ZAPALENIA - ĆW V
AKADEMIA MEDYCZNA W
BYDGOSZCZY
KATEDRA I ZAKŁAD
PATOMORFOLOGII KLINICZNEJ
ZAPALENIA - ĆW V
AKADEMIA MEDYCZNA W
BYDGOSZCZY
KATEDRA I ZAKŁAD
PATOMORFOLOGII KLINICZNEJ
ZAPALENIA - ĆW V
CHOROBA REUMATYCZNA
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE
CHOROBA REUMATYCZNA
DEFINICJA:
Jest to wielonarządowe schorzenie zapalne,
związane z alergia paciorkowcową, którego
objawy mogą dotyczyć: serca, stawów,
skóry i tkanki podskórnej. Typow postacie
to: zapalenie serca reumatyczne, ostre
zapalenie wielostawowe, pląsawica.
EPIDEMIOLOGIA: szczyt zachorowań 5 – 15
rż
ETIOLOGIA:
Reakcja autoimmunizacyjna w następstwie
ZAKAŻENIA PACIORKOWCEM BETA -
HEMOLIZUJĄCYM TYPU A
CHOROBA REUMATYCZNA
Klinika:
Objawy ogólne: gorączka, poty, bóle głowy
Ostre zapalenie wielostawowe „wędrujące”
Objawy skórne: erythrema annulare, guzki
podskórne
Pancarditis – decyduje endocarditis
Zapalenie opłucnej
Pląsawica – późny objaw po okresie
utajenia, niekontrolowane ruchy rąk z
niezdarnością
CHOROBA REUMATYCZNA
ZAPALENIA UKŁADOWE TKANKI ŁĄCZNEJ I
NACZYNIOWEJ OKREŚLANYCH JAKO CHOROBY
REUMATYCZNO-PARAREUMATYCZNE, KTÓRYCH
CECHĄ CHARAKTERYSTYCZNĄ JEST OBECNOŚĆ
ZMIAN WŁÓKNIKOWYCH.
CHOROBA REUMATYCZNA
- JEST TO JEDNOSTKA
KLINICZNA O OSTRYM PRZEBIEGU ZE SKŁONNOŚCIĄ
DO NAWROTÓW
ZEJŚCIE:
WYZDROWIENIE
WADY SERCA
CHOROBA REUMATYCZNA
WZROST ASO, KTÓRY TO ZAKAŻENIE INICJUJE
ŁAŃCUCH ODCZYNÓW IMMUNOLOGICZNYCH, KTÓRE
DECYDYJĄ O ROZWOJU CHOROBY
REAKCJA KRZYŻOWA
ANTYGENY:
GLIKOPROTEINY TKANKI ŁĄCZNEJ (ZASTAWKI)
BŁONY KOMÓRKOWE WŁÓKIEN MIĘŚNIOWYCH SERCA
BŁONY KOMÓRKOWE MIĘŚNI GŁADKICH ŚCIANY NACZYŃ
ROZWÓJ CHOROBY:
I FAZA - FAZA WYSIĘKU
MARTWICA WŁÓKNIKOWATA, KTÓREJ OGNISKA OTOCZONE
SĄ PRZEZ GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE, NIELICZNE
LIMFOCYTY, KOMÓRKI PLAZMATYCZNE I HISTIOCYTY
WYSTEPUJE TO W TKANCE ŁĄCZNEJ OKOŁONACZYNIOWEJ
CHOROBA REUMATYCZNA
II FAZA - FAZA WYTWÓRCZA - ZIARNINIAK ASCHOFFA I
TAŁAJEWA
POZOSTAŁOŚĆ ZMIAN WŁÓKNIKOWATYCH (CENTRALNIE)
KOMÓRKI ASCHOFFA (KOSTKOWE Z 2-3 JĄDRAMI)
FIBROBLASTY NA OBWODZIE - WŁÓKNIENIE OBRZEŻA
III FAZA
BLIZNA 1-2 mm, KTÓRA OBEJMUJE NACZYNIA
WYSTĘPOWANIE:
•
MIĘSIEŃ SERCOWY - ZRĄB
•
WSIERDZIE PRZEDSIONKÓW
•
MAZIÓWKA STAWOWA I TKANKA ŁĄCZNA OKOŁOSTAWOWA
•
GARDŁO W SĄSIEDZTWIE MIGDAŁKÓW
WSIERDZIE
SERCE
M. SERCOWY
PANCARDITIS
NASIERDZIE
CHOROBA REUMATYCZNA
WSIERDZIE - ZMIANY ZASTAWKOWE:
MITRALNA
AORTY
TRÓJDZIELNA
PIERŚCIENIE ŚCIĘGNISTE WSZYSTKICH ZASTAWEK
PROCES ZACZYNA SIĘ OD PIERŚCIENI ŚCIĘGNISTYCH,
GDZIE W PRAWYM NIE OBEJMUJE PŁATKÓW A W
LEWYM ZAWSZE.
