PowerPoint Presentation

Definicja WHO

 Udar mózgu

- nagłe wystąpienie objawów

ogniskowego zaburzenia funkcji mózgu (rzadziej
uogólnionego) trwające dłużej niż 24 godziny lub
prowadzące do śmierci, powstałe wyłącznie na tle
naczyniowym

Mechanizm niedotlenienia mózgu



Zaburzenia drożności naczynia (zakrzep
miejscowy, zator z miejsca odległego)



Pęknięcie naczynia



Ogólny spadek przepływu krwi przez mózg

Kaskada zmian biochemicznych powodujących
śmierć neuronów

PRZEPŁYW MÓZGOWY



ok. 55ml/100g/min – prawidłowy CBF



30ml/100g/min – niedokrwienie potencjalnie
odwracalne



<10ml/100g/min – niedokrwienie
potencjalnie nieodwracalne

FAKTY



Pierwszy udar (Europa):

ok. 200 / 100 000 / rok

1 500 000 / rok



Wszystkie udary (Europa):

ok. 2 000 000 / rok



Wszystkie udary USA:

ok. 750 000 / rok



Trzecia pod względem częstości przyczyna
śmierci



Śmiertelność 20%

FAKTY



Rocznie w Europie:

Zgony 360 000 - 450 000

Niezdolni do samoobsługi 720 000

Zdolni do samoobsługi 720 000



Ok. 6 000 000 ludzi żyje z objawami przebytego
udaru



Rocznie na świecie:

Zgony 4 500 000

POLSKA



Rocznie:

ok. 70 000 udarów



Śmiertelność 30 dniowa:

25-30%

CZYNNIKI ZWIĄZANE ZE
ZWIĘKSZONYM RYZYKIEM UDARU



Wiek (ryzyko rośnie z wiekiem)



Płeć (mężczyźni > kobiety)



Grupa etniczna (Czarni > Azjaci i Hiszpanie > Biali)



Rejon geograficzny (Europa Wschodnia > Zachodnia;
Azja > Europa lub Ameryka Północna)



Występowanie w rodzinie (udaru lub choroby serca <
60rż)

CZYNNIKI RYZYKA UDARU
PODLEGAJĄCE MODYFIKACJI



Nadciśnienie tętnicze



Cukrzyca



Hyperlipidemia



Palenie tytoniu



Migotanie przedsionków



Hyperhomocysteinemia

INNE CZYNNIKI RYZYKA



Doustne leki antykoncepcyjne



Otyłość



Zmniejszona aktywność fizyczna



Alkoholizm



Narkomania



Zespół bezdechu sennego (sleep apnea
syndrome)



Migrena

OBJAWY KLINICZNE UDARÓW



Nagły początek objawów (udarowy)



Objawy zależą głównie od lokalizacji i
rozległości udaru, mniej od etiologii



Typowo objawy występują po stronie przeciwnej
do uszkodzenia półkuli mózgu

OBJAWY KLINICZNE UDARÓW



Niedowład lub porażenie mięśni twarzy, ręki
i/lub nogi, najczęściej po jednej stronie ciała



Zaburzenia czucia twarzy, ręki i/lub nogi,
najczęściej po jednej stronie ciała



Zaburzenia mowy, z trudnościami w
zrozumieniu słów oraz w wypowiadaniu się

OBJAWY KLINICZNE UDARÓW



Zaburzenia widzenia w jednym lub obu oczach
(dwojenie, ubytki w polu widzenia)



Zaburzenia chodzenia z utratą równowagi i
zawrotami głowy



Silny ból głowy bez znanej przyczyny



Wymioty

OBJAWY TIA / UDARU



Tętnice szyjne



Zaniewidzenie jednooczne (amaurosis
fugax)



Przeciwstronny niedowład i/lub
niedoczulica



Afazja

OBJAWY TIA / UDARU



Tętnice kręgowe i podstawna



Zaniewidzenie obuoczne



Diplopia



Vertigo



Jedno lub obustronny niedowład, niedoczulica



Ataksja



Dyzartria, dysfagia



Napady padania

TYPY UDARÓW



Udar niedokrwienny

75 - 85%



Krwotok śródmózgowy 10 - 20%



Krwotok podpajęczynówkowy

ok.

