Slajd 1

Etiologia I

Jest najcięższym zatruciem pokarmowym !



Laseczka jadu kiełbasianego Clostridium botulinum jest

bakterią beztlenową, przetrwalnikującą, wytwarzającą

toksynę będącą najsilniejszą ze znanych trucizn.



Gatunek C. botulinum składa się z 4 genetycznie

różnych grup, których wspólną właściwością jest

produkowanie toksyny botulinowej.



Formy wegetatywne Cl. botulinum maja postać

laseczek wielkości 05, - 2,0 x 6,0 – 9,0 μm.



Przetrwalniki ułożone podbiegunowo nadają laseczce

kształt buławki lub wrzeciona.

Etiologia II



Obecnie znanych jest 7 odmiennych antygenowo typów

toksyny: A, B, C, D, E, F, G.



Typy toksyny A, B, E i F wywołują zatrucia u ludzi

natomiast C i D zatrucia u zwierząt domowych i dzikich.



Śmiertelna dawka toksyny botulinowej dla człowieka nie

jest znana ale na podstawie badań na zwierzętach

uważa się że dla człowieka o wadze 70 kg. wynosiła by

ona:



0,09 - 0,15 µg przy podaniu dożylnym lub domięśniowy



0,70- 0,90 µg przy podaniu inhalacyjnym



70 µg doustnie

Etiologia III



Toksyna botulinowa jest prostym polipeptyden składającym się z

łańcucha ciężkiego 100 kD połączonego mostkiem dwusiarczkowym

z łańcuchem lekkim o ciężarze molekularnym 50 kD.



Łańcuch lekki toksyny jest odpowiedzialny za blokowanie połączenia

się pęcherzyków zawierających acetylocholinę z błoną synaptyczna

neuronu ruchowego w wyniku czego dochodzi do porażenia.



Toksyna botulinowa jest bezbarwna, bezwonna i bez smaku.



Jest unieczynniana w ciągu 5 minut w temperaturze 85 st.C dlatego

do zatrucia dochodzi w wyniku spożycia żywności która przed

spożyciem nie jest gotowana.



Zasadowy odczyn środowiska unieczynnia toksynę.



Wiązanie toksyny z zakończeniami nerwowymi jest nieodwracalne a

podana surowica antytoksyczna neutralizuje jedynie toksynę

krążącą jeszcze we krwi.

Rezerwuar



Rezerwuarem C. botulinum jest powierzchowna warstwa

ziemi oraz muł denny zbiorników wodnych rzek i jezior.



Obecności Cl. botulinum typu E wykazano także w morskich

osadach dennych i piasku nadbrzeżnym Morza Bałtyckiego.



Obecność bakterii w glebie oraz w mule zbiorników wodnych

świadczy o namnażaniu się tego drobnoustroju w osadach

organicznych, zwłokach martwych ryb lub innych zwierząt

jak również w martwych owadach.



Wyjątkowo Cl. botulinum może występować w przewodzie

pokarmowych ssaków.

Epidemiologia



Zatrucie jadem kiełbasianym najczęściej związane jest ze spożyciem żywności

zawierającej toksynę.



W Polsce w 1998 r. produktami żywnościowymi powodującymi najczęściej zatrucie były:



potrawy mięsne 50.5% ogółu zatruć w tym wyroby mięsne produkcji domowej (tzw.

weki) oraz wędliny i wyroby wędliniarskie – 18,3 %



znacznie rzadziej konserwy produkcji przemysłowej - 1,1%.



konserwy rybne - u 19,4% chorych, a konserwy z grzybów, owoców i jarzyn –9,7%.



W USA zatrucie jadem kiełbasianym rejestruje się także po spożyciu różnej, nie

konserwowanej żywności, w restauracjach lub kupowanej w sklepach np.:



ziemniakach pieczonych w folii i pozostawionych w temperaturze pokojowej po

pieczeniu,



sałatkach ziemniaczanych,



potrawach śródziemnomorskich,



serkach śmietankowych, jogurcie,



orzechach ziemnych,



w wyniku użycia zanieczyszczonych przypraw np. czosnku w oleju i pieprzu.

Epidemiologia II



Opisano także botulizm przyranny występujący w

miejscu zranienia



W latach 1976 – 1977 opisano w USA po raz pierwszy

zachorowania niemowląt w wieku poniżej 1 roku

spowodowane Cl. botulinum A i B w którym udowodniono

możliwość rozwoju bakterii w przewodzie pokarmowym i

produkcję toksyny bezpośrednio w jelitach. Klinicznie

objawiało się to zaparciem, zmniejszeniem zdolności

ssania, trudnościami w połykaniu, ogólną słabością,

porażeniem

nerwów

czaszkowych

niektórych

porażeniem

nerwów

czaszkowych

niektórych

niemowląt nagłym zatrzymaniem oddechu.