CHOROBA REUMATYCZNA
ZAPALENIE WIELOSTAWOWE - BOLESNE OBRZMIENIE
STAWÓW
:
MAZIÓWKA STAWOWA
TOREBKA STAWOWA
TKANKA ŁĄCZNA OKOŁOSTAWOWA
TKANKA PODSKÓRNA
CHOROBA REUMATYCZNA
PLĄSAWICA U DZIECI
TKANKA ŁĄCZNA OKOŁONACZYNIOWA MÓZGU I OPON
MÓZGOWO-RDZENIOWYCH
AORTA - ZMIANY W PRZYDANCE (GUZKI ASCHOFFA) I
BŁONIE ŚRODKOWEJ - WŁÓKNIENIE
CHOROBY
AUTOIMMUNIZACYJNE
ISTOTĄ CHOROBY AUTOAGRESYJNEJ JEST
WYTWORZENIE SIĘ W USTROJU Z RODZIMEGO
MATERIAŁU TKANKOWEGO OKREŚLONEGO ANTYGENU,
KTÓRY POCIĄGA ZA SOBĄ POWSTANIE SWOISTYCH
PRZECIWCIAŁ.
TOLERANCJA NA WŁASNE ANTYGENY WYTWARZANA
JEST W ŻYCIU PŁODOWYM ORAZ W PIERWSZYCH
MIESIĄCACH PO URODZENIU.
WARUNKIEM JEST KONTAKT ANTYGENÓW
KOMÓRKOWYCH PŁODU LUB NOWORODKA Z
DOJRZEWAJĄCYM UKŁADEM IMMUNOGENNYM.
CHOROBY
AUTOIMMUNIZACYJNE
AUTOANTYGENY POWSTAJĄ PRZY UDZIALE:
ZAKAŻEŃ BAKTERYJNYCH
WIRUSOWYCH
ŚRODKÓW FARMAKOLOGICZNYCH
OBCY ANTYGEN POWODUJE POWSTAWANIE
PRZECIWCIAŁ, KTÓRE SĄ SKIEROWANE PRZECIW
OKREŚLONYM WŁASNYM ELEMENTOM TKANKOWYM
MUTACJE GENU CZY GENÓW KONTROLUJĄCYCH
WYTWARZANIE PRZECIWCIAŁ PRZEZ KOMÓRKI
IMMUNOKOMPETENTNE.
