NIEWYDOLNOŚĆ MIĘNIA SERCOWEGO

HOMEOSTAZA KRĄŻENIA

ZAPOTRZEBOWANIE

METABOLICZNE

TKANEK

DOSTARCZANIE

UTLENOWANEJ KRWI

POJEMNOŚĆ
MINUTOWA

ŚREDNIE
CIŚNIENIE
KRWI

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

ZESPÓŁ OBJAWÓW ZMĘCZENIA, ZADYSZKI,

ZASTOJU KRWI, WYNIKAJĄCY Z OSŁABIONEJ

ZDOLNOŚCI DO PRAWIDŁOWEGO OPRÓŻNIANIA I

NAPEŁNIANIA LEWEJ KOMORY

UPOŚLEDZENIE PRACY SERCA

ZMNIEJSZENIE
PERFUZJI KRWI
W TKANKACH

DO NIEWYDOLNOŚCI MIĘŚNIA

SERCOWEGO MOGĄ

PROWADZIĆ:

1) Zaburzenia mechaniczne (nadciśnienie, zwężenia aorty,
przeciążeniem objętościowym, utrudnieniem napełniania komór)
2) Utrata masy mięśniowej (kardiomiopatia zastoinowa, zapalenie
Mięśnia sercowego, choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego,
zmiany metaboliczne etc.)
3)zaburzenia rytmu i przewodzenia

Inne teorie:
Wzmożona ekspresja cytokin
Powstawanie wolnych rodników NO na skutek dysfunkcji śródbłonka

NIEWYDOLNOŚĆ MIĘŚNIA

SERCOWEGO PROWADZI DO:

pobudzenia układu adrenergicznego i układu RAA

(uszkodzenie mięśnia sercowego, degeneracja

kardiomiocytów, włóknienie, down-regulation wobec

receptorów układu współczulnego)

2. Przyspieszenia pracy serca, upośledzenie perfuzji w

naczyniach wieńcowych, zwiększają obciążenie wstępne i

następcze

3. Przerostu mięśnia sercowego, zwiększenie pojemności

komór, zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej

4. Zastoju krążenia , niedotlenienia krwi, duszności, zmęczenie,

sinicy, obrzęków, śmierci

Ocena niewydolności mięśnia

sercowego

(na podstawie zdolności pokonywania

wysiłku wg NYHA)

brak duszności i zmęczenia przy wykonywaniu codziennych

wysiłków, występowanie duszności przy większych
wysiłkach

występowanie duszności i zmęczenia przy zwykłych,
codziennych wysiłkach

III

występowanie duszności i zmęczenia przy drobnych

czynnościach codziennych oraz brak tych objawów w
spoczynku

występowanie duszności i zmęczenia przy jakimkolwiek

wysiłku i podczas spoczynku

Objawy:

• Duszność, świsty w płucach
• Męczliswość
• Kaszel, obrzęki płuc
• Obrzęki, wypełnienie żył szyjnych, u

podstawy języka, powiększenie wątroby

• Tętno naprzemienne
• Sinica, niedotlenienie

Cel leczenia:

 Ułatwienie pracy serca

 Zmniejszenie oporów przepływu krwi w

krążeniu obwodowym

 Polepszenie przepływu wieńcowego

 Umiarowanie pracy serca

 Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercoweo

1. Zmniejszenie łożyska
Naczyniowego:

•Pętlowe leki moczopędne

•Tiazydowe leki moczopędne

•Leki moczopędne oszczędzające
potas

2. Zmniejszenie oporu w łożyskach naczyniowych:

•ACEI

•ARB

•Leki blokujące kanały wapniowe

•Pochodne hydralazynoftalazyny

3. Umiarowienie pracy serca:

•Β-adrenolityki

•Leki antyarytmiczne

•Antagoniści kanałów wapniowych

4. Polepszenie krążenia wieńcowego:

•Nitraty

•Antagoniści wapnia

5. Zwiększenie

kurczliwości

Mięśnia sercowego

•

Glikozydy nasercowe

•

Inhibitory
fosfodiesterazy III

GLIKOZYDY NASERCOWE

Glikozydy nasercowe pozyskiwane są z: Digitalis purprea,

Digitalis lanata, Strophantus gratus, Scilla maritima,
Conavalaria majalis, Adonis vernalis

Budowa: aglikon+ część cukrowa
Aglikon rdzeń steroidowy podstawiony pierścieniem

laktonowym w poz. 17, zawiera gr OH przy C3 i C14, gr
aldehydową lub metylową przy C10, ułożenie pierścieni w
części stroidowej-cis lub trans

