LEKI
PRZECIWPADACZKOWE
LEKI
PRZECIWPADACZKOWE
NAPADY DRGAWKOWE
Pochodzenie:
Mózgowe - ośrodkowe
(intracranialne)
Pozamózgowe
(extracranialne)
Napady drgawkowe pochodzenia
pozamózgowego
Zatrucia
Stany hypoglikemii
Choroby wątroby
Zaburzenia elektrolitowe
Leczymy chorobę podstawową !!!!!!
NAPADY DRGAWKOWE
pochodzenia ośrodkowego
Zespół zaburzeń w mózgu na podłożu
różnych zmian morfologicznych i
metabolicznych manifestujących się:
Nienormalnymi skurczami mięśni
szkieletowych lub ruchami ciała
Utratą lub zaburzeniami świadomości
Nienormalnym zachowaniem
Mimowolnym oddawaniem moczu i
kału
Klasyfikacja napadów
drgawkowych
Pierwotne (pochodzenia genetycznego)
Wtórne (nabyte) →
wywołane urazami
czaszki, obrzękiem mózgu, czynną
infekcją wirusową, kryptokokozą,
gorączką, guzami nowotworowymi,
wodogłowiem, zmianami naczyniowymi,
stanami zapalnymi OUN,
Napady drgawkowe uogólnione
Napady drgawkowe częściowe
(ogniskowe)
Drgawki mogą mieć charakter ciągły
(status
epilepticus)
albo są to napady pojedyncze z
ewentualnymi nawrotami.
W ogniskach drgawkowych komórki nerwowe
otrzymują nadmierną liczbę bodźców
pobudzających
nagła i silna depolaryzacja błony
komórkowej.
Napadowa depolaryzacja może być wynikiem
powstających zaburzeń w błonowej regulacji
przepływu Na, K i Ca oraz w metaboliźmie
neuroprzekaźników i ich aktywności(Ach i GABA,
aminokwasy pobudzające)
Większość napadów drgawkowych u
zwierząt jest uwarunkowana ograniczeniem
procesów hamowania lub wzrostem
procesów pobudzających w OUN.
TERAPIA:
Stymulacja układu GABA-
ergicznego oraz
Zniesienie wpływu aminokwasów
pobudzajacych (
kwasu
asparaginowego i glutaminowego
)
TŁUMIENIE AKTYWNOŚCI
DRGAWKOWEJ W MÓZGU
MECHANIZM POWSTANIA
NAPADÓW DRGAWKOWYCH
Zmiana funkcji błon neuronalnych
intensyfikacja depolaryzacji
Obniżenie stężeń neurotransmiterów w
OUN przede wszystkim GABA
Wzrost stężenia neurotransmiterów
pobudzających (kwasu glutaminowego)
w OUN
Zmiany stężeń zewnątrzkomórkowego
potasu i wapnia.
LEKI PRZECIWDRGAWKOWE
Terapię przeciwdrgawkową stosuje się u psów,
kotów i koni.
U koni stosuje się tylko fenobarbital i diazepam
Terapia przeciwdrgawkowa nie prowadzi do
wyleczenia !!!
Pozwala jedynie na kontrolę stanu pacjenta.
Leki przeciwdrgawkowe podawane sa przez
całe życie pacjenta !!!!
Leki przeciwdrgawkowe dobrze rozpuszczają się w
lipidach eliminacja przez metabolizm w
wątrobie
stan czynnościowy wątroby uzależnia
bezpieczeństwo ich stosowania
Metabolizm tej grupy leków wpływa na ich
efektywność terapeutyczną
LEKI PRZECIWDRGAWKOWE
W wyniku metabolizmu I fazy powstały metabolit
może wykazywać aktywność przeciwdrgawkową:
równą
lub
większą
lub
mniejszą
niż związek
macierzysty.
Efekt działania leków przeciwdrgawkowych
zależy od utrzymania stałego stężenia we
krwi wywierającego działanie
antykonwulsyjne
KONIECZNOŚĆ MONITOROWANIA STĘŻEŃ
PODAWANYCH LEKÓW !!!!!
KLASYFIKACJA LEKÓW
PRZECIWPADACZKOWYCH
BARBITURANY:
Fenobarbital
Metylfenobarbital
Pentobarbital
Prymidon
POCHODNE BENZODIAZEPINY:
Diazepam
Klonazepam
Klorazepat
Lorazepam
POCHODNE HYDANTOINY:
Fenytoina
Mefenytoina
POCHODNE KWASU
WALPROINOWEGO
Kwas walproinowy
POCHODNE KWASU
BURSZTYNOWEGO
Etosuksymid
IMEPITOINA
(prep.