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE MOGĄ DOTYCZYĆ:
OGRANICZONE DO POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDÓW LUB
KOMÓREK
AUTOAGRESJA MA CHARAKTER UKŁADOWY LUB
WIELOUKŁADOWY
CHOROBY
AUTOIMMUNIZACYJNE
Choroby autoimmunizacyjne
Zajęty jeden narząd
Układowe
wole Hashimoto SLE
anemia hemolityczna
reumatoidalnezapalenie stawów
zanikowe zapalenie bł. śluzowej
zespól Sjógrena
żołądka zespól Reitera
zapalenie mózgu autoimmunologiczne
zapalenie jądra autoimmunologiczne
zespól Goodpasture'a
trombocytopenia
cukrzyca typu I
Myasthenia gravis
choroba Gravesa-Basedowa
PRAWDOPODOBNE
pierwotna marskość żółciowa wątroby miopatie, przewlekle aktywne zapalenia wątroby,
scleroderma, wrzodziejqce zapalenie jelita grubego, guzkowe zapalenie tętnic,
niektóre kłebuszkowe zapalenia nerek (glomerulonephritis membranosa)
CHOROBY
AUTOIMMUNIZACYJNE
CHOROBA HASHIMOTO
PRZECIWCIAŁA:
PRZECIW TYREOGLOBULINIE
SKŁADNIKOM KOLOIDU PĘCHERZYKÓW
PRZECIW LIPOPROTEINOM BŁON KOMÓRKOWYCH
NABŁONKA PĘCHERZYKÓW
OBJAWY KLINICZNE:
POWIĘKSZENIE NARZĄDU Z NIEDOCZYNNOŚCIĄ
MIKROSKOPOWO:
ZATARCIE STRUKTURY NARZĄDU PRZEZ NACIEKI
ZAPALNE Z LIMFOCYTÓW TWORZĄCYCH GRUDKI
CHŁONNE I Z KOMÓREK PLAZMATYCZNYCH
CHOROBY
AUTOIMMUNIZACYJNE
CHOROBA ADDISONA
KLINICZNIE - NIEWYDOLNOŚĆ KORY NADNERCZY
MIKROSKOPOWO - NACIEKI LIMFOCYTARNE Z
WŁÓKNINIEM
NIEDOKRWISTOŚĆ HEMOLITYCZNA
AUTOPRZECIW CIAŁA PRZECIW WŁASNYM KRWINKOM
CZERWONYM
SAMOISTNA MAŁOPŁYTKOWOŚĆ KRWOTOCZNA
PRZECIWCIAŁA PRZECIW KRWINKOM PŁYTKOWYM
CHOROBY
AUTOIMMUNIZACYJNE
ZASPÓŁ SJOGRENA
PATOMECHANIZM:
PRZECIWCIAŁA PRZECIW PRZEWODOM
WYPROWADZAJĄCYM GRUCZOŁÓW ŚLINOWYCH I
ŁZOWYCH
OBJAWY KLINICZNE:
SUCHE ZAPALENIE SPOJÓWKI I ROGÓWKI
SUCHOŚĆ W USTACH
OBRZMIENIE ŚLINIANEK PRZYUSZNYCH
ZAPALENIE STAWÓW
OBRAZ HISTOLOGICZNY:
NACIEKI ZAPALNE Z LIMFOCYTÓW TWORZĄCYCH GRUDKI
CHŁONNE
ZATARCIE STRUKTURY NABŁONKOWEJ
MOŻE BYĆ OBJAWEM CHORÓB ROZROSTOWYCH
(CHŁONIAK)
CHOROBY
AUTOIMMUNIZACYJNE
MIASTENIA
MĘCZENIE SIĘ MIĘŚNI SZKILETOWYCH
PATOMECHANIZM:
PRZECIWCIAŁA REAGUJĄ ZE ZŁĄCZAMI NERWOWO-
MIĘŚNIOWYMI JAK RÓWNIEŻ Z KOMÓRKAMI GRASICY -
GRASICZAK
ROZROST TKANKI LIMFATYCZNEJ
REUMATOIDALNE ZAPALENIE
STAWÓW
DEFINICJA:
Jest to przewlekła zapalna choroba układowa,
rozwijająca się od zapalenia błony maziowej stawu
(synoviitis) do zapalenia stawów, kaletek
maziowych i pochewek ścięgnistych, ewentualnie
innych narządów. Rozwój choroby następuje
rzutami i prowadzi do zniszczenia stawu i
inwalidztwa.
