background image

 

 

 

 

Gospodarka

Gospodarka

wapniowo-fosforanowa

wapniowo-fosforanowa

background image

 

 

 

 

Rola jonów Ca

Rola jonów Ca

2+

2+

-

Kofaktor wielu enzymów

-

Bierze czynny udział w procesach krzepnięcia krwi

-

Regulator aktywności ATP-az

-

Bierze udział w regulacji przepuszczalności błon 

komórkowych

-

Wymianie jonów

-

Powstawaniu potencjałów czynnościowych

-

W przewodzeniu bodźców nerwowych

-

Warunkuje prawidłowy przebieg skurczu i rozkurczu mięśni:

* skurcz jest uruchamiany przez gwałtowny wzrost stężenia Ca

2+

* rozkurcz zależy od szybkiego usunięcia Ca

2+ 

z cytozolu

* białkiem pośredniczącym w oddziaływaniu Ca

2+

 na proces 

skurczu mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego

-

Regulator uwalniania hormonów

-

Tworzenie hydroksyapatytów w kości

background image

 

 

 

 

- Jest pierwiastkiem występującym w największym 

stężeniu w organizmie człowieka:

99% zawarte jest w kośćcu
0,01% w osoczu
pozostały w przestrzeni międzykomórkowej i 

komórkowej

-

Dzienne zapotrzebowanie (z diety) dla dorosłego 

człowieka – ok. 25 mmol/dobę

-

Występuje w osoczu w 3 formach:
a) wolny (zjonizowany, jedyna aktywna biologicznie 

forma) – 

47%

b) związany z białkami – 

46%

 ( z tego 80% z 

albuminą i 20% z globulinami)
c) związany z innymi jonami (cytrynianem, 

fosforanem, siarczanem lub mleczanem ) – 

7%

background image

 

 

 

 

Wchłanianie wapnia

background image

 

 

 

 

PRZYCZYNY HIPOKALCEMII:

-

Niedostateczne wchłanianie w przewodzie 

pokarmowym

-

Nadmierna utrata wapnia przez nerki

-

Przewaga procesów osteogenezy nad 

osteolitycznymi zjawiskami

-

Odładanie wapnia w tkankach miekkich

-

Wspólistnienie powyżej podanych przyczyn

PRZYCZYNY HIPERKALCEMII:

-

Nadmierne wchłanianie w przewodzie pokarmowym

-

Zmniejszone wydalanie przez nerki

-

Wzmożenie procesów osteolitycznych

-

Hiperproteinemia

-

Wspólistnienie kilku przyczyn

background image

 

 

 

 

PRZYCZYNY HIPOFOSFATEMII:

-

Czynniki powodujące przemieszczanie do 

przestrzeni wewnątrzkomoórkowej (insulina, 

fruktoza, glukoza, glukagon, adrenalina)

-

Anabolizm kostny (androgeny i estrogeny)

-

Wzmożone wydalanie z moczem, nadmiar PTH, 

nadmiar kalcytoniny, glikokortykoidy, duże dawki 

wit. D, niektóre tubulopatie

PRZYCZYNY HIPERFOSFATEMII:

-

Ostra lub przewlekła niewydolność nerek

-

Wzmożony katabolizm tkanek na skutek 

zmieżdżenia, leczenie środkami antymitotycznymi

-

Niedobór PTH, glikokortykoidów

-

Nadmiar somatotropiny

background image

 

 

 

 

Za regulację stężenia wapnia 

Za regulację stężenia wapnia 

odpowiedzialne są:

odpowiedzialne są:

1)

narządy:
- kości
- jelito cienkie
- nerki

2) Substancje regulacyjne:

- parathormon
- witamina D

3

- kalcytonina

background image

 

 

 

 

Inne działania wit. D

Inne działania wit. D

background image

 

 

 

 

background image

 

 

 

 

background image

 

 

 

 

background image

 

 

 

 

Parathormon (PTH)

Parathormon (PTH)

-

Polipeptyd składający się z 84 aa

-

Wytwarzany przez komórki przytarczyc w formie 

prekursora

-

Główny regulator homeostazy wapniowej

-

Wykazano odwrotną zależność pomiędzy stężeniem 

tego hormonu a stężeniem jonów wapnia w osoczu
* wydzielanie PTH ustaje, gdy [Ca] wzrośnie do 3    

mmol/l

-

Okres półtrwania 20 min

-

Wpływa na czynność nerki (utrata jonów 

fosforanowych z moczem, doprowadza do 

zmniejszenia ich w osoczu)

-

Pobudza cyklazę adenylanową – rośnie cAMP (wpływ 

na transport bierny jonów wapniowych z płynu 

pozakomórkowego do komórki)

background image

 

 

 

 

Kalcytonina

Kalcytonina

-

Wytwarzana przez komórki C tarczycy, przytarczycach i 

niekiedy w grasicy

-

Jej stężenie we krwi jest tego samego rzędu co PTH 
(10

-10

mol)

-

Okres półtrwania kilka minut

-

Miejscem działania jest tkanka kostna i prawdopodobnie 

jelito, działanie przeciwstawne do działania PTH

-

Hamuje resorpcję kości pobudzaną przez PTH

-

Zapobiega rozpadowi kolagenu kości

-

Zmniejsza ilość osteoklastów i ich aktywność 

resorpcyjną

-

Znosi mobilizujące działanie PTH, blokując 

demineralizację kości spowodowaną przez cAMP

background image

 

 

 

 

Mechanizm działania kalcytoniny

background image

 

 

 

 

Mechanizm działania PTH i 

1,25(OH)

2

D

3

background image

 

 

 

 

Regulowan
e
napięciem

Regulowane przez
cząstkę sygnałową
(np. 
neurotransmiter

)

przeciekanie

Działający niefizjologicznie (odwrotnie)
Wymiennik Na

+

/Ca

2+

Wymiennik

Na

+

/Ca

2+

Pompa
wapienna

background image

 

 

 

 

Choroby kości na tle zaburzeń 

Choroby kości na tle zaburzeń 

gospodarki wapniowo-

gospodarki wapniowo-

fosforanowej

fosforanowej

.

.

OSTEOPOROZA – zanik kostny

OSTEOMALACJA – zmiękczenie kości

DYSPLAZJA WŁÓKNISTA KOŚCI – 

zaburzenia w wytwarzaniu jamy szpikowej

MELOREOSTOZA – nadmierne nieregularne 

kostnienie

OSTEOPETROZA (chor. Albers-Schonberga, 

chor. murmurowych kości) – upośledzenie 

czynnościo osteoklastów; znaczne zgrubienie 

warstwy korowej kości i beleczek.


Document Outline