Pexion)
BARBITURANY
FENOBARBITAL:
Najważniejszy lek w terapii padaczki psów,
kotów i koni
Jest lekiem z wyboru
Może być stosowany długoterminowo
Jest skuteczny u 60-80% epileptycznych psów
jeżeli ustalono i zachowywane są stężenia
terapeutyczne leku we krwi
Terapeutyczne stężenia (15-45 ug/ml u psów i
10-30 ug/ml u kotów)
Stan stacjonarny stężeń fenobarbitalu osiągany
jest w ciągu 2-3 tygodni leczenia (
w tym czasie
nie należy korygować wielkości dawki
)
MECHANIZM DZIAŁANIA
potęgowanie efektów hamowania w OUN.
przez pobudzenia receptorów GABA-A nasila
przechodzenie jonów Cl do wnętrza komórki i
wywołuje hiperpolaryzację błony komórkowej
naśladuje i zwiększa działanie GABA.
hamuje aktywność glutaminianów
hamuje przechodzenie jonów Ca przez błony
komórkowe
podwyższenie progu drgawkowego
hamowanie rozprzestrzeniania się pobudzeń na
sąsiadujące neurony.
Działanie przeciwdrgawkowe wywiera w
dawkach niższych niż nasenne.
Fenobarbital podaje się per os lub dożylnie
(
dawka inicjująca
)
Jest dobrze wchłaniany z przewodu
pokarmowego, biodostępność 86-96%.
Obecność pokarmu obniża wchłanianie leku o
10%
Maksymalne stężenie we krwi jest osiągane po
46 godzinach
Po podaniu dożylnym stężenie terapeutyczne
w OUN osiągane jest po 15-20 minutach.
Okres półtrwania jest długi i wynosi
40-90
godzin (psy dorosłe), u szczeniąt ulega
skróceniu, u kotów
45
godzin
U psów półokres eliminacji obniża się jeżeli
fenobarbital podawany jest przewlekle
autoindukcja metabolizmu leku.
Dlatego po 3-6 miesiącach terapii należy
zwiększyć wielkość podawanej dawki.
U kotów przy przewlekłym podawaniu leku
nie obserwuje się zmian stanu
stacjonarnego stężenia fenobarbitalu.
U psów półokres eliminacji fenobarbitalu
po podaniu doustnym i dożylnym jest taki
sam.
U psów i kotów podanie jeden raz dziennie leku
powinno zapewnić wymagane stężenie we krwi.
Jednak podawanie fenobarbitalu 2 lub nawet 3
razy dziennie jest często zalecane, żeby
zminimalizować wystąpienie działań
niepożądanych lub zapobiec istotnym
zmianom stężeń leku we krwi.
Fenobarbital w postaci metabolitów i w stanie
niezmienionym wydalany jest z moczem.
Alkalizacja moczu nasila wydalanie
fenobarbitalu i jego metabolitów.
DAWKOWANIE:
Psy:
2-5 mg/kg po 2x dziennie
Dawka inicjująca:
16-20 mg/kg iv jednorazowo, dawka
podtrzymująca:
2-5 mg/kg doustnie 2 razy dziennie
Koty:
1,5-2,5 mg/kg po 2x dziennie
Dawka inicjująca:
16-20 mg/kg iv jednorazowo,
dawka
podtrzymująca:
1-5 mg/kg doustnie 2 razy dziennie
Konie:
Dorosłe:
Dawka inicjująca
: 16-20 mg/kg iv
jednorazowo,
dawka podtrzymująca
: 1-5 mg/kg
doustnie 2 razy dziennie
Źrebaki:
Dawka inicjująca
: 16-20 mg/kg iv
jednorazowo,
dawka podtrzymująca
: 200-500 mg/
źrebaka doustnie 2 razy dziennie
Fenobarbital należy podawać
dożylnie bardzo powoli
nie
szybciej niż 60 mg/minutę
Zbyt szybkie podanie dożylne
wywołuje depresję ośrodka
oddechowego i zatrzymanie
oddychania!!!!!!
Nie wolno podawać fenobarbitalu
domięśniowo i podskórnie
indukcja miejscowej martwicy
tkanek.