Aglikon-warunkuje dz. Nasercowe
Część cukrowa- warunkuje siłę i czas działania,

rozpuszczalnosć, wchłanianie, łączenie glikozydów z
białkami krwi i tkanek

Glikozydy naparstnicy

purpurowej

• Ze świeżych liści pozyskiwany jest

purpureaglikozyd A i B, podczas suszenia
odszczepienie cząsteczki i powstaje
DIGITOKSYNA I GITOKSYNA

• Glikozydy wtórne są wykorzystywane w

lecznictwie

Glikozydy naparstnicy

wełniastej

• Lanatozyd A, B oraz C oraz

wtórnetj. Acetylodigitoksyna,
dezlanatozyd, digoksyna

LANATOZYD A

Odszczepienie
Cz. glukozy

acetylodigitoksyna

LANATOZYD C

Odszczepienie
Cz. glukozy

dezlanatozyd

Odł. Cz. Glukozy
I gr acetylowej

DIGOKSYNA

Glikozydy strofantusa

• Strofantozyd K

Inne glikozydy:
Z cebuli morskiej: SCYLAREN A i B
Z konwalii: KONWALATOKSYNA
Z miłka wiosennego: ADONITOKSYNA I CYMARYNA

MECHANIZM DZIAŁANIA:

Ca2+

Typu L

Ca2+

3Na+

Na+, K+

ATP-aza

3Na+

2K+

Zmniejszenie
Gradientu
Wewnątrzkomórkowego,
Zmniejszenie repolaryzacji
komórki
Który warunkuje uwalnianie Ca
2+ z ER
Kumulacja jonów Ca2+

Efekt działania;

• DZ. KARDIOTROPOWE

– Dz. Batmotropowe dodatnie (zwiększ. Pobudliwości MS
– Dz. Tonotropowe dodatnie ( zwiększ. Napiecia mięśnia sercowego)
– Dz. Inotropowo dodatnio(zwieksz. Siły skurczu MS)
– Dz. Chronotropowo ujemne (zmniejszenie częstości skurczów serca)
– Dz. Dromotropowo ujemne (zwolnienie przewodnictwa w układzie bodźco-

przewodzącym serca)wydłużają odcinek P-Q, a skracają i obniżają odcinek S-T

• POPRAWIAJĄ PARAMETRY KRĄŻENIA

– ZWIĘKSZAJĄ wypełnianie komór
– Zwiększają objętość minutową
– Zwiększenie objętości wyrzutowej

• MOCZOPĘDNE –hhamują wchłanianie zwrotne Na+
• PARASYMPATYKOMIMETYCZNE –pobudzają ośrodki i zakończenia nerwu błędnego
• ZWĘŻAJACE NACZYNIA
• Dz. Jest uzależnione od steż. Jonów K+, ich zwiększenia osłabia dz. glikozydów

FARMAKOKINETYKA

na przykładzie DIGOKSYNY

• T0,5 36 do 48 godz. Dawkowana

1x dziennie

• Dobrze wchłaniane tylko glikozydy

rozp. W lipidach

• Dawkowanie indywidualne-po

dawce nasycającej jest dawka
podtrzymująca

Klasyfikacja glikozydów nasercowych:

Glozydy grupy I
Strofantozyd G, K
Glikozydy malarii, miłka

wiosennego

Krótkie działanie
Brak kumulacji
Słabo wiażą się z tkankami
Stosowane w celu NASYCENIA

Glikozydy grupy II
Lanatozyd C,
Digoksyna
Gitoksyna

Działąnie średnio długie,
Średni stopień kumulacji
Stosowane w celu nasycenia

POWOLNEGO

Glikozydy grupy III
Lanatozyd A
Acetylodigitoksyna
Digitoksyna

Długie działanie
Wysoka kumulacja
Silnie wiążą się z tkankami
Stosowane w celu nasycenia

POWOLNEGO

DZIAŁANIE TOKSYCZNE

• OBJAWY ze strony OUN,

– Bezsenność
– Zaburzenia wzroku
– Zaburzenia akomodacji
– Zaburzenia słuchu

• przewodu pokarmowego

– Bóle brzucha
– Nudności
– Wymioty
– Biegunka

• układu krążenia

– Zaburzenia rytmu serca
– Nasilenie niewydolności krążenia

ODTRUTKA JONY POTASU!!!

