Biegunki  zakaźne

W zależności od ilości i rodzaju spożytego pokarmu 

ilość wydalanego stolca przeciętnie 200 g/dobę w tym 

około 60 – 80% wody.
Biegunka – oddawanie luźnego lub wodnistego stolca 

częściej

 i zwykle o większej masie w ciągu doby.
Biegunka ostra  -    do 7 – 14 dni
Biegunka przewlekła > 14 dni
Etiologia  - bakterie lub toksyny bakteryjne.
Pałeczki z grupy  Salmonella,  enterotoksyczne 

szczepy Escherichia coli, Campylobakter ieiuni, 

Yersina enterocolica, wyjątkowo grupa Vibronaceae – 

Vibrio cholerae.
U dzieci przyczyną biegunki zakaźnej mogą być 

wirusy np. rotawirusy lub wirusy Norwalk.
Pasożyty – Entamoeba histolytica wywołuje czerwonkę 

pełzakową, Giardia intestinalis.

 

 

Epidemiologia – zakażenia na drodze 
fekalno-oralnej zakażoną wodą lub 
pokarmem.

Sezonowość występowania

 

Rezerwuar zakażenia – chorzy, ozdrowieńcy, 
przejściowi lub stali nosiciele.

 

Nosiciele – głównie muchy i inne owady 
przenoszące drobnoustroje z kału na 
produkty spożywcze.

 

 

Patogeneza

 -  występowanie uwarunkowane wieloma 

czynnikami zarówno ze strony drobnoustrojów jak 
właściwości obronnych gospodarza.

Ilość bakterii np. Salmonella lub przecinkowiec cholery  
biegunkę wywołuje 10

5

-10

8

  bakterii, w szigelozie lub 

lambliozie wystarczy zakażenie 10 – 100 bakteriami lub 
cystami.

Po dostaniu się do organizmu muszą się namnożyć i 
wykazać zdolnością do przetrwania wśród normalnej 
flory bakteryjnej, zdolnością do adherencji do komórek 
błony śluzowej jelita, a następnie do ich kolonizacji.

Patogenne drobnoustroje jelitowe wytwarzają jedną lub 
kilka toksyn. 

Enterotoksyny przez wpływ na mechanizmy wydzielnicze 
błony śluzowej jelit powodują biegunki wodniste.

Cytotoksyny bakteryjne – wywołują zespół czerwonkowy. 

 

 

Reakcje obronne gospodarza -    pH 
żołądka, ruchy perystaltyczne żołądka i 
jelit, odporność humoralna 
( wytwarzanie przeciwciał ) oraz 
komórkowa. 

Ważna rola obronna immunoglobuliny IgG, 
IgM, a zwłaszcza IgA  wytwarzane przez 
układ immunologiczny  błony śluzowej 
jelit. 

 

 

Obraz kliniczny

Zależy odczynnika etiologicznego
Wspólne cechy: utrata wody i zaburzenia gospodarki 
wodno – elektrolitowej.

Rozpoznanie

Wywiad  -  należy ustalić:
- Stan chorego przed wystąpieniem biegunki np. 
przyjmowanie leków 
  cytostatycznych, inne choroby przewodu pokarmowego.
- Rodzaj spożytego pokarmu.
- Pobyt w strefie gorącego klimatu   - rozważyć możliwość 
tzw. Biegunki
   podróżnych.
- Prawdopodobny okres wylęgania  -  od spożycia 
podejrzanego pokarmu do 
  wystąpienia choroby.

 

 

wygląd oddawanego stolca  -  wodniste w biegunkach 
niezapalnych 
  ( enterotoksyny ) z górnego odcinka jelita cienkiego 

 przyczyna  - przecinkowiec  cholery, enterotoksyczny 
szczep E. coli,
 S. Aureus, rotawirusy, wirusy Norwalk,

krew w stolcu dowodzi etiologii zapalnej np. pałeczka 
Shigella, S. enteritidis,  Campylobacter ieiuni, 
enterokrwotoczna lub enteroinwazyjna E. coli

zawsze w przypadku podejrzenia zakaźnego tła należy 
wykonać posiew stolca przed wdrożeniem terapii

 

 

Leczenie

Wyrównanie strat wodno - elektrolitowych  - 
szczególnie ważne
 u dzieci i u osób starych. Nawodnienie parenteralne. 
Doustne nawodnienie np. Gastrolit.

