PowerPoint Presentation

Nagły początek uogólnionego

krwawienia u osoby bez

uprzedniej historii krwawień

O czym przede wszystkim

należy myśleć ??



Ciężka małopłytkowość



DIC



Manifestacja nabytego inhibitora

cz.VIII (

nabyta hemofilia

)

Ale także

Ujawniła się

skaza krwotoczna

wynika

jąca



zolowanego niedoboru lub mnogich

niedoborów czynników krzepnięcia



Nieprawidłowej budowy
strukturalnej czynników krzepnięcia



Obecności antykoagulantów



Aktywacji układu fibrynolizy

TROMBOCYTOPENIA

< 100 x 10

Zmniejszone wytwarzanie

•

Aplazja szpiku,choroby mieloproliferacyjne,

Wzmożony rozpad

Wzmożony rozpad
• Immunotrombocytopenie indukowane

lekami

(heparyna,

chinina, sulfonamidy, złoto,

rifampicyna

rifampicyna),

po przetoczeniu płytek, choroby

zakaźne

(odra , różyczka , CMV,HIV, sepsa

)

Zaburzenia w rozmieszczeniu

•

splenomgalia, hipotermia

Małopłytkowość z rozcieńczenia

Małopłytkowość rzekoma

ŚC

A 2

0 ty

s.-

A 2

0 ty

s.-

tys

Uogólnione krwawienie

– podać koncentrat

płytek przy liczbie poniżej

50 tys.

Krwawienie groźne dla życia

: uraz CUN,

osierdzia- podać koncentrat przy liczbie

tys

tys.

Profilaktycznie

( bez objawów krwawienia )

kiedy liczba płytek spadnie poniżej

tys. ??

GRANICZNE WARTOŚCI LICZBY

PŁYTEK

Zabieg operacyjny u

chorego

z małopłytkowością

RODZAJ ZABIEGU
• Biopsja węzłów,ekstrakcja

zębów

• Laparotomia, mastektomia,

torakotomia

• Kardiochirurgia, neurochirurgia,

okulistyka,prostatektomia,

op.plastyczne

• Znieczulenie zo lub pp

Liczba

PŁYTEK

>50 tys.



75 tys.



100 tys



100 tys

TTP

– zakrzepowa plamica małopłytkowa

Trombocytopenia, schistocytowa niedokrwistość

hemolityczna, zaburzenia neurologiczne,

nerkowe, gorączka

LECZENIE

: wymiana osocza; sterydy

ITP

– samoistna plamica małopłytkowa

Choroba autoimmunizacyjna, wytwarzanie p/ciał

przeciwko płytkom.

P/ciała przechodzą przez

łożysko, stając się przyczyną małopłytkowości

u płodu. Noworodek zagrożony wylewami

szczególnie podczas porodu drogami natury

Leczenie:

sterydoterapia; immunoglobuliny w

dawkach immunosupresyjnych, splenektomia;

HIT

– małopłytkowość poheparynowa

•

TYP PIERWSZY

– bezpośrednie

oddziaływanie heparyny z trombocytami

•

TYP DRUGI

– tworzenie p/ciał

skierowanych przeciw kompleksowi

heparyna – proteiny. Przeciwciała

wywołują aglutynację płytek, efektem są

powikłania zakrzepowo - zatorowe

HIT

– małopłytkowość poheparynowa

Występuje najczęściej w 5-tym dniu terapii

Powikłania zakrzepowe – żylne i tętnicze,

white clot syndrome

POSTĘPOWANIE

Nie włączać doustnych

antykoagulantów,odstawić heparynę, unikać

transfuzji płytek

Można stosować

: danaparoid-heparynoid;

czynnik defibrynujący- ancrod, swoiste

inhibitory trombiny – argatroban i hirudynę

• Bezobjawowa u kobiet z cukrzycą lub PIH
• Małopłytkowość w przebiegu HELLP i rzucawki

