CHOROBY
BEZTLENOWCOWE
KONI
CHOROBY
BEZTLENOWCOWE
KONI
TĘŻEC
tetanus
WSTĘP
Choroba zakaźna niezaraźliwa
Przebiega jako ostre lub podostre
zakażenie przyranne (toksykoinfekcja)
Charakteryzuje się
spastycznym
skurczem mieśni szkieletowych
ETIOLOGIA
Clostridium tetani
G (+) laseczka
Beztlenowa
Zarodnikująca
W glebie, w kurzu, na roślinach, w przewodzie
pokarmowym zwierząt i ludzi
Bardzo żywotna w glebie / wydalinach (wiele lat)
Forma wegetatywna powstaje w ranie (w warunkach
beztlenowych)
Forma wegetatywna produkuje:
neurotoksynę (tetanosazminę) – odpowiada za
większość objawów chorobowych
Tetanolizynę – niszczy fagocyty migrujące do miejsca
zakażenia
ZAKAŻENIE
Konie są gatunkiem bardzo wrażliwym, gdyż nie
posiadają antytoksyny
Miejscem wnikania laseczek są rany (możliwe jest
również zakażenie p.o. → szczególnie przy
owrzodzeniach żołądka), np.
Kłute
Zagwożdżenie
Uszkodzenie korony
Zbyt późne zamknięcie się pępowiny u zwierząt
Gruda
Głębokie zastrzyki do tkanek
Zranienia jelit
ZAKAŻENIE
W zależności od liczby toksyn i stanu
odporności danego osobnika
Nie dochodzi do rozwoju tężca (osobnik miał
kontakt z antygenem – szczepienie / wcześniejsze
zakażenie / stymulacja przez toksyny w jelitach)
Podkliniczna postać tężca (brak objawów, ale
stymulacja wytwarzania przeciwciał)
Kliniczna postać tężca (silna produkcja toksyn,
zwierzęta pozbawione odporności humoralnej)
Laseczki tężca nie przedostają się przez
łożysko
PATOGENEZA
C. tetani (postać przetrwalnikowa) → rana (warunki
beztlenowe) → postać wegetatywna → namnożenie i
produkcja toksyn → uwolnienie toksyn do krwi, do
OUN → związanie z komórkami nerwowymi →
spastyczne porażenie mięśni szkieletowych
Produkcji toksyn może sprzyjać obecność bakterii
ropnych lub ubikwitarnych zużywających tlen
PATOGENEZA
Miejsce działania toksyny:
Płytki motoryczne mięśni szkieletowych
Synapsy w rdzeniu kręgowym, mózgu i współczulnym
układzie nerwowym
Mechanizm działania toksyny:
(synapsy) zahamowanie uwalniania ACh, glicyny i GABA z
zakończeń nerwowych
(rdzeń) zaburzenia funkcji neuronów hamujących →
uogólnione wzmożone napięcie mięśniowe
(ukł. współczulny) tachykardia, obwodowy skurcz naczyń
krwionośnych, nadciśnienie, arytmia, obfite poty
Toksyna w obrębie synaps nie może zostać
zneutralizowana
Wyróżniamy tężec wstępujący i zstępujący
OBJAWY KLINICZNE
Okres inkubacji: 24h – 4 tyg.
U źrebiąt krótszy
Są zróżnicowane w zależności od lokalizacji i
nasilenia:
Strachliwość, trzymana sztywno wyciągnięta głowa,
małżowiny uszne ustawione prosto, ich ruch
upośledzony, rozszerzenie nozdrzy, wypadanie trzeciej
powieki, drżenie mięśniowe (mogą to być jedyne
objawy; duża szansa na wyleczenie)
Trudności w połykaniu i żuciu, szczękościsk, kończyny
miedniczne ustawione zasiebnie, stawy skokowe
skierowane na zewnątrz, uniesiony ogon (postawa
kozła do piłowania drewna, zaburzenia motoryczne
(ostrożny chód)
OBJAWY KLINICZNE
Skurcz wszystkich mięśni szkieletowych – klasyczny
objaw tężca;
zwierzęta nie mogą się poruszać, pojawiają się blesne
nawroty, niemożność cofania, silne napięcie mięśni
szyi, szyja wygięta do góry, szczękościsk z
zaciśnięciem warg, napięty brzuch;
może ustać oddawanie moczu i kału;
wzmożona pobudliwość → upadanie i złamania kości;
zlewne poty, oddechy płytkie, niefizjologiczne szmery
(skurcz mięśni krtani),
czynność serca z reguły prawidłowa
OBJAWY KLINICZNE
Tuż przed śmiercią:
Wzrost uderzeń serca
Wzrost temperatury (do ponad 42st C)
Po śmierci postępuje wzrost
W przypadku nie reagowania na leczenie → śmierć
w ciągu 3-14 dni od pojawienia się objawów.