PODZIAŁ KLINICZNY



Przemijający atak niedokrwienny TIA

(<24 godzin)



Udar z objawami odwracalnymi RIND

(<21 dni)



Udar postępujący



Udar dokonany

PODZIAŁ KLINICZNY



Przemijający atak niedokrwienny TIA



Udar bez niesprawności (minor stroke)



Udar z niesprawnością (major stroke)

TYPY UDARÓW NIEDOKRWIENNYCH



ZAKRZEPOWO-MIAŻDŻYCOWY



KARDIOGENNY



LAKUNARNY



INNE



NIEOKREŚLONE

UDARY ZAKRZEPOWO-
MIAŻDŻYCOWE



Łuk aorty



Tętnice szyjne (odcinki zewnątrz i wewnątrzczaszkowe)



Tętnice kręgowe (odcinki zewnątrz i wewnątrzczaszkowe)



Tętnice podobojczykowe



Tętnice podstawy mózgu (t.mózgu środkowa, podstawna,
zmiany rozsiane)



Zabiegi chirurgiczne / wenątrznaczyniowe (CEA, CAS)

Blaszki powodujące zwężenia, niedrożności, zatorowość
(artery-to-artery embolism) i zespoły podkradania

KARDIOGENNE (ZATOROWE)

(1)



Migotanie przedsionków



Zawał serca



Tętniak pozawałowy



Pozawałowa akineza LK



Kardiomiopatia rozstrzeniowa



Skrzeplina przyścienna lub wewnątrz uszka LP

KARDIOGENNE (ZATOROWE)

(2)



Wady zastawkowe (niedomykalność
mitralna, stenoza aortalna). Także wrodzone



Infekcyjne zapalenie wsierdzia



Tętniak / ubytek przegrody
międzyprzedsionkowej



Przetrwały otwór owalny (PFO)



Śluzak

KARDIOGENNE (ZATOROWE)

(3)



Sztuczne zastawki serca



CABG



PTCA



Inne zabiegi kardiochirurgiczne

Źródło zatorowości i efekt hemodynamiczny

UDARY LAKUNARNE



Choroba małych naczyń (small vessel
disease)

(szkliwienie, mikrozakrzepy)

Nadciśnienie tętnicze

Lakuny w strukturach głębokich półkul
mózgu, pniu mózgu, móżdżku

INNE PRZYCZYNY UN (1)



Choroby naczyń (waskulopatie)



Niezapalne (rozwarstwienie, skurcz
naczyniowy, inne)



Zapalne (SLE, vasculitis, inne)



Infekcyjne (kiła, Herpes Zoster, AIDS,
inne)

INNE PRZYCZYNY UN (2)



Choroby krwi i zaburzenia krzepnięcia



Polycythemia, thrombocytosis, trombocytopenia



Niedobór antytrombiny III



Niedobór biała C lub S



Niedobór czynników V, VII, XII, XIII



Przeciwciała antyfosfolipidowe/antykardiolipinowe



Choroby nowotworowe



Ciąża



Doustne leki antykoncepcyjne

TYPOWE OBJAWY OSTREGO UN

ZAKRZEPY



Rano, po obudzeniu



Narastanie objawów ogniskowych

ZATORY



Nagle w ciągu dnia



Największe nasilenie zaraz po wystąpieniu

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE TIA



Napady padaczkowe ogniskowe



Hypoglikemia



Guzy



Migrena skojarzona



Zasłabnięcia

RÓŻNICOWANIE UDARU MÓZGU



Guz mózgu (wolniejsze narastanie objawów,

bóle głowy, padaczka)



Uraz mózgu (krwiaki oponowe, stłuczenie)



Zapalenie mózgu (gorączka, zaburzenia

świadomości)



Zaburzenia metaboliczne (hypoglikemia,

encefalopatia wątrobowa, kwasica

metaboliczna)



Zatrucia

Rozpoznanie UDARU MÓZGU



Wywiad



Badanie przedmiotowe (ogólne i

neurologiczne)



Obrazowanie



Tomografia komputerowa (CT)



Rezonans magnetyczny (MRI)



Angiografia rezonansu magnetycznego (MRA)



Duplex Doppler ind Transcranial Doppler (TCD)



Echokardiografia (TTE, TEE)



Angiografia subtrakcyjna (DSA)



SPECT, PET

Rozpoznanie UDARU MÓZGU



Lokalizacja uszkodzenia



Typ udaru



Czynniki ryzyka



Przyczyna



Choroby towarzyszące

Postępowanie w udarze

niedokrwiennym mózgu i

przemijającym napadzie

niedokrwienia mózgu

Zalecenia:



EUSI - European Stroke Initiative



ESO - European Stroke Organization



Obniżanie wysokiego RR do wartości docelowej 120/80 mm Hg



Regularna ocena stężenia glukozy. Chorzy z cukrzycą –
intensywne leczenie hipotensyjne



Regularna ocena stężenia cholesterolu

(leczenie, gdy LDL< 150 mg/dl



Zaleca się odradzać palenie papierosów



Zaleca się odradzać nadużywanie alkoholu



Zaleca się aktywność fizyczną



Osoby ze zwiększonym BMI – dieta odchudzająca



HZT nie jest zalecana



Nie zaleca się stosowania witamin o działaniu
antyoksydacyjnym

Profilaktyka pierwotna –
naczyniowe czynniki ryzyka

Profilaktyka pierwotna –
leczenie przeciwzakrzepowe



ASA w małych dawkach u kobiet ≤ 45 r.ż., ale
efekt jest bardzo mały (I, A)