Występuje w 10% u kobiet w stanie

przedrzucawkowym,

zdarzają się przypadki

wystąpienia tego zespołu u kobiet z

prawidłowym RR

Hemoliza (H)

Podwyższony poziom enzymów (E)

wątrobowych(L)

Niska liczba płytek (LP)

Śmiertelność matek 3,1%; umieralność

okołoporodowa płodów i noworodków 24,2%

wg.Martin et all 1990

Zespół

HELLP

TROMBOCYTOPENIA

postępowanie



Koncentrat płytkowy

pod osłoną sterydów



Dezmopresyna



rFVIIa (

NovoSeven

)???



Immunoglobuliny 1,0 g/kg/dobę przez 2-5

dni



Metyloprednison 2g/dobę przez 2 dni



Splenektomia



Plazmafereza

Connell N.M i wsp. Recombinant
FVIIa in the management of
uncontrolled hemorrhage.
Transfusion 2003;43:1711-1716

Wskazaniem do przetoczenia KKP jest stan

chorego (małopłytkowość i skaza), a nie

liczba płytek krwi

TROMBOCYTOPATIE

– nabyte

najczęstsze przyczyny

•

Krążenie pozaustrojowe

•

Mocznica

•

Choroby mieloproliferacyjne

•

Choroba von Willebranda

•

Leki

inhibitory cyklooksygenazy

(aspiryna,NSLPZ)

antybiotyki (

penicyliny ,

cefalosporyny, nitrofurantoina),

leki krążeniowe

(

B-adrenolityki, nitrogliceryna, antagoniści

wapnia, diuretyki),

heparyna, protamina,

streptokinaza, dekstran, tiklopidyna

DEZMOPRESYNA

( Minirin)

•

Analog wasopresyny

•

Zwiększa uwalnianie cz.von Willebranda

z komórek śródbłonka, zwiększa

uwalnianie serotoniny przez płytki

•

Powoduje wzrost stężenia vWF w osoczu

•

Powoduje wzrost w osoczu cz.VIII

Stosowana: ch.vW; hemofilia A;w skazach

nabytych w przebiegu niewydolności

nerek;wątroby

Nieskuteczna w ch.vW typ III i IIB

Dawkowanie

:i.v.-0,3mcg/kg –

efekt po 30-60 min.

donosowo-300 mikrog/kg ;150 mcg/kg

(dzieci)

efekt po 60 –90 min.

Powtórzenie dawki po 12h

Uwaga

– tachyfilaksja, hyponatremia,

zatrucie wodne, drgawki.

ESTROGENY

działanie na hemostazę

•

Zwiększają aktywność płytek

•

Podwyższają poziom cz.VIII i vWF

•

Zmniejszają przepuszczalność

naczyń

DAWKOWANIE

0,6 mg/kg przez 5 dni

HEMOFILIA

– dziedziczna,

recesywna, związana z

chromosomem X

Hemofila A

- niedobór cz.VIII- 1:16 tys

Hemofilia B

- niedobór cz.IX - 1: 110

tys.

Hemofilia C

– niedobór cz.XI-ok.1%

wszystkich hemofilii

SKAZY OSOCZOWE

NABYTE

•

Zmniejszona produkcja

czynników krzepnięcia:

Niewydolność wątroby, niewydolność

nerek

•

Zwiększone zużycie - DIC

•

Zwiększona utrata – masywny

krwotok

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA U CHORYCH

Z NIEWYDOLNOŚCIĄ NEREK

Objawy

: wybroczyny na skórze; krwawienia z

nosa; krwawienia ze śluzówek; krwawienia z

pp.

Przyczyna:

upośledzenie funkcji płytek-

zaburzona synteza i funkcja vWF;

zmniejszona zawartość serotoniny i

ADP

Anemia- niedobór erytropoetyny

Leczenie

desmopresyna;

estrogeny 0,6

mg/kg przez 4-5 dni,

erytropoetyna

WSKAZANIA DO PODAWANIA

KRIPRECYPITATU (I; VIII; XIII; vWF)

• Udokumentowany niedobór

fibrynogenu<100mg%, bądź czynnika

XIII z aktywnym krwawieniem lub

konieczność zabiegu operacyjnego.