EPIDEMIOLOGIA:
Choruje 1 – 2 % populacji
Szyst zachorowań IV dekada życia
K:M = 4:1
60% chorych HLA DR4
REUMATOIDALNE ZAPALENIE
STAWÓW
POSTACIE KLINICZNE:
ŁAGODNY PRZEBIEG (DO PARU STAWÓW)
POSTAĆ O SZYBKIM ROZWOJU - ROZLEGŁE NISZCZENIE
STAWÓW
PODOSTRY PRZEBIEG - KALECTWO
ISTOTA CHOROBY:
ZAKAŻENIE OGNISKOWE, KTÓRE PROWADZI DO
POWSTANIA IMMUNOGLOBULINY IgG, W KTÓREJ ODCINEK F
NABIERA CECH ANTYGENU
PRZECIW NIEMU POWSTAJĄ PRZECIWCIAŁA KLASY IgM
(CZYNNIK REUMATOIDALNY)
IgM KRĄŻY WE KRWI I JEST DO CELÓW DIAGNOSTYCZNYCH
REUMATOIDALNE ZAPALENIE
STAWÓW
WYSUWA SIĘ W TYCH ZABURZENIACH TŁO GENETYCZNE
TERENEM ZMIAN SĄ:
DROBNE STAWY
KOLANO
ŁOKIEĆ
NADGARSTEK
NA TERENIE MAZIÓWKI DOCHODZI DO REAKCJI ANTYGENU I
PRZECIWCIAŁA PRZY UDZIALE DOPEŁNIACZA - MARTWICA
WŁÓKNIKOWATA
ANTYGEN WYWOŁUJE RÓWNIEŻ UCZULENIE LIMFOCYTÓW T,
KTÓRE SĄ OBECNE W BŁONIE MAZIOWEJ
ZAPALENIE BŁONY MAZIOWEJ W POSTACI ZIARNINY Z:
LIMFOCYTY TWORZĄCE GRUDKI CHŁONNE
KOMÓRKI PLAZMATYCZNE
MARTWICA WŁÓKNIKOWATA
REUMATOIDALNE ZAPALENIE
STAWÓW
ROZPLEM BŁONY MAZIOWEJ, KTÓRA FAGOCYTUJE
KOMPLEKSY IMMUNOLOGICZNE ORAZ POKRYWA
CAŁĄ CHRZĄSTKĘ STAWOWĄ
W MARTWICY POJAWIAJĄ SIĘ GRANULOCYTY
SYNOWIOCYTY I GRANULOCYTY ULEGAJĄ
ROZPADOWI
UWOLNIENIE ENZYMÓW LIZOSOMALNYCH
USZKODZENIE ŁUSZCZKI I CHRZĄSTKI
REUMATOIDALNE ZAPALENIE
STAWÓW
REUMATOIDALNE ZAPALENIE
STAWÓW
AORTA I NACZYNIA:
NACIEK ZAPALNY WOKÓŁ NACZYŃ PRZYDANKI
MARTWICA WŁÓKNIKOWATA - ROZROST BŁONY WEWNĘTRZNEJ
ZAKRZEPY
SKÓRA:
WYPROSTNA POWIERZCHNIA PRZEDRAMION I STAW ŁOKCIOWY
TYLNA POWIERZCHNIA CZASZKI
ŚCIĘGNO ACHILLESA
GUZKI REUMATOIDALNE - TWARDE, NIEBOLESNE, DO 2 cm -
MARTWICA WŁÓKNIKOWATA OTOCZONA PRZEZ MAKROFAGI (też
fibroblasty i komórki epitelioidalne) O UKŁADZIE PALISADOWATYM
REUMATOIDALNE ZAPALENIE
STAWÓW
POWIKŁANIA:
SKROBIAWICA
POSTACIE:
ZESZTYWNIAJĄCE ZAPALENIE STAWÓW
RZS U DZIECI (CHOROBA STILLA)
ZESPÓŁ REITERA:
STAWY
SPOJÓWKI
CEWKA MOCZOWA
TOCZEŃ UKŁADOWY
DEFINICJA
Jest to układowa choroba skóry i tkanki łącznej, naczyń
licznych narządów z zapaleniem naczyń i zapaleniem
okołonaczyniowym małych tętnic i tętniczek, związana z
odkładaniem się kompleksów immunologicznych,
składających się z: DNA, anty-DNA, dopełniacza i włóknika.