Działanie niepożądane
fenobarbitalu:
Uspokojenie
(szczególnie u kotów)
Osowiałość, głęboka depresja
Ataksja
Senność
Poliuria
(hamowanie uwalniania hormonu
antydiuretycznego)
Polidypsja
Polifagia (
hamowanie ośrodka przesytu w
podwzgórzu
)
Zwiększona masa ciała
Hepatotoksyczność
Dysplazja szpiku (idiosynkrazja lub odczyn
alergiczny)
Obniżenie stężenia hormonów tarczycy
PRZECIWWSKAZANIA
Ostrożnie u pacjentów:
z hypowolemią
z niedokrwistością
z niewydolnością wątroby,
z niewydolnością nerek,
z niewydolnością serca
z występującymi schorzeniami układu
oddechowego.
INTERAKCJE FENOBARBITALU :
Jest induktorem enzymatycznym
Nasila biotransformację: osłabienie działania
glikozydów nasercowych,
tiopentalu,
fenylobutazonu,
glikokortykosterydów,
doksycykliny,
gryzeofulwiny,
trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych,
propranololu,
witaminy D
INTERAKCJE FENOBARBITALU
Leki hamujące aktywność enzymów
mikrosomalnych komórek wątrobowych
chloramfenikol
cymetydyna
kwas walproinowy
obniżają tempo metabolizmu
fenobarbitalu.
Skuteczność fenobarbitalu
hamującą wystąpienia
kolejnego napadu padaczki
można zwiększyć przy
równoczesnym podaniu
bromków sodu lub potasu.
Bromki są rzadko stosowane w kontroli napadów
drgawkowych w monoterapii.
Z reguły są podawane z fenobarbitalem (
możliwość
zmniejszenia dawki leku
)
Nie stosować bromków u kotów
indukcja
napadu astmy niebezpiecznej dla życia
U psów po podaniu doustnym (jedyna droga
podania) dobrze się wchłaniają z jelita cienkiego.
Nie są metabolizowane , nie przyłączają się do
białek krwi.
Okres półtrwania 24 godziny
Po stosowaniu przez okres 4 miesięcy osiągają
stacjonarne stężenie we krwi.
Wolno są eliminowane, bo ulegają resorbcji
zwrotnej w nerkach
Bromek potasu jest podawany doustnie w
kapsułkach żelatynowych ( bardzo gorzki i indukuje
wymioty) w dawce dobowej 44 mg/kg.
PRZECIWWSKAZANIA
Nie stosować u samic ciężarnych i karmiących.
Nie stosować u osobników z niewydolnością nerek
i/lub wątroby
Nie stosować u osobników z niewydolnością
prawokomorową serca, nadciśnieniem.
Nie stosować u osobników z
hyperadrenokortycyzmem
DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:
Objawy niepożądane zależą od wielkości
podawanej dawki
Przemijające uspokojenie (
początek
terapii)
Zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Polifagia , polidypsja i poliuria.
Świąd skóry
Bóle mięśni szkieletowych
BARBITURANY
Metylfenobarbital (2-10 mg/kg co 12
godzin) jest lekiem alternatywnym dla
fenobarbitalu
Pentobarbital (iv 3-15 mg/kg) znosi
status epilepticus
jeżeli dożylne podanie
diazepamu było nieskuteczne.
Primidon – nie nadaje się do przerwania
ataku epileptycznego, jedynie stosowany
jest do terapii przewlekłej
PRIMIDON
U psa 3,8 mg primidomu odpowiada działaniu
1 mg fenobarbitalu
U kota konwersja jest mniej efektywna
Dobrze się wchłania po podaniu doustnym
Okres półtrwania 5-10 godzin (pies)
początkowo podaje się 15-30 mg/kg i
stopniowo przez kilka tygodni zwiększa się
wielkość dawki (30-55 mg/kg)
Działanie niepożądane jak po fenobarbitalu
Silniejszy efekt uspokajający u kota niż u psa.
POCHODNE BENZODIAZEPINOWE
Mechanizm polega na nasileniu GABA-ergicznego
hamowania w OUN.
Dochodzi do otwarcia kanałów i zwiększenia
napływu jonów Cl do komórki co prowadzi do
hiperpolaryzacji błon neuronów
DIAZEPAM
KLONAZEPAM
KLORAZEPAT
OXAZEPAM
FLURAZEPAM
ALPRAZOLAM
DIAZEPAM
Lek z wyboru do przerwania status epilepticus u
psów i kotów (podanie iv lub per rectum 0,5-1 mg/kg)
Jest lekiem drugiego rzutu do długotrwałej
terapii u kotów(0,5-2 mg/kg)
U psów nie nadaje się do długoterminowego
podawania szybko pojawia się niewrażliwość
na jego przeciwdrgawkowe działanie
(niewrażliwość funkcjonalna)
Skuteczny w terapii drgawek tężcowych +
wysokie dawki benzylopenicyliny i/lub
metronidazolu.