Dieta półpłynna – kleiki z kaszy, ryżu, ziemniaki 
piure z dodatkiem 

     soli kuchennej.

Leczenie objawowe – leki zwalniające perystaltykę 
jelit np. loperamid

Leczenie przyczynowe.

 

 

 

Zakaźne zatrucia pokarmowe

Zakaźne zatrucia pokarmowe to najczęściej nagłe stany 
chorobowe, wywołane spożyciem pokarmu zawierającego 
drobnoustroje lub toksyny bakteryjne.

WHO zaleca obecnie nazwę  -  choroby szerzące się przez 
żywność i  wodę  - foodborne and waterborne dissease.

 

 

Etiologia

Pałeczki Sallmonella ( ponad 90% wszystkich zatruć)  - 
wśród nich najczęściej S. enteritidis, rzadziej  S. 
typhimurium, S. agona i inne.
Patogenne szczepy Escherichia coli i niektóre gatunki 
Campylobacter
i Yiersinia.

Zatrucie entorotoksyną gronkowcową, wytworzoną 
wcześniej w pokarmie przez gronkowca złocistego.
Na szerzenie się zatruć pokarmowych duży wpływ ma 
sposób przygotowania potraw, ich transport i 
przechowywanie.
Szczególnie niebezpieczne są epidemie zatruć 
pokarmowych, których przyczyną jest skażona woda i 
mleko  -  gdy do źródeł zaopatrzenia w wodę ( studnie, 
wodociągi ) lub mleko ( rozlewnie mleka, mleczarnie ) 
dostaną się patogenne drobnoustroje np. niektóre 
szczepy E. coli lub Salmonella.

Patogeneza – dość zróżnicowana, zależna od rodzaju 
drobnoustroju, jego zdolności inwazyjnych i zdolności 
obronnych gospodarza.

 

 

Obraz kliniczny

Najczęstsza postać  - ostry nieżyt żołądkowo – jelitowy
Postać czerwonkowa
Postać durowa

W zatruciach pokarmowych gronkowcowych początek jest 
bardzo ostry, wymioty utrzymują się aż do wydalenia  z 
żołądka enterotoksyny, choroba trwa zwykle kilkanaście 
godzin i jeżeli nie doszło do znacznych zaburzeń 
w gospodarce wodno – elektrolitowej, chory szybko wraca 
do zdrowia.

Rozpoznanie nie jest trudne – chory często sam potrafi 
określić potrawę, która spowodowała zatrucie. O 
rozpoznaniu ostatecznym decyduje wynik badania 
bakteriologicznego.

Leczenie - najczęściej objawowe – uzupełnienie strat wodno 
–elektrolitowych.

W zatruciach enterotoksyną nie należy powstrzymywać 
wymiotów.
W zatruciach pałeczkami Salmonella  dodatkowo 
korzystnie działa nifuroksazyd 4 x 1 tabl, oraz loperamid 
dla zahamowania biegunki.

Uwaga na nosicielstwo. 

 

 

 Salmonellozy

Dur brzuszny -   typhus abdominalis
Chorobę wywołuje Gram ujemna pałeczka duru brzusznego 
Salmonella typhi, rezerwuarem i źródłem zakażenia jest 
człowiek  lub chory nosiciel. 
Materiał zakaźny stanowi kał rzadziej mocz.
Główna rola w szerzeniu się duru odgrywa:
-  Woda
-  Żywność i mleko
-  Owady  -  muchy
-  Kontakt bezpośredni z chorym lub nosicielem
Patogeneza - pałeczki duru brzusznego po dostaniu się do 
przewodu pokarmowego w dolnym odcinku  jelita cienkiego 
wnikają do układu chłonnego i z prądem limfy do węzłów 
chłonnych i do krwi – dochodzi do bakteriemii  i zaczynają 
się objawy chorobowe – odczyn z układu siateczkowo – 
śróbłonkowego – powiększenie wątroby i śledziony, 
namnażanie w wątrobie i drogach źółciowych .
Krążąca we krwi endotoksyna uszkadza narządy miąższowe, 
mięsień sercowy,OUN,  szpik, układ autonomiczny.