W korzystnym przebiegu → objawy słabną w 2 tyg.
choroby → powrót do zdrowia 4-6 tyg.
Śmiertelność 80-100% (źrebięta); 40-90% (dorosłe)
ZMIANY AP
Najczęściej obraz negatywny
Szybkie stężenie pośmiertne
Słabo krzepliwa, ciemnozabarwiona krew
Obrzęk okolicy rany
Obrzęk krtani
Obrzęk i przekrwienie płuc
Wybroczynowość błon śluzowych i surowiczych
(zastoje krwi i uszkodzenie naczyń)
Zapalenie jelit
ROZPOZNANIE
Obecność tetanospazminy w surowicy krwi
Z rany można wyizolować C. tetani → rozmazy,
hodowla, barwienie metodą Grama
Określenie poziomu fosfokinazy kreatyny we krwi (2x
wzrost)
Ustalenie możliwości wcześniejszego zranienia ze
wzrostem napięcia mięśni lub ich skurczem
Zwrócić uwagę na możliwość przebytych wcześniej
zabiegów chirurgicznych
DIAGNOSTYKA RÓŻN.
W początkowym okresie:
Wirusowe zapalenie opon, mózgu i rdzenia
kręgowego
Zapalenia mózgu o nieznanej etiologii
Zatrucia i urazy w obszarze głowy i szyi
Zapalenie tworzywa kopytowego
Hypomagnezemia
(tężec) → charakterystyczne skurcze
mięśniowe, brak zmian w C.S.F., brak
zaburzeń świadomości
LECZENIE
Skuteczne przy wczesnym rozpoznaniu /
przewlekłym przebiegu
W ostrym przebiegu (zaleganie
zwierzęcia) leczenie jest nieskuteczne
LECZENIE
Obejmuje:
Chirurgiczne opracowanie rany (usunięcie martwych tkanek +
zapewnienie odpływu wysięku) → przemycie wodą utlenioną →
przemywanie jałowym izotonicznym ciepłym płynem Ringera (do
wygojenia)
Surowica przeciwtężcowa
Neutralizacja niezwiązanej neurotoksyny
Do przestrzeni podpajęczej (duże ryzyko) lub parenteralnie
lub i.m.
Powtórzyć podanie po 10 dniach
Sól sodowa i potasowa penicyliny G (i.v.) + penicylina prokainowa
(i.m.)
2x w ciągu dnia przez co najmniej 7 kolenych dni
(przy uczuleniu na penicyliny) tetracykliny i metronidazol
TERAPIA UZUPEŁ.
W celu zmniejszenia występowania skurczów
mięśniowych oraz zaburzeń oddechowych
W celu uniknięcia zachłyśnięcia w pierwszych dniach
choroby
Nawadnianie drogą dożylną lub dożołądkową
Zakładanie sondy na stałę (tylko jeśli zwierzę nie ma
problemów z połykaniem)
Umieszczenie w cichym i spokojnym pomieszczeniu
Terapia płynowa w przypadku zaburzeń równowagi
kwasowo-zasadowej
W przypadku zatrzymania moczu / zaparciach
Cewnikowanie i lewatywa
W celu uniknięcia powikłań płucnych
Oklepywanie klatki piersiowej
Wywoływanie odruchu kaszlu
TERAPIA UZUPEŁ.