•

Koagulopatia mocznicowa nie

reagująca na DDAVP i estrogeny u

chorego przed inwazyjnymi

procedurami.

• Substytucja u chorych na hemofilię A

Przetoczenie większej ilości opakowań może

prowadzić do hemolizy (p/ciała dla układu ABO)

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA U

CHORYCH Z NIEWYDOLNOŚCIĄ

WATROBY

PRZYCZYNY

•

Niedobór czynników krzepnięcia

•

Nasilenie pierwotnej fibrynolizy

niedobór inhibitorów, głównie A2-

antyplazminy; wolniejsza eliminacja t-PA

•

Małopłytkowość

splenomegalia

(nadciśnienie wrotne);

obniżony poziom

trombopoetyny; zwiększona adhezja

(

ostrej postaci niewydolności)

POSTĘPOWANIE

•

Osocze świeżo mrożone

•

Zespół czynników protrombiny

(

bogaty w cz.VII, nie zawiera cz.V i

XI, których poz. w niewydolności

wątroby jest znacznie obniżony)

•

DDVP

•

Estrogeny 0,6 mg/kg przez 5 dni (

•

Vit.K

Kompleks czynników

zespołu protrombiny wskazania

krwotok u chorych z nabytym

niedoborem czynników zespołu

protrombiny

(

II; VII, IX, X, BC, BS)

ciężkie choroby wątroby

ciężkie choroby wątroby(zapalenie,

marskość, toksyczne uszkodzenie)

niedobór vit.K

niedobór vit.K (niedożywienie, zespół

upośledzonego wchłaniania,

długotrwała antybiotykoterapia, zastój

żółci, CŻP)

3. doustne antykoagulanty

LEKI

PRZECIWZAKRZEPOWE

PRZECIWPŁYTKOW

PRZECIWKRZEPLI

ASA i

inne

•

warfaryn

•

acekuma

rol

HEPARYN

INNE

•

GAG

•

bezp.i

tromb.

KRWAWIENI

Tiklopidy

Klopidog

rel

Inh.recept.GpIIb/

IIIa

Laboratoryjna kontrola leczenia

doustnymi

antykoagulantami

INR - zakres terapeutyczny

Mechaniczne zastawki serca: 3.0 – 4.0

Biologiczne zastawki serca: 2.0 – 3.0

Migotanie przedsionków: 2.0 – 3.0

Leczenie ŻChZZ: 2.0 – 3.0

Leczenie zatoru tętnicy płucnej: 2.0 –

3.0

Laboratoryjna kontrola leczenia

heparyną

niefrakcjonowaną

Do uzyskania poziomu terapeutycznego

konieczne jest utrzymanie w osoczu

aktywności heparynowej w granicach

0.2 – 0.6 j./ml

Czas krzepnięcia met. LW: przedłużenie 1.5 –

3.0 x

Czas krzepnięcia po aktywacji (ACT):

przedłużenie 1.5 – 3.0 x

APTT: przedłużenie 1.5 – 2.5 x

Siarczan protaminy

Protamina neutralizuje anty-IIa, w znacznie

mniejszym stopniu (około 60%) anty-Xa;

tym nie mniej, w przypadku

dużego

krwawienia

związanego ze stosowaniem

LMWH

należy podać siarczan protaminy (1

mg na każde 100 jedn. anty-Xa

wstrzykniętych w ciągu ostatnich 8 h)

Heparyny

KRWAWIENIE

Doustne

antykoagulanty

KRWAWIENIE

Wartość INR /
obraz kliniczny

POSTĘPOWANIE

INR < 6

INR 6 – 10

INR > 10

Poważne

krwawienie

Wstrzymać 1 dawkę i/lub

zmniejszyć dawkowanie

Witamina K 1 – 2 mg p.o., s.c.;

sprawdzić INR po 12 – 24 h

Witamina K 2 – 4 mg p.o., s.c.;

sprawdzić INR po 12 – 24 h

Witamina K 5 – 10 mg

i.v., FFP 10-20 ml/kg i/lub

koncentrat zespołu

protrombiny (PCC),

rFVIIa

(NovoSeven) ???????

