Impaired thermal homeodynamics / thermoregulation

Temperatura otoczenia, odczuwana

jako komfort cieplny

27.0 - 31.0

Dlaczego?

JMW 2011

• Pochodzenie (Afryka, gorąco!)

• Ewolucja

– Tryb życia naszych przodków
– Optymalizacja metabolizmu dla najwyższej

produkcji energii (ATP) najniższym kosztem

– Optymalizacja stanu biomembran

• płyn



ciekły kryształ



ciało stałe

Dlaczego norma ciepłoty to

37.0

JMW 2011

MARTWICA

HIPERTERMIA

GORĄCZKA

NORMA

HIPOTERMIA

44.4

C 41.5

C 38.2

C 36.5

32.0

Ciepłota ciała i jej odchylenia

Temperatura mierzona jako

core body temperature (głęboka temperatura ciała)

(odbytnica, wewnatrz narządów, w klatce piersiowej i jamie brzusznej):

Gorączka: > 37.8

C w jamie ustnej, >38.2

C w odbytnicy

Zmienność dobowa: 37.2

C rano  37.7

C wieczorem

JMW 2011

• 37 °C (99 °F) – normalna zmienność 36.12–37.5 °C

(97–100 °F))

• 38 °C (100 °F) – Pocenie, złe samopoczucie, głód.

• 39 °C (102 °F) – Znaczna potliwość, rumień.

Przyspieszona

akcja serca

, duszność. Wyczerpanie.

Możliwe

drgawki

u dzieci i chorych na padaczkę.

• 40 °C (104 °F) – Słabość, odwodnienie, wymioty, ból i

zawroty głowy; obfite pocenie; może stanowić

zagrożenie życia

Tolerancja wobec

przegrzania - 1

JMW 2011

• 41 °C (106 °F) - Osłabienie, wymioty, silny ból głowy, z zawroty

głowy,

splątanie, halucynacje, delirium, senność

. Zaburzenia

akcji serca i oddechu.

• 42 °C (108 °F) – Skóra blada lub silnie zaczerwieniona. Mozliwa

śpiączka, delirium, wymioty i drgawki. Bardzo szybka akcja serca

i zaburzenia ciśnienia krwi +/-.

• 43 °C (109 °F) - Śmierć, poprzedzona poważnym uszkodzeniem

mózgu, drgawkami i wstrząsem. Zapaść krążeniowo-oddechowa.

• 44 °C (111 °F) + Śmiertelne; znane nieliczne przypadki

przeżycia przy ciepłocie rdzeniowej powyżej 46.5 °C (115.7 °F).

Tolerancja wobec

przegrzania - 2

JMW 2011

• 37 °C (99 °F) - – normalna zmienność 36.12–37.5 °C (97–

100 °F))

• 36 °C (97 °F) – Niewielkiego stopnia

dreszcze

(ciepłota

może być tak niska we śnie).

• 35 °C (95 °F) - Silne

dreszcze

, odrętwienie,

sinica

• 34 °C (93 °F) – Bardzo silne dreszcze, utrata ruchomości

palców, sinica,

splątanie i inne zmiany w zachowaniu

• 33 °C (91 °F) – Silne splątanie, senność, osłabione

odruchy, osłabienie dreszczy aż do zaniku,

wolna akcja

serca, płytki oddech

Tolerancja wobec

przechłodzenia - 1

JMW 2011

• 32 °C (90 °F) Halucynacje, delirium, całkowite

splątanie, znaczna senność  śpiączka. Zanik odruchów.

• 31 °C (88 °F) - Śpiączka. Brak odruchów. bardzo płytki

oddech i wolna akcja serca. Możliwe poważne zaburzenia

rytmu.

• 28 °C (82 °F) – Arytmia, zatrzymanie akcji serca.

• 24–26 °C (75–79 °F) lub mniej- Śmierć w wyniku

zaburzeń akcji serca i oddechu; pojedyńcze

zarejestrowane przypadki przeżycia przechłodzenia

rdzeniowego do 13.7 °C (56.7 °F).