Botulizm przyranny lub jelitowy są zakaźnymi chorobami w

których produkcja toksyny przez Cl. botulinum następuje w

warunkach beztlenowych w uszkodzonych tkankach lub

przestrzeni jelitowej.



Inna sztuczną formą zakażenia człowieka,

udowodniona

eksperymentalnie

udowodniona

eksperymentalnie

zwierzętach, może być droga inhalacyjna

przez toksynę w postaci aerosolu.



Wiadomo że niektóre państwa prowadziły badania nad

użyciem toksyny botulinowej jako broni biologicznej np.

Irak posiadał pociski i bomby napełnione toksyną

botulinową

także

jej

użyciem

akcjach

botulinową

także

jej

użyciem

akcjach

terrorystycznych. Jej produkcją były zainteresowane

niektóre ugrupowania terrorystyczne np. japońska sekta

Najwyższa Prawda.

Obraz kliniczny I



Okres wylęgania choroby i ciężkość jej przebiegu zależą

od ilości wchłoniętej toksyny.



Pierwsze objawy choroby pojawiają się po 12-72 godzinach

spożycia

zakażonego

produktu

żywnościowego.

spożycia

zakażonego

produktu

żywnościowego.

Niekiedy jednak występują one nawet już po 2 godzinach

albo też okres wylęgania wydłuża się do 8 dni.



W wypadku botulizmu przyrannego okres wylęgania jest

długi i sięga nawet 2 tygodni.



Nie stwierdzono różnic w podatności na zachorowanie w

zależności od płci i wieku.



Zatrucie jadem kiełbasianym jest ostrą przebiegającą

najczęściej bez gorączki chorobą. Wszystkie postacie

kliniczne zatrucia jadem kiełbasianym charakteryzują się

podobnymi objawami neurologicznymi.

Obraz kliniczny II



W większości zatruć przed pojawieniem się objawów

neurologicznych występują zaburzenia ze strony przewodu

pokarmowego w postaci nudności, wymiotów, bólów brzucha

niekiedy biegunki. Są one spowodowane przez spożycie

zepsutej żywności.



Patologiczne objawy ze strony przewodu pokarmowego

nie

pojawią się

w przypadkach kiedy celowo w żywności zostanie

umieszczona oczyszczona toksyna botulinowa lub jeśli

zostanie ona podana w formie aerozolu.



przyrannym

zatruciu

jadem

kiełbasianym

obok

przyrannym

zatruciu

jadem

kiełbasianym

obok

charakterystycznych objawów neurologicznych obserwuje się

dłuższy okres wylęgania (do 2 tygodni), wzrost temperatury

ciała oraz brak objawów ze strony układu pokarmowego.

Rozpoznanie



Jest możliwe w oparciu charakterystyczny obraz kliniczny:



przebieg bezgorączkowy;



symetryczne, schodzące porażenia z wysuwającymi się na plan

pierwszy porażeniami opuszkowymi (podwójne widzenie,

upośledzona mowa, trudności w mówieniu, zaburzenia

połykania);



brak zaburzeń przytomności i czucia;



Zatrucie jadem kiełbasianym może niekiedy przebiegać tak

łagodnie że chorzy nie zgłaszają się do lekarza.



W Polsce w 1998 roku przebieg ciężki zatrucia jadem

kiełbasianym rozpoznano u 24,7%chorych, średni u 45,2% a

lekki u 17,2% chorych.



Toksyna jadu kiełbasianego i człowiek

chory na zatrucie jadem kiełbasianym

nie są zaraźliwi i nie jest możliwe

zakażenie człowieka od człowieka.



Jednak sama bakteria celowo

zmodyfikowana genetycznie mogłaby

być zaraźliwa.

Diagnostyka



Istnieje możliwość potwierdzenia rozpoznania laboratoryjnego oraz określenie

typu toksyny powodującej zatrucie.



Tradycyjne metody oparte są na próbie biologicznej i teście seroneutralizacji

wykonywanych na myszach. Ich wadą jest długi czas oczekiwania na wynik

badania.



Od chorych niezależnie od okresu choroby a także od osób, które spożywały

zakażony produkt należy pobrać, przed podaniem surowicy antytoksycznej, 15 ml

krwi i przesłać do wojewódzkiej stacji sanitarno-epidemiologicznej. Wcześniejsze

podanie surowicy neutralizuje toksynę powodując ujemny wynik testu

biologicznego.