ASA w małych dawkach u mężczyzn jako
profilaktyka zawału serca; nie zmniejsza ryzyka
udaru (I, A)



Inne leki p/płytkowe – nie są zalecane

Profilaktyka pierwotna –
leczenie przeciwzakrzepowe



ASA u chorych < 65 r.ż.
z FA bez wady zastawkowej i naczyniowych
czynników ryzyka (dawka?) (I, A)



Przewlekła doustna antykoagulacja

u chorych z FA >75 r.ż.

lub <75 r.ż. + czynniki ryzyka (HTA, cukrzyca,
upośledzona czynność lewej komory) [INR=2,0-3,0]
(poziom I)

Profilaktyka pierwotna –
leczenie przeciwzakrzepowe



ASA (dawka?) lub przewlekła doustna antykoagulacja
[INR=2,0-3,0] u chorych w wieku 65-75 lat z FA bez wady
zastawkowej i naczyniowych czynników ryzyka (I, A)



Chorzy z FA + sztuczną mechaniczną zastawką serca –
doustna antykoagulacja; INR nie mniej niż 2,0-3,0 (II, B)22

Profilaktyka pierwotna –
leczenie przeciwzakrzepowe



ASA u chorych z FA, którzy nie mogą
otrzymywać doustnych antykoagulantów (I,
A)



ASA u chorych z bezobjawowym zwężeniem
ICA >50% jako profilaktyka incydentów
naczyniowych (II, B)

Leczenie operacyjne i
wewnątrznaczyniowe bezobjawowych
zwężeń tętnicy szyjnej



Leczenie operacyjne nie jest zalecane przy
bezobjawowych zwężeniach 60-99%;



Wyjątek – osoby

z dużym ryzykiem udaru

[M, ICAS>80%, spodziewana długość przeżycia > 5 lat]
(I, C)



ASA przed i po zabiegu operacyjnym



Niedrożność przeciwstronnej ICA – brak korzyści
z endarterektomii



Angioplastyka (z/bez stentu) nie jest zalecana
przy zwężeniach bezobjawowych

Leczenie operacyjne i wewnątrznaczyniowe
bezobjawowych zwężeń tętnicy szyjnej

Leczenie ogólne udaru



Monitorowanie stanu neurologicznego, tętna, RR,
temperatury ciała i utlenowania krwi przez 72 godziny



Podawanie tlenu , gdy SpO2 < 95%



Monitorowanie BILANSU PŁYNÓW I ELEKTROLITÓW



Do wyrównania niedoboru płynów – 0,9% NaCl



Nie zaleca się rutynowego obniżania RR



Leczenie hipotensyjne, gdy RR> 220/120 mmHg



Hiperglikemia > 180 mg/dl → insulina



Leczenie gorączki > 37,5



rtPA 0,9 mg/kg m.c. i.v. (max. 90 mg) do 4,5 h od
wystąpienia obj. udaru (10% bolus, reszta wlew
ciągły przez 60 min.) (I, A)



Obniżyć RR gdy

>185/110 mmHg (IV, GCP)



Można stosować rtPA i.v. <18 i >80 r.ż., chociaż
wykracza to poza warunki rejestracji w Europie

Leczenie udaru niedokrwiennego
mózgu – tromboliza dożylna



Dotętnicza tromboliza w ostrej niedrożności MCA do
6 h jest zalecane jako opcja leczenia (II, B)



Dotętnicza tromboliza w ostrej niedrożności t.
podstawnej u niektórych chorych (nawet > 3 h) (III,
B)

Leczenie udaru niedokrwiennego
mózgu – tromboliza dotętnicza



Jeśli nie tromboliza, to ASA 160-325mg w ciągu
48h od wystąpienia udaru (I, A)



Nie są zalecane:



Inne leki p/płytkowe



Heparyny niefrakcjonowane,
drobnocząsteczkowe i heparynoidy



Inhibitory glikoproteiny IIb/IIIa



Leki neuroprotekcyjne

Leczenie udaru niedokrwiennego
mózgu – leczenie
przeciwkrzepliwe



Heparyna w pełnej dawce u niektórych chorych:



Zator kardiogenny z dużym ryzykiem nawrotu



Rozwarstwienie tętnicy



Przed leczeniem operacyjnym dużych zwężeń
tętnic



(zalecane przez niektórych ekspertów)

Leczenie udaru niedokrwiennego
mózgu – leczenie przeciwkrzepliwe
c.d.