KLONAZEPAM
Wykazuje podobne do diazepamu
właściwości farmakologiczne.
Tolerancja na przeciwdrgawkowe działanie
rozwija się po 2-5 tygodniach
Okres półtrwania zależy od dawki (1-5
godzin) i czasu podawania (ulega
wydłużeniu) u psów może być stosowany
jako uzupełnienie terapii fenobarbitalem
(0,3-1,5 mg/kg/dobę)
Do przerwania status epilepticus podawany
jest dożylnie u psów i kotów (0,05-0,2 mg/kg)
KLORAZEPAT
Posiada krótki okres półtrwania u psów (mniej
niż 12 godzin)
należy ściśle przestrzegać
odstępów czasu pomiędzy kolejnymi dawkami.
Tolerancja rozwija się po wielu tygodniach od
rozpoczęcia terapii
Jest stosowany do uzupełnienia terapii
fenobarbitalem (
możliwość obniżenia dawki
fenobarbitalu)
Jest stosowany u psów w dawce 2 mg/kg co 12
godzin..
IMEPITOINA (prep. PEXION)
Jest to nowy lek zarejestrowany do stosowania u
psów do kontroli uogólnionych napadów
padaczkowych o nieznanej przyczynie (epilepsja
idiopatyczna)
Imepitoina aktywuje receptory GABA w OUN co
skutkuje zwiększeniem skuteczności działania tego
neuroprzekaźnika i przyczynia się do zapobiegania
napadom.
Imepitoina w umiarkowany sposób blokuje kanały
wapniowe uniemożliwiając wnikanie jonów wapnia
do komórek nerwowych
impulsy nerwowe nie
rozprzestrzeniają się między komórkami nerwowymi.
IMEPITOINA (prep. PEXION)
Terapię należy rozpocząć przez doustne podanie
leku 2 razy dziennie w dawce 10 mg/kg.
Jeżeli po 7 dniach nie uzyska się odpowiedniej
kontroli nad napadami drgawek dawkę leku
można zwiększać w odstępach tygodniowych do
maksymalnej 30 mg/kg.
Nie stwierdzono skutecznego działania wobec
występujących napadów gromadnych lub ciągłych.
Skuteczność porównywalna do działania
fenobarbitalu, lecz istotnie mniej działań
niepożądanych.
IMEPITOINA (prep. PEXION)
Działania niepożądane
(łagodne i
krótkotrwałe !!!!)
Polifagia,
Polidypsja,
Poliuria
Senność,
Ślinienie
Ataksja, apatia,
Wypadanie trzeciej powieki
Pogorszenie widzenia i wrażliwości na dźwięki
POCHODNE HYDANTOINY
FENYTOINA
Jest stosowana w terapii wszystkich
rodzajów drgawek z wyjątkiem drgawek
tężcowych i powstałych w przebiegu zatruć
U psów jest mniej skuteczna niż fenobarbital
i primidon
Nie należy łączyć z fenobarbitalem i
primidonem
nasilona hepatotoksyczność
Skuteczność terapeutyczna przy stosowaniu
jako pojedynczego leku ograniczona !!!!!!
MECHANIZM DZIAŁANIA FENYTOINY
Podwyższenie progu pobudliwości drgawkowej
i hamowanie rozprzestrzeniania się wyładowań
na otaczające neurony
stabilizacja błon
neuronalnych na skutek zmniejszenia
przepływu jonów Na.
Hamujące działanie na przepływ jonów Ca i K
Hamowanie fosforylacji białek
Hamowanie uwalniania niektórych
neuromediatorów
FENYTOINA
Stosuje się doustnie, nie powinno się podawać dożylnie
indukcja hipotonii u psów
Nie stosować u kotów długi okres półtrwania do 100 godzin
Słaba biodostępność (36%)
Krótki okres półtrwania (2-6 godzin)
Zmienne wchłanianie, szybki metabolizm oraz krótki okres
półtrwania
trudność w osiągnięciu i utrzymaniu stałego
stężenia we krwi psów.
Stężenie terapeutyczne 10ug/ml 20-33 mg/kg do 100
mg/kg (po kilku tygodniach)
Jest induktorem enzymatycznym
Działanie niepożądane:
sedacja, przejściowy brak koordynacji
poliuria, polifagia, polidypsja
POCHODNE KWASU
WALPROINOWEGO
Kwas walproinowy
Mechanizm:
Zwiększenie stężenia GABA w OUN ???