Do badania mogą być użyte także: wymiociny, kał i podejrzana żywność.

Wszystkie próbki do badań powinny być po zgromadzeniu ochładzane.



Innymi metodami wykrywającymi toksynę botulinową to:



metody immunologiczne ELISA (enzym immunosorbent assay)



CLISA ( chemiluminescence immunosorbent assay).



Nowoczesną metodą identyfikacji Cl. botulinum jest metoda PCR



Niestety nie są one obecnie stosowane standardowo.



Najbardziej skuteczną drogą ataku terrorystycznego przy użyciu

toksyny botulinowej jest droga aerozolowa.



Zachorowania spowodowane zakażeniem aerozolowym nie są

trudne do rozpoznania.



Wszystkie liczne przypadki zachorowań w wyniku takiego zakażenia

będą miały wspólne cechy epidemiologiczne:



narażenie w tym samym lub podobnym czasie



występowanie na ograniczonym, wspólnym obszarze geograficznym



brak wspólnego związanego z żywnością źródła zakażenia



Zidentyfikowanie takich zachorowań może być jednak niekiedy

utrudnione z powodu przemieszczania się lub zmiany miejsca

pobytu zakażonych osób w okresie przed wystąpieniem objawów

choroby.

Leczenie I



Najistotniejszą rolę lecznicą odgrywa szybkie podanie

swoistej antytoksyny botulinowej w ilości 50,000 –

100.000 j. m. domięśniowo lub dożylnie.



W przypadkach w których nie wiadomo jaki typ

toksyny

spowodował

zatrucie

należy

podać

toksyny

spowodował

zatrucie

należy

podać

antytoksynę wieloważną A+B+E.



Surowicę należy podawać jak najwcześniej nie

opóźniając jej podania w oczekiwaniu na wyniki

laboratoryjne

potwierdzające

zatrucie

jadem

laboratoryjne

potwierdzające

zatrucie

jadem

kiełbasiany.

Leczenie II



Poza leczeniem surowicą antytoksyczną chorzy niekiedy

wymagają intensywnej terapii, stosowania oddechu

wspomaganego lub zastępczego, odżywiania przez

cewnik dożołądkowy oraz leczenia dodatkowych zakażeń.



Antybiotyki nie mają żadnego bezpośredniego wpływu na

toksynę. Jednak dodatkowe zakażenia nabywane w czasie

choroby często wymagają antybiotykoterapii.



Przeciwwskazane są antybiotyki aminoglikozydowe i

klindamycyna z powodu ich zdolności do nasilania

blokowania przewodnictwa nerwowo-mięśniowego.

Zapobieganie zatruciom jadem

kiełbasianym



Ochrona

produktów

spożywczych

przed

Ochrona

produktów

spożywczych

przed

zanieczyszczeniem

ich

laseczką

jadu

zanieczyszczeniem

ich

laseczką

jadu

kiełbasianego



Rygorystyczne przestrzeganie właściwego reżymu

technologicznego zwłaszcza sterylizacja konserw

domowych i przemysłowych.



Niezwykle ważna jest świadomość społeczeństwa

o konieczności unikania spożywania produktów

wykazujących

cechy

zepsucia,

produktów

wykazujących

cechy

zepsucia,

produktów

nieświeżych a w przypadku konserw obecności

bombażu.

Etiologia



Choroba jest wywoływana przez

toksynę wytwarzaną przez Gram

dodatnią bakterię

Clostridium tetani.

Epidemiologia



Rezerwuarem laseczki tężca jest

przewód pokarmowy zwierząt

domowych, głównie koni, skąd

przedostaje się z ich odchodami do

gleby.



Choroba występuje na całym świecie

u osób nie uodpornionych.



Śmiertelność wynosi ok. 30%

Patogeneza



Clostridium tetani wymaga do swego

rozwoju warunków beztlenowych,

dlatego dobrze rozwija się w ranach

zanieczyszczonych drobnoustrojami

zużywającymi tlen, a także w ranach

miażdżonych i kłutych.

Patogeneza



Wytwarzana przez laseczkę tężca

tetanospazmina wiąże się z obwodowym

neuronem ruchowym i przez akson

przenosi się do komórek nerwowych pnia

mózgu i rdzenia kręgowego.



Następnie toksyna blokuje uwalnianie

inhibitorów neuroprzekaźnikowych w

zakończeniach presynaptycznych.



Osłabienie hamowania prowadzi do

nadmiernego pobudzenia neuronów.

