez enzymy soku żołądkowego i trzustkowego do

aminokwasów. Optimum działania przy pH około 8



Hydrolazy alfa- i beta-glikozydów ( maltaza, sacharaza,

laktaza). Rozszczepiają one odpowiednie dwucukry

na elementy składowe. Maksymalna aktywność przy pH 5-



Enzymy rozkładające nukleotydy do zasad azotowych,

fosforanu i pentoz (nukleozydazy i nukleotydazy)



Lipaza jelitowa, która chociaż występuje w małej ilości ma

dość ważne znaczenie w trawieniu tłuszczów gdyż jest

bardziej trwała niż trzustkowa

Składnikiem  soku  jelitowego  jest
też  enteropeptydaza  aktywująca
trypsynogen. Poza tym w śluzówce
jelita  cienkiego  występują  jeszcze
takie

enzymy

jak

arginaza

(rozkładająca argininę na ornitynę
i

mocznik)

i fosfataza zasadowa (usuwająca
resztę fosforanową z organicznych
związków fosforanowych)

Wydzielanie żołądkowe

Substancje wpływające na wydzielanie HCl:

1) Pobudzenie wydzielania HCl:

•

ACh, histamina i gastryna wpływają

bezpośrednio na komórki okładzinowe,

pobudzając wydzielanie HCl

•

ACh jest neuroprzekaźnikiem uwalnianym z

neuronów

unerwiających

komórki

okładzinowe

•

Histamina jest wydzielana z komórek

tucznych,

znajdujących się w trzonie

żołądka, ma działanie parakrynne (dyfunduje

z miejsca

uwalniania do komórek

okładzinowych)

Gastryna

- Jest uwalniana z podstawno- bocznej powierzchni

komórek G w dystalnej części żołądka

- Pobudza wydzielanie HCl, zwiększa aktywność

ruchową żołądka i jelit, aktywność wydzielniczą
trzustki, jest niezbędna do prawidłowego wzrostu
śluzówki żołądka

- Dostaje się do narządów docelowych przez układ

krążenia

- Gastryna występuje w 2 postaciach, jako G-17

(mała gastryna) oraz G-34 (duża gastryna)

- G-17 jest bardziej aktywna ale w układzie krążenia

w większym stężeniu występuje duży peptyd

2) Hamowanie wydzielania HCl:

•

Somatostatyna

hamuje

wydzielanie

HCl

przez

komórki okładzinowe oraz
wydzielanie

gastryny

przez

komórki G

•

Somatostatyna jest wydzielana
przez

interneurony

śródściennych splotach jelitowych

Regulacja wydzielania kwasu

żołądkowego:

1) Pobudzanie w fazie głodowej:

Nerw błędny pobudza wydzielanie Ach i

hamuje wydzielanie somatostatyny, co zwiększa

wydzielanie HCl

2) Pobudzanie w fazie żołądkowej:

Najważniejszym czynnikiem determinującym

wydzielanie HCl jest ilość spożytych białek

3) Hamowanie w fazie żołądkowej:

Wydzielanie kwasu jest hamowane przez

2 mechanizmy:

a) Niska wartość pH hamuje wydzielanie gastryny

i HCl
b) Niskie pH zwiększa uwalnianie somatostatyny

4) Pobudzanie w fazie jelitowej:
-

Za pobudzanie wydzielania kwasu jest

odpowiedzialny bliżej nieznany hormon

zwany enterooksyntyną

- Aminokwasy krążące we krwi również

mogą pobudzać wydzielanie HCl

5) Hamowanie w fazie jelitowej:
- Żołądkowy peptyd hamujący (GIP) hamuje

zarówno

wydzielanie HCl jak i gastryny

- GIP

pobudza

także

wytwarzanie

somatostatyny

i insuliny

Wydzielanie trzustkowe:



Wydzielanie

trzustkowe

jest

przede

wszystkim

pobudzane

przez cholecystokininę (CCK) oraz
sekretynę



Hormony te są wydzielane przez
komórki dokrewne dwunastnicy i
jelita

czczego

podczas

fazy

jelitowej

wydzielania

soku

trzustkowego

Cholecystokinina (CCK)