Chory leczony doustnymi

antykoagulantami wymaga operacji

Wysokie ryzyko zakrzepicy i bardzo

krwawliwy zabieg w trybie nagłym

Podać osocze świeżo mrożone 15 ml/kg +
DA(+)

DA(-), podać osocze, włączyć heparynę w
dawce leczniczej

•

J.w. zabieg w trybie planowym

: DA (-)

heparyna 3-4 dni przed zabiegiem -INR 1,5
– 1,8 na czas operacji przygotować osocze
oraz

ewentualnie

r-VIIa (NovoSeven)

Zaburzenia hemostazy – skazy

krwotoczne

Z utraty

Utrata wszystkich osoczowych

czynników krzepnięcia i płytek krwi

Z rozcieńczenia

We wczesnym okresie, kiedy łożysko

naczyniowe wypełniane jest płynami



Spada stężenie czynników

krzepnięcia i płytek

prosty efekt hemodilucyjny

POPRZETOCZENIOWE zaburzenia

hemostazy

Przyczyną jest szereg nakładających się

czynników:

•

Utrata

czynników krzepnięcia i płytek krwi

•

Hipotermia

•

Poprzetoczeniowe

rozcieńczenie

krwinek

płytkowych oraz czynników krzepnięcia

•

Zużycie

krwinek płytkowych oraz czynników

krzepnięcia

•

Niewystarczająca synteza

krwinek

płytkowych oraz czynników krzepnięcia

•

Kwasica

•

DIC

Wpływ przetaczanych płynów na

hemostazę

KRYSTALOIDY

•

stan nadkrzepliwości

•

kwasica metaboliczna.

Efekt ten jest szczególnie nasilony po

dużej podaży 0,9%NaCl, mniej

nasilony po podaniu mleczanu

Ringera.

KOLOIDY

działanie

antykoagulacyjne

HES (>200 kD)

powoduje

• spadek stężenia cz. VIII i vWF wywołując nabyty

zespół von Willebranda (aquired von Willebrand
syndrome)

• Zmniejsza adhezję płytek, jako efekt

„opłaszczenia”

ŻELATYNY

•

zaburzenia agregacji płytek

DEKSTRANY

•

Zaburzają adhezję płytek krwi

•

Upośledzają fazę uwalniania płytek

•

Nasilają fibrynolizę

HIPOTERMIA

•

Spowalnia kaskadę procesów

proteolitycznych aktywujących czynniki

krzepnięcia

•

Powoduje małopłytkowość i dysfunkcję

płytek w przebiegu odwracalnej

sekwestracji płytek w wątrobie

•

Wyprowadzanie z hipotermii może

indukować DIC

•

Wydłużenie aPTT i PT

Schreiber MA. Crit Care Clin
2004;20:1010-1018

Przyczyną wzmożonego krwawienia

śródoperacyjnego może być

Wzmożona fibrynoliza

•

Pojawia się w niejasnych okolicznościach

bezpośrednio po urazie

•

Wynika ze wzrostu tPA i relatywnego

niedoboru PAI-1

(Engelman, 1996)

•

Jest szczególnie widoczna po zabiegach

operacyjnych na narządach bogatych w

tPA

•

Może wystąpić w uszkodzeniu wątroby

(

uraz, niedokrwienie trzewne)