Obraz kliniczny



Pierwszym objawem, wskazującym

na ewentualny tężec, jest

szczękościsk utrudniający otwieranie

ust. Może być poprzedzony

mrowieniem mięśni twarzy, bólem

głowy, ogólnym niepokojem.

Obraz kliniczny



Następnie pojawiają się prężenia kolejnych

grup mięśniowych, wzrasta ciśnienie

tętnicze krwi.



W każdej chwili może nastąpić napad,

podczas którego skurcz mięśni jest tak

silny, że powoduje złamanie kręgów, który

może być wywołany nawet niewielkim

bodźcem, np. hałasem, błyskiem światła,

lekkim poruszeniem chorego.



Prężenia mięśni oddechowych prowadzą w

rezultacie do śmierci przez uduszenie.

Obraz kliniczny



Tężec noworodków – ognisko zakażenia

stanowi niesterylnie zaopatrzona

pępowina. Ta postać tężca rozwija się w

ciągu pierwszych 2 tyg. od urodzenia i z

reguły kończy się zgonem.



Tężec miejscowy – dotyczy tylko mięśni

wokół rany



Postać mózgowa tężca – rozwija się w

przypadku ran głowy. Objawia się

szczękościskiem oraz uszkodzeniem

nerwów czaszkowych.

Szczepienia

Szczepienia przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi wykonywane są

szczepionką DTP, trzykrotnie w odstępach,

co 6 tygodni w pierwszym roku życia (szczepienie pierwotne) oraz

jeden raz w 2 roku życia (szczepienie uzupełniające).



Pierwsza dawka szczepionki podawana jest w 2 miesiącu życia, po

6 tygodniach od szczepienia przeciw gruźlicy i WZW B,

jednocześnie z drugą dawką szczepionki przeciw WZW B.



Druga dawka - na przełomie 3 i 4 miesiąca życia

(po 6-tygodniach od szczepienia poprzedniego), jednocześnie ze

szczepionką przeciw poliomyelitis (IPV).



Trzecia dawka - w 5 miesiącu życia (po 6 tygodniach od

szczepienia poprzedniego), jednocześnie z II dawką szczepionki

przeciw poliomyelitis (IPV).



Dawka czwarta - w 16-18 miesiącu życia, jednocześnie ze

szczepionką inaktywowaną przeciw poliomyelitis (IPV).

Leczenie



Stosuje się surowicę przeciwtężcową

oraz uodparnianie czynne

anatoksyną.



Leczenie objawowe – leki

uspokajające , zwiotczające, w razie

konieczności podłączenie do

respiratora.

Etiologia



Bakterie

Clostridium perfringens

należą, wraz z laseczką tężca i jadu

kiełbasianego, do dużego rodzaju

Clostridium

: bezwzględnie

beztlenowych Gram – dodatnich

laseczek, wywarzających zarodniki.

Epidemiologia



Zgorzel gazowa rozwija się po 1-3

dniowym okresie wylęgania w

następstwie powstania

zanieczyszczonych ran głębokich,

także u osób z długotrwałym

niedokrwieniem (np. w cukrzycy)

Obraz kliniczny



Początkowo zmiany ograniczone są

do okolic rany.



Następnie proces rozszerza się na

okoliczne tkanki prowadząc do ich

martwicy.

Obraz kliniczny



Z rany zaczyna sączyć się wydzielina

o barwie od przezroczystej

do krwistobrunatnej. Dołącza się również

silny i twardy obrzęk tkanki otaczającej

ranę, będący wynikiem wyniszczającego

działania toksyna kappa (kolagenazy).

W tkance otaczającej ranę dochodzi

ponadto do zakrzepów drobnych naczyń

krwionośnych. Przy uciskaniu zakażonej

rany wyczuwa się trzeszczenie banieczek

gazu wytwarzanego przez laseczki

Clostridium perfringens

Obraz kliniczny



Po kilku godzinach od wystąpienia

pierwszych objawów obserwuje się

bardzo często znaczną gorączkę,

wymioty, bóle brzucha, krwistą

biegunkę, wymioty.

Leczenie



Leczenie zgorzeli gazowej polega

na chirurgicznym opracowaniu rany,

podawaniu antybiotyków z grupy

penicyliny (β – laktamowych) i leczeniu

tlen hiperbarycznym (hamuje wzrost

i uwalnianie toksyn przez bezwzględnie

beztlenowe laseczki). Istnieje pogląd, iż

po każdym głębszym zranieniu należy

profilaktycznie podać antybiotyki.

Document Outline