Tolerancja wobec

przechłodzenia- 2

JMW 2011

• Wątroba

• Mózg

• Serce

• Mięśnie szkieletowe

• Inne

• Utrata przez promieniowanie (55-65%),

pocenie, płuca, jamę ustną i gardło –

parowanie (25%); przewodzenie (3%),

konwekcje (do 10%)

Narządy ciepłotwórcze i produkcja

ciepła

Im wyższy metabolizm (konsumpcja O

) na gram,

tym więcej ciepła powstaje; 1 °C to około 10% wzrost

podstawowego metabolizmu

Produkcja ciepła: 60 kcal/godz/m

bez utraty wzrost ciepłoty o 1.1

C/h

Fizjologia: wytwarzanie ciepła = eliminacji

JMW 2011

• Podwzgórze (część przedwzrokowa) –

centrum termoregulacji, zawiera

– Centralne receptory ciepła

• Obwodowe receptory ciepła i zimna
• Pobudzenie termostatu centralnego (+/-)

– Wzrost rozpraszania ciepła (rozszerzenie

naczyń wzrost promieniowania i konwekcji;

aktywacja gruczołów potowych pocenie 

parowanie) lub

– Wzrost produkcji ciepła (dreszcze, katabolizm)

Mechanizmy termoregulacji

JMW 2011

• Przyczyna:

– Endogenne pirogeny: IL-1, IL-1, IL-6, TNF, TNF,

interferony ,,

• Działają poprzez śródbłonek naczyń mózgowych przy 3

komorzeorganum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 

synteza PGE

dziaanie na centrum termoregulacji

• Egzogenne pirogeny: LPS (związane przez białko LBP,

stymuluje wydzielanie pirogenów endogennych przez

makrofagi)

• Termostat podwagórzowy ‘przestawiony’ na wyższą

temperaturę

• Obniżona utrata/rozpraszanie ciepła (skurcz naczyń

skórnych, zmniejszona aktywność gruczołów

potowych,

• Wzrost produkcji ciepła (dreszcze)

Gorączka

> 38.2 (ciepłota mierzona w odbycie)

JMW 2011

• Przerywana : podwyższona ciepłota tylko przez

określony czas, potem powrót do normy, np.,

malaria, kala-azar, ropowica, posocznica

• Pel-Ebsteina : zwiazana z chłoniakiem Hodgkin‘a;

naprzemiennie wysoka przez tydzień, potem norma

przez kolejny itd

• Ciągła: stała gorączka, fluktuacja mniejsza niż 1 °C

na 24 h, np. płatowe zapalenie płuc, infekcje dróg

moczowych, bruceloza, tyfus

• Zwalniająca/nawracająca: ciągła gorączka, ale

fluktuacje dzienne powyżej 1 °C, np., bakteryjne

zapalenie wsierdzia.

Typy gorączki

JMW 2011

• Hamowanie wzrostu patogenów

– Obniża działanie endotoksyn

• Nasilenie procesów odpornościowych:

– Wzrost ruchliwości leukocytów
– Nasilenie fagocytozy
– Nasilenie proliferacji limfocytów T

Korzyści z gorączki

JMW 2011

• Przyczyny:

• Wysoka temperatura środowiska >35

C +

niedostateczna kompensacja,

• Udar mózgu i inne poważne zaburzenia

wewnątrzczaszkowe (m.in. zapalenie mózgu,

opon mózgowych);

• Zaburzenia wydzielania potu

• Infekcje – rzadko!

• Wiek – dzieciństwo, starość (zmniejszona

adaptacja)

• Leki neuroleptyczne

> 41.2°C, ekstremalna hipertermia >42.1 °C

Hipertermia

JMW 2011

• Przegrzanie umiarkowane: obrzęki,

skurcze mięśniowe, omdlenia

(hipowolemia względna), tężyczka

• Przegrzanie wyczerpujące: hipowolemia,

zaburzenia wodno-elektrolitowe

• Udar cieplny (gtc >40

C): postać

klasyczna (bez pocenia się, osoby

starsze i dzieci do 4 r.ż) postać

wysiłkowa (młodzi pracownicy fizyczni,

sportowcy)

Hipertermia - postaci

JMW 2011

Schetz i Foerster, Nowa Medycyna 2010, 4: 138

• Skurcze mięśniowe – utrata elektrolitów z potem – skurcze mięśni

prążkowanych w trakcie użycia

• Wyczerpanie cieplne- najczęstsze; nagła zapaść w zwiazku z

niedomogą krążenia (system sercowo-naczyniowy próbuje

kompensować hipowolemię)