Miorelaksacyjnie:
Benzodiazepiny
Pochodne fenotiazyny
Krótkodziałające barbiturany
np. diazepam + ksylazyna
Lekami ostatniej szansy są pochodne kurary
(bromek pankuronium)
PROFILAKTYKA
Szczepionki (zawierają toksoid tetanospazminy)
Pojedyncze
Kombinowane (np. + wirus influenzy) ← udowodniona
zmniejszona skuteczność
Duża immunogenność, długi okres półtrwania toksoidu w
organizmie (6-12 lat)
2x w odstępie 4-6 tyg. po 6 mcu życia
Po roku szczepienie przypominające
Kolejne szczepienie po 24 latach (o_O)
Odporność bierna źrebiąt – do 6 mca życia
Przeciwciała w siarze zmniejszają skuteczność
wytwarzania własnych przeciwciał
ZATRUCIE JADEM
KIEŁBASIANYM
BOTULIZM
botulismus
WSTĘP
Klasyczne zatrucie po spożyciu neurotoksyny
wytwarzanej przez C. botulinum (intoksykacja)
Istnieje też możliwość zakażenia toksycznego w
jelitach oraz przyrannie (toksykoinfekcja)
Charakteryzuje się porażeniem wiotkim obwodowych
receptorów mieśniowo-nerwowych
ETIOLOGIA
Clostridium botulinum
G (+) laseczka
Beztlenowa
Zarodnikująca
Toksyny: neurotoksyna (7 toksyn; typy A → G)
Występowanie: gleba, środowisko związane z
ziemią; niepatogennie – przewód pokarmowy
ptaków i ssaków
Spory w zwłokach lub w glebie przeżywają do
wielu lat
ZAKAŻENIE
Konie są wyjątkowo wrażliwe na botulinę
Najważniejsze źródło zakażenia dla koni:
Pasze objętościowe (siano); lucerna, ziarno owsa,
kiszonki (np. zanieczyszczone przez zwłoki małych
zwierząt)
Błotniste wodopoje
Skontaminowane odchodami ptaków pastwiska
Droga zakażenia:
Przyranna
Doustna – pasza + toksyny / spory (syndrom
drżącego źrebięcia)
Na tempo przebiegu zatrucia ma wpływ dawka przyjętej
botuliny (śmierć nawet w ciągu 24h)
PATOGENEZA
C. botulinum (forma przetrwalnikowa) /
botulina
→
wniknięcie doustne / przyranne → forma wegetatywna →
namnażanie i produkcja neurotoksyn →
hamowanie
wydzielania ACh na wszystkich synapsach
cholinergicznych
→ wiotkie porażenie mięśni
szkieletowych i gładkich + zaburzenia funkcji układu
autonomicznego
Botulina występuje w połączeniu z innymi białkami
bakterii → kompleks ten jest niezbędny do wywołania
choroby (toksyna ta jest trawiona w żołądku)
OBJAWY KLINICZNE
U źrebiąt (syndrom drżącego źrebięcia)
Najczęściej 2-5 tydz. życia
Okres inkubacji: 6-48h
Nadmierne zaleganie, porażenie nerwów czaszkowych,
drżenia mięśniowe, trzęsienie, próby podnoszenia się,
upadanie, zaleganie w pozycji bocznej
Podczas ssania – ulewanie się cześci mleka, w trakcie
badania łatwiej wyciągnąć język niż u normalnego
zwierzęcia, wolniej wraca do fizjologicznego położenia
Opadnięcie powiek, porażenie mięśni oka, poszerzenie
źrenic, brak reakcji na światło, zajęcie mieśni gładkich jelit
i pęcherza moczowego → zaparcia i zastój moczu,
niedrożność jelit
Symetryczne osłabienie siły mięśniowej, wzrost liczby
oddechów i uderzeń serca; nie pojawia się gorączka
OBJAWY KLINICZNE
Konie dorosłe
Postać ostra / podostra
Najczęściej choruje wiele koni w stadzie
Zaburzenie w oddychaniu, obniżone napięcie mięśni
języka, zachowany apetyt, zwierzęta przełykają
wyłącznie miękki pokarm i płyn, pokarm włóknisty długo
przeżuwają i w większości wypada on z jamy ustnej;
osłabione szmery trawienne, brak objawów kolkowych,
zmniejszona ilość oddawanego moczu, (per rectum)
napięta okrężnica duża i wypełniony pęcherz moczowy
OBJAWY KLINICZNE
Następnie:
Zaburzenia w przełykaniu nasilają się, pobrany pokarm i płyn
wypływa lub wypada przez nozdrza; (endoskopowo)
porażenie nagłośni i rozszerzony atoniczny przełyk
Powoli rozwija się ataksja kończyn miednicznych; mięśniobóle
występują sporadycznie
Zaleganie, niemożność podniesienia się, objawy
zachłystowego zapalenia płuc
Śmierć w wyniku niewydolności oddechowej
W przypadku słabo nasilonych objawów → samowyleczenie w
ciągu kilku miesięcy
ZMIANY AP
Brak specyficznych zmian AP
Czasem resztki pokarmu w tchawicy i
oskrzelach + objawy zachłystowego
zapalenia płuc
ROZPOZNANIE
Wywiad (pasza? zranienia skóry?)
Objawy (
symetryczne osłabienie! zachowanie
świadomości!
) + zmiany AP
Potwierdzenie
→ obecność toksyn w treści jelitowej, we krwi lub w
wątrobie, w paszy, w ranie
→ obecność przetrwalników
Rzadko rozpoznawana u koni, a prawdopodobnie
występuje u koni znacznie częściej
DIAGNOSTYKA RÓŻN.