Valdman A. Curr
Med.Chem.2003;10:757-811

HIPERFIBRYNOLIZY

inne przyczyny

•

Choroba nowotworowa

•

Amyloidoza

•

Po lekach

Po lekach:

trombolityki, aminy

katecholowe, pochodne

wazopresyny, kwas nikotynowy,

sterydy anaboliczne

PLAZMIN
A

Aprotynina

PREKALIKREIN
A

KALIKREIN
A

XII
a

PLAZMINOGE
N

STREPTOKINA
ZA

t-PA, urokinaza

PAI

FIBRYNA

FIBRYNOG
EN

FDP,D-
dimery

antyplazmina

makroglobuli

Aprotynin
a

EACA

EXACYL

6x4,0

1,0/h

10
mg/kg;
1mg/h

Chory leczony lekami

trombolitycznymi

wymaga leczenia operacyjnego

Jeśli to możliwe,

•

należy odroczyć operację na min. 24 godz.

Jeśli operacja ze wskazań życiowych:

 zahamowanie działania aktywatora

plazminogenu:

6,0 g EACA, a następnie 1,0 g /godz.

 wyrównanie poziomu fibrynogenu i

innych białek układu krzepnięcia:

10 opakowań krioprecypitatu i 2

jednostki świeżo mrożonego osocza

Zespół

patologiczny, u

podstaw którego

leży uogólniona

aktywacja

krzepnięcia krwi

•

Wstrząs

•

Zakażenia

•

Powikłania ciąży i

porodu

•

Nowotwory

•

Choroby układu

krwiotwórczego

•

Rozległe

uszkodzenie tkanek

•

Choroby wątroby

DIC

Disseminated Intravascular

Coagulation

Rozsiane krzepnięcie

śródnaczyniowe

Choroba

Objaw

DIC

SIRS

MOD

MODS



Zap

alen

Zap

alen



Zap

alen

Zap

alen



Krz

epn

ięci

Krz

epn

ięci



Krz

epn

ięci

Krz

epn

ięci



Fibr

yno

liza

yno

liza



Fibr

yno

liza

yno

liza

Vervloet et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33; Esmon. Immunologist.

1998;6(2):84.

Utrata równowagi między

zapaleniem, krzepnięciem i

fibrynolizą na poziomie

mikrokrążenia doprowadza do

rozwoju dysfunkcji narządów

DIC

Rozsiane, obfite

powstawanie skrzeplin w

mikrokrążeniu

Rozsiane, obfite

powstawanie skrzeplin w

mikrokrążeniu

Niewydolność

wielonarządow

Wychwytywanie

czynników

krzepnięcia i

płytek w tych

skrzeplinach

Koagulopatia ze

zużycia

NASTĘPSTWA

DIC

Niedobó

r płytek i

czynnikó

krzepnię

cia

Koagulopat

ia ze

zużycia

SKAZ

Wtórna

aktywacj

fibrynoli

Aktywacj

a układu

dopełniac

Uszkodze

nie

erytrocytó

MOD

Upośledzeni
e degradacji
czcz
krzepnięcia

Upośledze

nie

syntezy

czcz

krzepnięci

Aktywacja

PK do K

Uwolnien

ie kinin

Wzrost

przepuszczalności

naczyń

CYTOKINY

tPA

PAI-1

ADHEZYNY

Zaburzo

regulacj

przepływ

Rozszerze

nie

naczyń

Zwiększona

przepuszczaln

ość naczyń

MOD

Intensive Care Med.2001

supp.1

EFKT – DIC

•

ATIII

•

FIBRYNOLIZ

UKŁAD KRZEPNIĘCIA A REAKCJA

ZAPALNA

PRO-ZAPALNE

CYTOKINY

tPA

PAI
1

ZAHAMOWANI
E FIBRYNOLIZY

CRP

Neutro
file

Elastaz
a

Spadek

III

III i C1-
inhibitor

Zahamowa

nie

Spadek

Intensive Care Med.. 2001

supp.1

Wartość diagnostyczna badań

laboratoryjnych w DIC

• Fragment protrombiny 1+2
• D-dimer
• AT III
• Fibrynopeptyd A
• PF 4
• FDP
• Liczba płytek
• TT
• Fibrynogen
• PT
• aPTT

ść

ją

Wg Bick R.