Hemikraniektomia do 48 h od wystąpienia
objawów udaru u chorych <60 r.ż. ze złośliwym
zawałem mózgu (I, A)



Leki osmotycznie czynne: glicerol lub mannitol
(25-50g co 3-6h) przed hemikraniektomią (III, C)



Odbarczenie operacyjne u chorych z zawałem
móżdżku i uciskiem na pień (III, C)

Leczenie udaru niedokrwiennego
mózgu – leczenie obrzęku mózgu



Leki przecipadaczkowe u chorych, u których wystąpił
napad padaczkowy po udarze (I, A)



Nie zaleca się leków przeciwpadaczkowych, jeśli nie
było napadów (IV, GCP)



Przy ryzyku upadków – suplementy wapnia i wit. D



Bisfosfoniany u kobiet z wcześniejszymi złamaniami



Heparyny drobnocząteczkowe lub niefrakcjonowane u
chorych z dużym ryzykiem DVT i PE (I, A)

Leczenie udaru niedokrwiennego
mózgu – leczenie powikłań



Oddział udarowy – wielodyscyplinarna rehabilitacja
(I, A)



Początek rehabilitacji w ciągu 24 h – dobrze
tolerowany



Wczesne wypisywanie z oddz. udarowego chorych z
niewielkim lub umiarkowanym upośledzeniem, o ile
rehabilitacja jest kontynuowana (I, A)



Kontynuacja rehabilitacji w ciągu 1 roku po udarze
(II, A)

Leczenie udaru niedokrwiennego
mózgu – rehabilitacja



Obniżanie RR po ostrym okresie udaru, również u chorych z
prawidłowym RR



Regularna ocena stężenia glukozy. Chorzy z cukrzycą, po
przebytym udarze zaleca się leczenie pioglitazonem (Actos,
Glustin) (klasa III, poziom B)



U chorych z udarem mózgu innym niż sercowo-zatorowy
zaleca się leczenie statyną



Zaleca się odradzać palenie papierosów



Zaleca się odradzać nadużywanie alkoholu



Zaleca się regularną aktywność fizyczną

Profilaktyka wtórna –
naczyniowe czynniki ryzyka

(1)



Osoby ze zwiększonym BMI – dieta odchudzająca



Dieta o małej zawartości soli i tłuszczów nasycownych,
ale bogata w owoce, warzywa i błonnik



HZT nie jest zalecana



Nie zaleca się stosowania witamin o działaniu
antyoksydacyjnym



Zaleca się leczenie zaburzeń oddychania związanych ze
snem, takich jak obturacyjny bezdech śródsenny

Profilaktyka wtórna –
naczyniowe czynniki ryzyka

(2)

Profilaktyka wtórna –
leczenie przeciwpłytkowe



ASA+dipirydamol lub sam klopidogrel (I, A)



Ew. sam ASA lub sam triflusal (I, A)



ASA+klopidogrel nie jest zalecane

Wyjątek: niestabilna CHNS, zawał serca bez
załamka Q; niedawne wszczepienie stentu; czas
leczenia do 9 m-cy. (I, A)

Profilaktyka wtórna –
leczenie przeciwzakrzepowe



Doustna antykoagulacja [INR=2,0-3,0] jeśli udar
związany jest z FA i brak przeciwwskazań (I, A)



Sam zaawansowany wiek nie jest
przeciwwskazaniem

(I, A)



Doustna antykoagulacja gdy udar sercowozatorowy
niezwiązany z FA [INR=2,0-3,0] i duże ryzyko
nawrotu

(III, C)

Profilaktyka wtórna –
leczenie przeciwzakrzepowe c.d.



Doustna antykoagulacja może dać korzyści u
chorych z:



miażdżycą łuku aorty



wrzecionowatymi tętniakami t. podstawnej



rozwarstwieniem CCA lub ICA



PFO + udokumentowaną DVT (IV, GCP)



CEA u chorych z ICAS 70-99%; gdy ryzyko powikłań
w ośrodku (udar lub zgon) <6% (I, A)



CEA jak najszybciej [najlepiej < 2 tyg. od udaru] (II,
B)



CEA u chorych z ICAS 50-69%: tylko mężczyźni; tylko
przy ryzyku powikłań <3% (I, A)



ICAS <50% - CEA nie jest zalecana (I, A)

Leczenie operacyjne
objawowych zwężeń tętnicy
szyjnej



Angioplastyka tylko gdy:

Przeciwwskazania do CEA

Brak dostępu operacyjnego

Nawrót zwężenia po CEA

Zwężenie po radioterapii (IV, GCP)



Jeśli wszczepiony jest stent → ASA + klopidogrel
przed i 1 m-c po zabiegu

Leczenie wewnątrznaczyniowe
objawowych zwężeń tętnicy
szyjnej

Document Outline