Choroby przebiegające z zaburzeniami ObUN
Morfologia płynu mózgowo-rdzeniowego pozwala je
wykluczyć
Choroba białych mięśni, hiperkaliemia, hipokalcemia,
hipomagnezemia, zatrucie Pb i związkami
fosforoorganicznymi
(jeśli objawy słabo wyrażone)
Choroby jamy ustnej (np. zębów)
Dróg oddechowych
Niedrożność przełyku
LECZENIE
U zwierząt z zaawansowanymi objawami jest
czasochłonne i drogie
Należy rozważyć eutanazję z konieczności
Leczenie przyczynowe:
Chirurgiczne opracowanie rany; penicylina potasowa
Siarczan magnezu w odtłuszczonym mleku →
ogranicza wchłanianie toksyny
Antytoksyna botulinowa (wczesne przypadki)
Tylko przeciwko pojedynczym toksynom
Jednorazowe podanie
Odporność utrzymuje się do 60 dni
LECZENIE
Terapia ogólna:
Izolacja i zapewnienie spokoju
Założenie sondy nosowo-żołądkowej
Środki przeczyszczające, płyny i pokarm
Środki poprawiające perystaltykę jelit
Wlewy dożylne płynów
Antybiotykoterapia
Profilaktyka przeciwodleżynowa
Leki uspokajające
W przypadku samodzielnego przełykania – karma
miękka
Rokowanie:
Przy objawach silnie wyrażonych - mogilne
PROFILAKTYKA
Zmiana systemu żywienia
Wyeliminowanie z diety podejrzanych pasz
Zwrócenie uwagi na zanieczyszczenia pasz glebą
Przy podejrzeniu zakażenia części produkcji →
utylizacja całej partii
W endemicznych regionach występowania należy
szczepić anatoksyną
ENTEROTOKSEMIA
ŹREBIĄT
WSTĘP
Enterocolitis u źrebiąt noworodków z objawami
zapalnymi jelita cienkiego
Najczęściej u źrebiąt od 12h do 10 dnia życia
Bardzo często mają związek z wcześniejszą
chemoterapią
szybkopostępująca i wysoce śmiertelna
ETIOLOGIA
Clostridium difficile
Clostridium perfringens
Typ A
(bardziej rozpowszechniony)
Typ C
(cięższy przebieg; częściej krwotoczne
zapalenie jelit)
G(+) beztlenowa laseczka
Zarodnikująca
komensal w przewodzie pokarmowym u
koniowatych
ZAKAŻENIE
Źródła:
Konie nosiciele (matki)
Środowisko zanieczyszczone kałem zwierząt
zakażonych
Drogi:
p.o.
PATOGENEZA
Clostridium → p.o. → jelita cienkie → (przy obfitym pojeniu
mlekiem następuje wzrost pH w przewodzie
pokarmowym) → namnażanie się → produkcja toksyn →
uszkadzanie śluzówki przewodu pokarmowego →
biegunki
Wytwarza ok. 14 toksyn, w tym 4 letalne (m.in. alfa,
beta, epsilon)
Toksyna alfa = fosfolipaza C (liza erytrocytów,
leukocytów, trombocytów, komórek śródbłonka →
wzrost przepuszczalności ścian naczyń
krwionośnych)
OBJAWY KLINICZNE
Kolki, gorączki
Cuchnąca biegunka, czasem krwawa
Odwodnienie, wyniszczenie
Depresja, apatia, osłabienie
Zanik odruchu ssania, zaleganie
Powiększenie obrysu brzucha (rozdęcie jelit cienkich i
spadek perystaltyki)
Może dochodzić do nagłych upadków
Powalanie okolicy odbytu kałem
ZMIANY AP
Nieżytowe-krwotoczne do martwicowego zapalenia
jelit cienkich
Obrzęk jelit cienkich (gł. dwunastnica)
Duża zawartość krwistego płynu w świetle jelit
obecność ściętego mleka w żołądku
ROZPOZNANIE
Objawy kliniczne
C. difficile
–
Toksyny w kale → ELISA
–
Dehydrogenaza glutaminianowa w połączeniu z
testem ELISA (obecność toksyn)
–
Posiewy (mało specyficzne)
C. perfringens
–
Enterotkosyna → ELISA
–
Posiewy (mało specyficzne)
Badania pomocniczne:
–
Morfologia krwi, profil biochemiczny surowicy
DIAGNOSTYKA RÓŻN.
Salmonelloza
Kolibakterioza
Rotawiroza
Aktinobacylloza
Lawsonia intracellularis
Niedobory laktazy
LECZENIE
Terapia płynowa (i.v. lub p.o.)
np. osocze (ze względu na zaburzenia
pasywnego transportu przeciwciał) lub
koloidy syntetyczne
Kilka razy dziennie
Antybiotyki (np. penicylina + amikacyna,
metronidazol)
NLPZ
Antytoksyna?? (p.o.)
PROFILAKTYKA
Dbałość o odpowiednie warunki
zoohigieniczne i higienę
Leki stosowane w profilaktyce choroby
wrzodowej (sukralfat)