- CCK oprócz wpływu na pęcherzyk

żółciowy

działa

pobudzająco

wydzielanie enzymów trzustkowych

- Podobnie jak gastryna CCK występuje

dwóch

fizjologicznie

czynnych

postaciach: jako oktapeptyd: CCK-8
oraz polipeptyd o łańcuchu złożonym z
33 aminokwasów- CCK-33

- Działanie CCK jest potęgowane przez

sekretynę, sama sekretyna nie wpływa
na wydzielanie enzymów

Sekretyna



Podstawowym działaniem tego hormonu jest
zwiększenie

wydzielania

jonu

wodorowęglanowego przez trzustkę



Działanie sekretyny jest potęgowane przez
CCK



Sama CCK nie ma wpływu na wydzielanie
wodorowęglanu



CCK  i  sekretyna  wzmacniają  swoje  działanie,
małe  ilości  obu  hormonów  wydzielane
jednocześnie  wywierają  duży  wpływ  na
wydzielanie enzymów trzustkowych i HCO

Kontrola wydzielania CCK i

sekretyny:



CCK i sekretyna są wydzielane z
komórek endokrynnych w odpowiedzi
na pojawienie się miazgi pokarmowej w
jelicie



Aminokwasy (głównie fenyloalanina) ,
kwasy

tłuszczowe,

monoglicerydy

pobudzają wydzielanie CCK i sekretyny



Niskie pH<4,5 jest silnym bodźcem
uwalniającym sekretynę



Ach potęguje działanie CCK i sekretyny

Wydzielanie żółci:



Żółć

jest

wydzielana

dwunastnicy
w czasie trawienia gdy miazga
pokarmowa

spowoduje

wydzielanie cholecystokininy



Cholecystokinina powoduje skurcz
pęcherzyka

żółciowego

rozluźnienie zwieracza Oddiego

Regulacja wydzielania żółci:

Frakcja żółci wydzielana niezależnie

od żółci- jest to ilość płynu składająca się
z elektrolitów i wody oraz wydzielanego
przez wątrobę- wydzielanie tego płynu
reguluje sekretyna

2) Frakcja żółci wydzielana zależnie od

żółci- jest to ilość soli żółciowych
wydzielanych

przez

wątrobę-

substancje nasilające wydzielanie żółci
to sole i kwasy żółciowe

Skład śliny:



99,5% - woda (pH=6,8)



mucyna



jony Na, K, Ca, Cl



lipaza językowa (wytwarzana przez

gruczoły Ebnera)



amylaza (rozkłada skrobię i glikogen

do maltozy i oligosacharydów, jest

inaktywowana przy pH=4,0 i dlatego

nieczynna w żołądku)

Wydzielanie śliny:



wydzielana przez 3 pary gruczołów

ślinowych i liczne, mniejsze gruczoły

rozsiane w błonie śluzowej jamy

ustnej



wydzielanie jest ustawiczne i

następuje w wyniku pobudzenia AUN



wydzielanie podlega również regulacji

hormonalnej



dobowa objętość: ok. 1000 ml

Pobudzenie AUN:



przywspółczulne (uwalnianie

acetylocholiny, pobudzenie receptorów

cholinergicznych M, aktywacja cyklazy

guanylanowej, wzrost stężenia cGMP w

kom. wydzielniczych



współczulne (uwalnianie amin

katecholowych, pobudzenie receptoró

adrenergicznych beta i cyklazy

adenylanowej, wzrost stężenia cAMP w

kom.

Wydzielanie śliny pod wpływem pokarmu

w jamie ustnej jest odruchem

bezwarunkowym. Pobudzenie

mechanoreceptorów błony śluzowej jamy

ustnej wywołuje wydzielanie za

pośrednictwem jąder ślinowych w pniu

mózgu, które pozostają pod wpływem

impulsów z różnych części ośrodkowego

ukł. nerwowego, szczególnie kory mózgu,

podwzgórza i ciała migdałowatego, które

integrują impulsy z receptorów

obwodowych drażnionych przez bodźce

pokarmowe z impulsami innych ośrodków

mózgowych. Duże znaczenie ma także

odruchowowarunkowe wydzielanie śliny

wywołane widokiem, zapachem lub

wyobrażeniem pokarmu.

Document Outline