Nazewnictwo:
LE - Lupus erythematosus (Toczeń rumieniowaty)
SLE – Systemic lupus erythematosus
(LED – lupus erythematosus disseminatus)
CLE – Postać skórna
TOCZEŃ UKŁADOWY
WYSTĘPOWANIE
wiek:
20-40 ROK ŻYCIA
płeć:
9:1 K:M
HLA:
DR2 i DR3
Etiologia: Nieznana
Hipotezy:
Czynniki infekcyjne: infekcje wirusowe (cytoliza >
uwalnianie DNA > odczyn immunologiczny)
Czynniki genetyczne: choruje występowanie rodzinne,
bliźniaki jednojajowe 30%)
Zaburzeniar immunologiczne: defekt limfocytów T
supresorowych, aktywacja limf. B, defekty receptorowe,
zaburzone usówanie kompleksów immunologicznych itd.)
Czynniki środowiskowe (aktywacja)
TOCZEŃ UKŁADOWY
ZABURZENIA TYPU:
HUMORALNEGO
KOMÓRKOWEGO
ANTYGEN:
SKŁADNIKI JĄDRA KOMÓRKOWEGO
SKŁADNIKI CYTOPLAZMY
PRZECIWCIAŁA:
ANA – przeciwciała perzeciwjądrowe anty-DNA,
anty-RNA, p/białką jądrowym (w małych mianach
u ludzi zdrowych)
inne
TOCZEŃ UKŁADOWY
ZJAWISKO LE - IN VITRO WE KRWI - LEUKOCYTY ZOSTAJĄ
USZKODZONE TAK, ŻE UWALNIAJĄ SIĘ JĄDRA, KTÓRE SĄ
WYSTAWIONE NA DZIAŁANIE PRZECIWCIAŁ.
KOMPLEKS PRZECIWCIAŁO - JĄDRO - DOPEŁNIACZ
DZIAŁAJĄ
CHEMOTAKTYCZNIE NA KOMÓRKI ŻERNE
FAGOCYTOZA PRZEZ GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE
LUB MAKROFAGI -
ZJAWISKO LE
CIAŁKA LE
- USZKODZONE JĄDRA WYDALONE Z KOMÓRKI
OBSERWOWANE W MIKROSKOPIE ŚWIETLNYM
TOCZEŃ UKŁADOWY
W TĘTNICZKACH WYSTĘPUJĄ ZMIANY O TYPIE
ARTERITIS ACUTA NECROTICANS.