Stabilizacja błon neuronalnych poprzez wpływ
na kanały Na ????
Stosuje się doustnie walproinian sodu – w
żołądku następuje konwersja do kwasu
walproinowego
KWAS WALPROINOWY
Krótki okres półtrwania u psów (10-15
godzin) dłuższy u kotów
Okres półtrwania może ulegać skróceniu
jeżeli są równocześnie stosowane inne leki
przeciwdrgawkowe
Jest rzadko stosowany u psów
Jedynie wtedy gdy wcześniejsza terapia lekami
przeciwdrgawkowymi była nieskuteczna
Zalecana dawka 180 mg/kg co 8 godzin
POCHODNE KWASU
BURSZTYNOWEGO
ETOSUKSYMID
Jedynie w terapii padaczki z napadami
stanów nieświadomości
bardzo rzadka postać
u psów
Hamuje prąd wapniowy w kanałach typu T w
neuronach wzgórzowych
skuteczność w
napadach z nieświadomością
Skuteczny w terapii napadów mioklonicznych i
znoszeniu skurczu zginaczy (
objaw występujący w
przebiegu chorób wirusowych u psów).
Zalecane dawki per os 40 mg/kg/dobę 1 raz
dziennie później 45-75 mg/kg/dobę.
TERAPIA PADACZKI LEKOOPORNEJ
U PSÓW I KOTÓW
LEWETYRACETAM
Mechanizm nie wyjaśniony
Doskonale się wchłania po doustnym podaniu.
Jest stosowany przy złej tolerancji
fenobarbitalu lub przy braku reakcji na
standardowe leki przeciwpadaczkowe.
Jeżeli po stosowaniu fenobarbitalu doszło do
uszkodzenia wątroby to podawanie
lewetyracetamu pozwala na istotne
zmniejszenie dawki fenobarbitalu.
Lek dobrze tolerowany
Nie stosować u samic ciężarnych
Psy:
10-20 mg/kg p.o co 8 godz.
Koty:
20
mg/kg p.o co 8 godz.
TERAPIA PADACZKI LEKOOPORNEJ
U PSÓW I KOTÓW
ZONISAMID
Mechanizm:
blokada kanałów wapniowych i/lub
sodowych, zmiana metabolizmu dopamiyy w OUN,
usuwanie wolnych rodników, nasilenie działania
GABA
Stosowany jako lek uzupełniający .
Stężenie terapeutyczne: 10-40 ug/ml
Umiarkowanie dobrze tolerowany:
u psów
sedacja, brak apetytu, efekt teratogenny, u kotów
brak apetytu, wymioty, biegunka i ataksja.
Psy:
5-10 mg/kg p.o co 12 godz.
Koty:
5 mg/kg
p.o co 12 godz.
TERAPIA PADACZKI LEKOOPORNEJ
U PSÓW I KOTÓW
TOPIRAMID:
Mechanizm:
nasilenie przekaźnictwa GABA i
ograniczenie aktywności aminokwasów
pobudzających.
Może być stosowany samodzielnie jako lek
alternatywny.
Dobrze tolerowany przez psy i koty
Może wystąpić brak apetytu i sedacja.
Nie stosować u samic ciężarnych i karmiących.
Leki z innych grup działające depresyjnie na
OUN nasilają działania niepożądane topiramidu.
Psy:
5-10 mg/kg p.o. co 8-12 godz.
Koty:
12,5-
25 mg/kota p.o co 8-12 godzin.
GABAPENTYNA i PREGABALINA
Gabapentyna i pregabalina to leki
strukturalnie podobne do kwasu γ-
aminomasłowego (GABA).
Wiążą się z podjednostką alfa
2
-delta
potencjałozależnych kanałów wapniowych w
neuronach i poprzez obniżanie przepływu jonów
wapnia hamują uwalnianie neuroprzekaźników
pobudzających
kwasu glutaminowego i
asparaginowego, noradrenaliny, substancji P.
Wynika z tego ich działanie
przeciwpadaczkowe i przeciwbólowe.
Stężenie terapeutyczne gabapentyny wynosi
ok. 4-16 μg/ml
Ze względu na działanie przeciwbólowe
gabapentyna może być stosowana w leczeniu
bólu przewlekłego, zwłaszcza bólu
neuropatycznego, przeciwdziała hiperalgezji.