Semin.Thromb.Hemost,1998,24

Markery aktywacji

krzepnięcia

•

F 1+2 – marker Xa

•

FA; FB

•

TAT

•

SF –

rozpuszczalna

fibryna – marker trombiny

Markery aktywacji

fibrynolizy

•

PAP

•

D-dimery

System punktowy

diagnostyki DIC

M. Yu at al. Crit Care Med. 2000 vol.28, No.6

„Tło” kliniczne

Objaw kliniczny (wykrzepiania,
skazy)

 PT lub aPTT lub TT

Małopłytkowość (< 130)

 Fibrynogenu (< 150 mg/dl)

 FDP ( >10 g/ml )

 D-dimer (> 0.25 g/ml )

 AT (< 75% )

Suma

DIC

DIC - leczenie

1. Rozsądne, ale

agresywne leczenie

przyczynowe,

2.Intensywna terapia

wspomagająca,

3.Lecznicze uzupełnianie

inhibitorów

krzepnięcia.

4.Leczenie

przeciwzakrzepowe.

Czy istnieje

jeden lek na

DIC ?

NIE !

Inhibitory trombiny

AT III

Białko C; Białko

HEPARYNA

???

O przeżyciu pacjenta z DIC

decyduje

czas

rozpoczęcia

leczenia

AT III

Naturalny

inhibitor

krzepnięcia

Inaktywuje

plazminę,

kalikreinę,

trypsynę

komplement,

inaktywuje

elastazę

Uwalnia

PGI1

Przy jej braku

heparyna nie

działa

Jest czynnikiem
rokowniczym

Marshall JC Crit Care Med 2001, 29:S99; Balk A et al. Sepsis Handbook
Vanderbilt University Medical Center, NISE 2001; Kidokoro A.et al.
Shock 1996;5:223-228

Białko C

+ Białko S + trombina

+ TM

Glikoproteina syntetyzowana w wątrobie,

c.cz. 50 - 62 tys.D

• Stężenie w surowicy wynosi 4,8 mcg/ml
• Okres półtrwania 6godz.

•

Niedobór wrodzony przenoszony

autosomalnie dominująco, u

heterozygot

nawracające powikłania zakrzepowo –

zatorowe; u

homozygot

(niemowlęta od

rodziców blisko spokrewnionych) –

purpura

fluminans

•

Niedobór nabyty – niewydolność wątroby;

DIC;

•

We krwi krąży w postaci nieaktywnej,

jako proenzym

•

Hamowane jest przez

inhibitor protein



1 antytrypsynę.

•

Obniżenie Białka C utrzymuje się

długo po zadziałaniu czynnika

wywołującego zaburzenia

koagulologiczne.

Crit Care Med. 2000, 28,44

P/zakrzepo

Profibrynolityc
zne

P/zapalne

Blokuje
czynnik Va i
VIIIa
D-dimery
;TAT

hamuje PAI-1

hamuje

produkcję
TNF przez
monocyty

ogranicza

syntezę
(TAFI)

blokuje

adhezję
leukocytów
do selektyn

ATIII
BC
PAI

ogranicza
indukowaną
przez trombinę
odpowiedź
zapalną
IL-6 ;TNF

Dlaczego w sepsie forma

aktywna białka C ?

w zetknięciu z receptorami

EPCR

(endothelial protein cell receptor

których największa liczba znajduje się w

płucach i sercu, zwiększa1000 x

aktywność białka C

Sepsa

– uszkodzenie śródbłonka naczyń -

mniejsza ilość TM oraz mniejsza liczba

receptorów EPCR.