WYKŁADNIKIEM CHOROBY - ZMIANY WŁÓKNIKOWATE
ZWIĄZANE Z MAŁYMI TĘTNICAMI I TĘTNICZKAMI
TOCZEŃ UKŁADOWY
Objawy Częstość (%)
Bardzo częste
zapalenie stawów
90
zapalenie skóry 80
Częste
zapalenie kłębuszkowe nerek
60
powiększenie węzłów chłonnych i śledziony
60
anemia 60
Mniej częste
zapalenie wsierdzia
50
zapalenie opłucnej
40
Rzadkie
zajęcie centralnego systemu nerwowego
20
zajęcie oka
20
zajęcie wątroby20
TOCZEŃ UKŁADOWY
ZMIANY SKÓRNE:
RUMIEŃ TWARZY O RYSACH MOTYLA
LISZAJ KRĄŻKOWY (ŁUSZCZĄCE SIĘ GRUDKI)
NADWRAŻLIWOŚĆ SKÓRY NA ŚWIATŁO
SKÓRA I NASKÓREK
ZŁOGI IMMUNOGLOBULIN+ DOPEŁNIACZ
USZKODZENIE WARSTWY PODSTAWNEJ
NASKÓRKA
OBRZMIENIE WŁÓKIEN KOLAGENOWYCH LUB
ZWYRODNIENIE WŁÓKNIKOWATE ZRĘBU I
ŚCIANY NACZYŃ
BŁONY SUROWICZE:
OWRZODZENIA W JAMIE USTNEJ
ZAPALENIE SUROWICZO-WŁÓKNIKOWE
ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE
TOCZEŃ UKŁADOWY
TOCZEŃ UKŁADOWY
TOCZEŃ UKŁADOWY
TOCZEŃ UKŁADOWY
SERCE
ZAPALENIE OSIERDZIA (CZĘSTO),
WSIERDZIA, MYOCARDIUM
ZAPALENIE LIBMANA I SACKSA
(BRODAWKOWATE SKRZEPLINY PO OBU
STRONACH ZASTAWEK)
CHOROBA WIEŃCOWA (!)
STAWY:
90% ZAPALENIE WĘDRUJĄCE
BŁONA MAZIOWA:
WŁÓKNIK NA POWIERZCHNI
MARTWICA WŁÓKNIKOWATA W BŁONIE
TOREBKA STAWOWA
TOCZEŃ UKŁADOWY
Nerki zajęte są w 60-70% przypadków. Morfologicznie wg
klasyfikacji WHO możemy mieć 5 typów obrazu nerek:
I- brak zmian histologicznych (RZADKO)
II - glomerulonephritis mesangialis. (20%)
III -glomerulonephritis proliferativa focalis. (20%,
proliferacja sródbłonków i mezangium, zlogi wlók nika,
nacieki leukocytów, zakrzepy w naczyniach) dotyczq
mniej niz polowy klebuszków i zojmujQ tylko czesc
klebuszków.
IV - glomerulonephritis proliferativa diffusa. (40-50%,
proliferacja sródbłonków, mezangium, nabłonków,
martwica włóknikowata, szkliste zakrzepy)
V- glomerulonephritis membranosa. (15%, zapalenie
błoniastego, zespół nerczycowy)
LUPUS
LUPUS
LUPUS
TOCZEŃ UKŁADOWY
WSZYSTKIE NARZĄDY:
ZAPALENIE MAŁYCH TĘTNIC I TĘTNICZEK Z
MARTWICĄ WŁÓKNIKOWATĄ
WOKÓŁ NACZYŃ NAWARSTWIA SIĘ
CEBULOWATO TKANKA ŁĄCZNA
MÓZG - OGNISKA MARTWICY LUB WYLEWY
TOCZEŃ UKŁADOWY
KRYTERIA SLE WG ACR (ARA):
1.
Rumień w postaci motyla
2.
Liszaj krążkowy
3.
Nadwrażliwość na światło
4.
Owrzodzenia w jamie ustnej
5.
Niezniekształcające zapalenie wielostawowe
6.
Zapalenie błon surowiczych
7.
Udział nerek (białkomocz >0,5 g/d)
8.
Udział OUN
9.
Niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość
10.
Badania immunologiczne (anty-dsDNA, anty-SM, zjawisko LE)
11.