 

 

Obraz kliniczny 

okres wylęgania 10 – 14 dni podstępne, objawy 
pseudogrypowe
okres narastania objawów 
okres pełnego rozwoju choroby – tu często luźne stolce
okres zdrowienia

Rozpoznanie -  wywiad epidemiologiczny

Posiew krwi i kału

Odczyn Widala aglutynacyjny dla antygenu rzęskowego H i 
somatycznego O

Leczenie z wyboru chloramphenicol, rzadziej 
amoksycylina, ciprobay, biseptol

Zapobieganie – przestrzeganie higieny, szczepienia tylko w 
razie zagrożenia epidemią. Leczenie nosicielstwa trudne.

 

 

 

Dury rzekome paratyphi

 

Etiologia – pałeczki Salmonella paratyphi A, 
Salmonella paratyphi B, Salmonnella paratyphi C.

W Polsce prawie wyłączne dur rzekomy B, kilka 
przypadków rocznie. 

Zakażenia drogą pokarmową – częściej zdarzają się 
masowe epidemie na sposób podobny do zatruć 
pokarmowych. Przebieg choroby lżejszy.

Rozpoznanie i leczenie jak duru brzusznego

 

 

.

 

 

 

Inne salmonellozy

Etiologia – w Polsce najczęściej Salmonella enterica, 
Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium. W 
związku z importem żywności  pojawiają się i inne 
szczepy.

Obraz kliniczny wieloobrazowy

Postać żołądkowo – jelitowa najczęstsza
Postać septyczna i durowa
Postać ogniskowa lub narządowa

Rozpoznanie izolacja bakterii z krwi, stolca,

Leczenie  antybiotyki,  uzupełnianie niedoborów wodno 
– elektrolitowych

 

 

Czerwonka bakteryjna

Choroba zakaźna i zaraźliwa wywołana przez różne grupy 
pałeczek Shigella. Podobne objawy mogą wywołać i inne 
drobnoustroje: Proteus vulgaris, Escherichia coli, 
Pseudomonas aeruginosa, niektóre Salmonella – dlatego 
tę jednostkę chorobowa często określa się mianem 
zespołu czerwonkowego. Objawy tego zespołu to 
kurczowe bóle brzucha, częste wypróżnienia z domieszką 
śluzu, krwi i ropy, parciem na stolec, gorączką oraz 
objawami zatrucia i odwodnienia organizmu.

Objawy kliniczne w czerwonce bakteryjnej sa 
spowodowane działaniem endotoksyny.

Rozpoznanie – obraz kliniczny, rektoskopia, posiewy kału.

Leczenie – uzupełnienie strat wodno – elektrolitowych, 
loperamid, biseptol, ciprobay, nifuroksazyd,

 

 

Jersiniozy  - Yersinia species infectiones

Wywołane przez pałeczki Yersinia enterocolica i Yersinia 
pseudotuberculosis. Obie wytwarzają endotoksynę , a  
Yersinia enterocolica enterotoksynę powodującą zatrucia 
pokarmowe.

Rezerwuarem pałeczek są zwierzęta. Człowiek zakaża się 
spożywając zakażone produkty pochodzenia zwierzęcego – 
mleko, mięso a także przez zanieczyszczoną wodę.

Objawy enteritis lub enterocolitis z domieszką krwi w 
stolcu, obecne częste bóle brzucha, czasami  może się  
wykształcić obraz ciężkiej posocznicy.

Rozpoznanie – na podstawie badania bakteriologicznego. 

Leczenie – uzupełnianie płynów i elektrolitów, czasami 
ampicillinę

Zapobieganie – przestrzeganie zasad higieny.