• Udar cieplny- wysoka temperatura i wilgotność środowiska; 

wzrost ciepłoty ciałą bez pocenia; dotyczy w szczególności starców i

pijanych /lato/; moóże być powysiłkowy u sportowców; typowo

dochodzi do śpiączki

• Zanik działania mechanizmów termoregulacji  utrata pocenia,

temperatura rdzeniowa do 44.4°C

• Ciepłota w odbycie > 41.2°C jest obarczona > 50%

śmiertelnością

• Uogólnione rozszerzenie naczyń obwodowych 

przemieszczenie krwi, osłabienie krążenia  wstrząs

• Martwica mięśni, arytmie, DIC  ŚMIERĆ

Hipertermia - objawy

JMW 2011

• Złośliwy zespół neuroleptyczny:

• encefalopatia

• sztywność mięśni szkieletowych

• objawy pozapiramidowe (co najmniej dwa) –

ślinotok, przeprost karku, pląsawica, skurcze

mięśni twarzy, dysfagia

• objawy wegetatywne: tachykardia, RR wyższe o

min. 20 mm Hg, nietrzymanie kału i moczu,

potliwość

• hipertermia >38

• zaburzenia świadomości, śpiączka

• leukocytoza >15000/mm3, PK > 1000 jedn/ml,

mioglobinuria

Hipertermie polekowe

JMW 2011

Schetz i Foerster, Nowa Medycyna 2010, 4: 138

• Po lekach neuroleptycznych (np.

haloperidol, flufenazyna)

• W wyniku zaprzestania leczenia

dopaminergicznego

• Jako konsekwencja leczenia p-

depresyjnego

• Rzadziej: preparaty żelaza, leki

antykoncepcyjne

• Śmiertelność 15-25%

• Mechanizm – zaburzenie transmisji

dopaminergicznej w układzie nigro-

striatalnym

Hipertermie polekowe

JMW 2011

Schetz i Foerster, Nowa Medycyna 2010, 4: 138

• Zespół serotoninergiczny (rzadki, zagraża

życiu) – po:

• lekach podnoszących poziom serotoniny (p-

depresyjnych),

• niektórych p-bólowych,

• przeciwdrgawkowych,

• przeciwwymiotnych,

• LSD,

• Amfetaminie

• Objawy: poznawczo-behawioralne,

nerwowo-mięśniowe, wegetatywne

Hipertermie polekowe

JMW 2011

Schetz i Foerster, Nowa Medycyna 2010, 4: 138

• Powikłanie:

• znieczulenia ogólnego

• stosowania leków znieczulających i/lub

zwiotczających

• Mechanizm:

• nagłe zużycie O

w mięśniach 

• produkcja ciepła 

• wzrost pCO



• kwasica

• Konsekwencje: niewydolność wielonarządowa

 centralizacja krążenia, niedomoga

oddechowa, niewydolność nerek...

Hipertermia złośliwa

JMW 2011

Schetz i Foerster, Nowa Medycyna 2010, 4: 138

• Przyczyny: długotrwała ekspozycja na niskie temperatury,

zwłaszcza w wilgotnym środowisku; niebezpieczne: mokra odzież i

rozszerzenie naczyń przez alkohol (bezdomni)

• 32°C  utrata świadomości, bradykardia, migotanie przedsionków

• Bezpośrednio- przemieszczenie wody/jonów w komórkach;

krystalizacja lipidów, potem wody w i poza komórkami 

uszkodzenia

• Pośrednio – wolne schładzanie ciała – skurcz naczyń, wzrost

przepuszczalności  obrzęk

• Szybkie schładzanie - skurcz naczyń, wzrost lepkości krwi 

niedokrwienie  uszkodzenia tk. nerwowej  martwica( ale

opóźniona w zwiazku ze spowolnieniem metabolizmu)

32°C

Hipotermia

JMW 2011

• Nadmierna reakcja na

zimno

• Wazospastyczna:

– idiopatyczna (choroba

– wtórna (zespół R):

• Hiperaktywny układ

sympatyczny skurcz

naczyń  hipoksja 

bladośc, sinica, ból

martwica (rzadko)

Zespół i choroba Raynaud

Współistnieje z chorobami tkanki łacznej: twardzina, toczeń układowy,
reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjögren‘a, zapalenie skórno-
mięśniowe, polymyositismieszana choroba tkanki łącznej, choroba
zimnych aglutynin, zespół Ehlers-Danlos ; może zależeć od leków lub
narażeń środowiskowych.

JMW 2011

Document Outline