WSKAZANIA

• NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

POCHODZENIA SERCOWEGO

• Niewydolność krążenia z

migotaniem przedsionków i szybką
czynnością komór

• Częstoskurcz nadkomorowy

PRZECIWWSKAZANIA

• BLOK zatokowo-przedsionkowy
• Blok przedsionkowo-komorowy I i

II st

• Częstoskurcz nadkomorowy

LEKI ZWIĘKSZAJĄCE KURCZLIWOŚĆ

MIĘŚNIA SERCOWEGO PRZEZ

HAMOWANIE AKTYWNOŚCI

FOSFODIESTERAZY III

cAMP

Fosfodiesteraza III

5-AMP

Im większe stęż. cAMP tym silniejszy skurcz komórek

Mięsnia sercowego

(pobudza fosforylację kanałów wapniowych typu L,

zwiększa uwalnainie jonów Ca2+ z ER i napływ z zewnątrz komórki)

AMRINON, MILRINON

• Zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i poj. Wyrzutową
• Rozszerzają naczynia i ukrwienie tkanek
• Podawane dożylnie w ostrych napadach niewydolności mieśnia

sercowego

• Nie używane doustnie-bardzo dużo działań niepożądanych

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:
 Dz. Proarytmogennie
 Uszkodzenia wątroby
 Bóle głowy
 Bóle w klatce piersiowej
 Hipokaliemia
 trombocytopenia

LEKI SENSYTYZUJĄCE MIĘSIEŃ

SERCOWY NA DZIAŁANIE

JONÓW WAPNIA

•

PIMOBENDAN,

LEWOSIMENTAN

• Ich działanie jest związane ze stęż. Jonów wapnia. Im

ich więcej-tym silniejszy skurcz

• Dlatego nasilają skurcz MS, a wykazują mały wpływ na

rozkurcz

• W niewielkim stopniu wpływają na fosfodiesterazę –3 i

powoduje wzrost jonów Ca (dz. inotropowe dodatnie)

• Wpływają dodatkowo na rec K

ATP

co dodatkowo prowadzi

do rozszerzenia mięśni gładkich naczyń krwionośnych,

zmniejszają opór obwodowy

• Nie wpływają na EKG

• DZIAŁANIE NIEPOŻĄDANE
• PROARYTMOGENNE

PRZEDSIONKOWE PEPTYDY

NATRIURETYCZNE

• Przedsionkowy peptyd natriuretyczny ANP

(zwiększa wydzielanie z moczem jonów sodu,

zmniejszają wydzielanie aldosteronu, obniżają

ciśnienie, zmniejszają proliferację komórek mięśnia

serca)

• Są trzy rodzaje peptydów nantriuretycznych ANP,

BNP, CNP

• Receptory to NRA-A, NRA-B, NRA-C

• Przedsionkowe peptydy natriuretyczne

otrzymujemy drogą inżynierii genetycznej

NESIRITYD

• Białko otrzymywane z E.coli drogą inżynierii

genetycznej identyczne z BNP,pobudza receptory

NPR-A i NRP-B, zwiększa stęż cGMP w mięśniach

gładkich naczyń

• Zmniejsza opór w naczyniach włosowatych płuc,

nie wpływa na kurczliwość mięśnia sercowego

• Podaje się we wlewie dożylnym , dz. Po 15 min,

po 18 obniża ciśnienie

• ZASTOSOWANIE:
• Ostra, zdekompensowana niewydolność mięśnia

sercowego z objawami dusznosci w spoczynku lub

podczas najmniejszego wysiłku

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE

•

HIPOTONIA

•

Bóle w klatce piersiowej

•

Przyspieszenie pracy serca

•

Bradykardia

•

Bóle głowy, nudności, wymioty, bóle brzucha,
bezsenność

•

PRZECIWWSKAZANIA

•

Ciśnienie poniżej 90 mmHg

•

Nie może być jako pierwszy we wstrząsie
kardiogennym

Inne leki zwiększające

kurczliwość mięśnia sercowego

OSTRIA NIEWYDOLNOŚĆ

SERCA

podtrzymują akację serca

• Glukagon
• Dopamina
Zwiększają kurczliwość mieśnia sercowego,

zwiększają objętość minutową, zwiększają ciśnienie

• Dobutamina- nie wpływa na opór obwodowy, dz.

Krótko, podawana we wlewie dożylnym

• Dopeksamina (agonista rec β2, oraz rec.

Dopaminergicznych, hamuje wychwyt zwrotny

NA)Przyspiesza akcję serca, zwiększa wydajność

minutową, rozszerzenie naczyń krwionośnych na

obwodzie i zwiększa przepływ krwi w nerkach)

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:

• TACHYKARDIA
• Przejściowa hipotensja
• Zaburzenia rytmu serca
• Wymioty
• Drżenie
• Bezdech
• Bóle głowy
• Swędzenie
• Nie wolno w stanach niedotlenienia wprzy

hipokaliemii i hiperglikemii

Document Outline