Obecność ANA
4 z 11 – prawdopodobne SLE
TWARDZINA UOGÓLNIONA
PRZYBYTEK KOLAGENU W TKANKACH I NARZĄDACH
ZMIANY:
SKÓRA
NARZĄDY WEWNĘTRZNE
ACROSCLERODERMA - CREST
C - CALCINOSIS - WAPNIENIE W SKÓRZE
R - REYNAUD - NIEDOKRWIENIE NAPADOWE RĄK
E - ESOPHAGUS - STWARDNIENIE PRZEŁYKU
S - SCLERODACTYLIA
T - TELEANGIECTASIA
JEST TO CHOROBA O TYPIE ZWYRODNIENIA KOLAGENOWEGO
PRZYCZYNY:
ZWIĘKSZENIE LICZBY FIBROBLASTÓW I ICH WZMOŻONA
SYNTEZA KOLAGENU
ZMIEJSZENIE DEGRADACJI KOLAGENU
TWARDZINA UOGÓLNIONA
W ISTOCIE PODSTAWOWEJ TKANKI ŁĄCZNEJ ZWIĘKSZA SIĘ
ZAWARTOŚĆ
GLIKOZAMINOGLIKANÓW I FIBRONEKTYNY.
NIEDOBÓR KOLAGENAZY NIE HAMUJE DEGRADACJI
KOLAGENU A INNE CZYNNIKI GO NASILAJĄ.
OSTATECZNIE WYTWARZANIE KOLAGENU JEST NASILONE.
ZMIANY W NARZĄDACH
SKÓRA:
W SKÓRZE WŁAŚCIWEJ I TKANCE PODSKÓRNEJ NACIEKI Z
LIMFOCYTÓW T I MAKROFAGÓW
NASILENIE PRODUKCJI KOLAGENU
TWARDZINA UOGÓLNIONA
PRZEŁYK - UTRUDNIONE POŁYKANIE
TĘTNICE MIĘDZYZRAZIKOWE NEREK -
WZROST CIŚNIENIA TĘTNICZEGO
GUZKOWE ZAPALENIE TĘTNIC
TĘTNICE TYPU MIĘŚNIOWEGO ŚREDNIEGO KALIBRU
ETIOLOGIA:
NIEZNANA
ZAKAŻENIE BAKTERYJNE
ZAKAŻENIE WIRUSOWE - WIRUS TYPU B
LEKI
ODPOWIEDŹ JEST O CHARAKTERZE CHOROBY
POSUROWICZEJ
WYSTĘPOWANIE:
NERKI
SERCE
WĄTROBA
PRZEWÓD POKARMOWY
DOTYCZY BŁONY WEWNĘTRZNEJ NACZYNIA I
PRZYLEGAJĄCEJ BŁONY ŚRODKOWEJ I PRZECHODZI NA
PRZYDANKĘ
BŁONA ŚRODKOWA - MARTWICA WŁÓKNIKOWATA WOKÓŁ,
KTÓREJ STWIERDZA SIĘ NACIEKI Z GRANULOCYTÓW
OBOJĘTNOCHŁONNYCH, KWASOCHŁONNYCH, MAKROFAGÓW I
LIMFOCYTÓW (MUFKA)
WŁÓKNIENIE LUB SKRZEPLINA W ŚRODKU
ZAWAŁ - KRWIAKI - OGNISKA KRWOTOCZNE
ZAPALENIE SKÓRNO-MIĘŚNIWE
PRAWDOPODOBNIE AUTOIMMUNIZACJA
TOWARZYSZY NOWOTWOROM
OBJAWY
CIEMNOCZERWONY RUMIEŃ TWARZY, SZYI, BARKÓW, RAMION
NACIEKI Z KOMÓREK JEDNOJĄDRZASTYCH WOKÓŁ NACZYŃ LUB
NIE
WŁÓKNA MIĘŚNIOWE
ZWYRODNIENIE WODNICZKOWE
MIOCYTOLIZA
MARTWICA WOSKOWA
WAPNIENIE
ZMIANY ODCINKOWE
NACIEKI ZAPALNE:
LIMFOCYTY
KOMÓRKI PLAZMATYCZNE
MAKROFAGI