Dlatego silniejsze działanie lecznicze może

przejawiać forma aktywna,

Crit. Care Med. 2000, 28, 49

Lecznicze uzupełnianie

inhibitorów krzepnięcia

•

TFPI

specyficzny inhibitor

czynnika tkankowego

–

(TIFACOGIN – rTFPI)

•

anty - TF

- monoklonalne

przeciwciała anty - TF.

TFPI

VIIa+T
F+Fosfo
lipid+C
a

heparyn

uwalni
a

aktywu
je

(tissue factor pathway

inhibitor)
specyficzny tkankowy
inhibitor toru
zewnętrznego krzepnięcia



Synteza

–

wątroba ,
śródbłonek
naczyń ,
megakariocyty



Elastaza

-inaktywuje
TFPI



Heparyna

Heparyna –

stymuluje
uwalnianie

NOWE LEKI W

DIC

Rodzaj terapii

Mechanizm

działania

Zaawansowane

prace

INHIBITORY

PROTEAZ

PROTEAZ
•

Aprotynina

•

Gabeksan

•

A1-antytrypsyna

•

AT III

Hamują

kalikreinę,plazminę
IIa,Xa,plazminę,kalikre
inę
IIa,XIa,XIIa,kalikreinę
Wiele proteaz

Badania

Na zwierzętach
Kliniczne
Na zwierzętach
Kliniczne

Inhibitory TF

Inhibitory TF
•

p/ciała

monoklonalne

monoklonalne
•

dwutiokarbaminian

Hamują

Aktywność TF

Transkrypcję genu TF

Badania

Na zwierzętach

•

Pentoksyfilina

•

APC

•

Antagonista

PAF

•

Hamuje wczesną

aktywację genu TNF,Il-

6,TF

6,TF
•

Inaktywuje Va,VIIIa

•

Wiąże IIa, aktywuje

BC
•

Chroni przed

indukowanym

endotoksyną wzrostem

TNF

•

Na zwierzętach

•

Kliniczne

•

Na zwierzętach

•

Na zwierzętach

Wg Carey
M.Am.J.Hematol,1998,59,65-73

ROLA HEPARYNY W LECZENIU

DIC

Nie wywiera korzystnego wpływu na przebieg

DIC na tle posocznicy

( Anaesth. 2002, 91:

695)

Heparyna stosowana w zespole DIC zwiększała

śmiertelność

(

Intensive Care Med. 2001, 27, 116)

Heparyny LMHW mają rekomendację A w

zapobieganiu zakrzepicy żylnej, której sprzyja

sepsa i związanych z tym powikłań zatorowych

(

Crit Care Med. 2003, 31, 1359)

Nadal nie ustalono wskazań do leczenia heparyną.

Nie ma też przekonywujących dowodów, że

ogranicza chorobowość i śmiertelność w DIC

(

(Carey M. Am.J.Hematol, 1998,59,65-

73)

HEPARYNA

w DIC

Wskazania:

•

DIC w przebiegu choroby nowotworowej

•

Profilaktyka ŻChZZ (LMWH lub UH)

•

Plamica piorunująca (dawki lecznicze)

•

Zakrzepica dużych naczyń (dawki

lecznicze)

Przeciwwskazania

•

Uszkodzenie OUN w przebiegu DIC

•

DIC w przebiegu ciężkiej niewydolności wątroby

•

Większość przypadków DIC wywołanych

powikłaniami ginekologicznymi

•

Znaczna małopłytkowość

Analogi heparyny

Syntetyczne związki o właściwościach
heparynopodobnych

•

SSHA

półsyntetyczny analog heparyny,

wybiórczo hamuje czynnik Xa bez wpływu

na krzepnięcie ogólne,

•

SP - 54

wykazuje aktywność

antytrombinową bez udziału AT III oraz

uczynnia CH - II

(II kofaktor heparyny).

Medycyna to sztuka,

a nie

technika

choćby najbardziej

wyrafinowana

POWODZENI

EGZAMINIE

Document Outline