Stężenia terapeutyczne pregabaliny u ludzi:
ok. 2,8-8,2 μg/ml
U psów i kotów najczęstsze działania niepożądane
to uspokojenie i ataksja, jak również zaburzenia ze
strony przewodu pokarmowego.
Gabapentyna i pregabalina to leki, które w
padaczce lekoopornej mogą stanowić alternatywę
przy wyborze leku dodatkowego, wspomagającego
terapię fenobarbitalem i/lub bromkami.
U PSÓW I KOTÓW CHORYCH NA
PADACZKĘ NIE NALEŻY STOSOWAĆ:
NEUROLEPTYKÓW
- pochodnych fenotiazynowych i
butyrofenonu
PROKINETYKÓW DZIAŁAJĄCYCH
PRZECIWWYMIOTNIE
– metoklopramidu i domperidonu
MORFINY I INNYCH OPIOIDÓW
LIDOKAINY
FLUOROCHINOLONÓW
METYLOKSANTYN
– aminofiliny, diprofiliny,
pentoksyfiliny
DOKSAPRAMU
CHLORAMFENIKOLU
LEKI TE OBNIŻAJĄ PRÓG DRGAWKOWY LUB
DZIAŁAJĄ POBUDZAJĄCO NA OUN.
LEKI HAMUJĄCE WYDZIELANIE
PROLAKTYNY O DZIAŁANIU
OŚRODKOWYM
ANTAGONIŚCI PROLAKTYNY:
Bromokryptyna (
prep.
Pseudogravin
)
Kabergolina (
prep. Galastop
)
Metergolina (
prep. Contralac
)
BROMOKRYPTYNA
Agonista receptora dopaminowego D2
Hamuje uwalnianie prolaktyny z przysadki
mózgowej co w konsekwencji prowadzi do
hamowania syntezy progesteronu
Obniża sekrecję ACTH
może być stosowana w
nadczynności przysadki (
hyperadrenokortycyzm
przysadkowy)
W akromegalii wpływa na wydzielanie hormonu
wzrostu
W warunkach prawidłowych dopamina i agoniści
receptorów dopaminowych wpływają pobudzająco na
wydzielanie hormonu wzrostu
W akromegalii, wskutek zmian wrażliwości i
konfiguracji receptorów dopaminowych, agoniści tych
receptorów hamują wydzielanie hormonu wzrostu.
BROMOKRYPTYNA
Bromokryptyna jest stosowana u suk w
leczeniu ciąży rzekomej oraz w celu
przerwania laktacji, może prowadzić do
aborcji (do 42 dnia ciąży)
Dawkowanie: per os 10 ug/kg 2 x dziennie przez
10 dni lub 30 ug/kg 1 x dziennie przez 16 dni
Działania niepożądane:
Wymioty
Brak apetytu
Depresja
Zmiany w zachowaniu
BROMOKRYPTYNA
INTERAKCJE
Neuroleptyki
Metoklopramid
lek przeciwymiotny i
prokinetyczny
Domperidon
lek przeciwymiotny i
prokinetyczny
Antagoniści receptorów dopaminergicznych
znoszą hypoprolaktemiczne działanie
bromokryptyny
KABERGOLINA
Agonista receptora dopaminowego D2
Hamuje uwalnianie prolaktyny i laktację u
suk
Stosowana per os w terapii ciąży
rzekomej oraz dla hamowania laktacji
oraz skrócenia ciąży (poronienie)
Dawkowanie: 5 ug/kg 1 x dziennie przez
4-6 dni
Działania niepożądane:
senność, brak
apetytu, wymioty
Interakcje:
antagoniści receptorów
dopaminowych
(neuroleptyki,
domperidon, metoklopramid)
hamują
hypoprolaktemiczne działanie karbegoliny
METERGOLINA
Agonista receptora serotoninowego 5HT1C
zablokowanie czynności neuronów
serotoninergicznych,
zmniejszenie wytwarzania i uwalniania
serotoniny w mózgu.
efekt przeciwserotoninowy
zmniejszenie
wydzielania prolaktyny i somatotropiny
(terapia akromegalii) oraz terapia
rakowiaka jelit z nadmiernym uwalnianiem
serotoniny
METERGOLINA
Lek jest stosowany do hamowania
laktacji u suk i kotek
Podawany per os w dawce 0,2 mg/kg
przez 10 – 14 dni
Nie należy podawać samicom ciężarnym
możliwość poronienia
Działanie niepożądane:
niechęć do
przyjmowania pokarmu, wymioty,
osowiałość