Niepłodność męska
Ewa Fildebrandt gr. 2
Niepłodność męska
Ewa Fildebrandt gr. 2
Niepłodność męska (sterilitas
masculina):
Uwarunkowana jest: niezdolnością
spółkowania oraz/i niemożnością
zapłodnienia;
Przyczyną niepłodności jest również istnienie
przeciwciał ( często autoprzeciwciał)
skierowanym przeciwko spermie ( głownie
plemnikom np.przeciwakrosomalne);
W około 40% związków leczących się z
powodu niepłodności, jest ona spowodowana
ograniczeniem zdolności rozrodczych
mężczyzn; leczeniem niepłodności męskiej
zajmuje się androlog;
Prawidłowy wynik badania nasienia
przedstawia się następująco:
objętość ejakulatu: 2-5 ml
liczba plemników: 20-300 mln/ml
odsetek plemników o prawidłowej ruchomości: > 40%
morfologia plemników: > 50% plemników o owalnym
kształcie główki: > 30% form prawidłowych
ruch postępowy: > 50% plemników
średnia szybkość ruchu: > 25 ľm/s
pH 7,2-7,8
test aglutynacji: < 10% plemników opłaszczonych
przeciwciałami
Niezdolność spółkowania jest
następstwem :
Zmian anatomicznych zmian
anatomicznych męskich narządów
płciowych ( wady rozwojowe);
Zaburzeń hormonalnych ( choroby
przysadki mózgowej, tarczycy, nadnerczy);
Chorób układu nerwowego (stwardnienie
rozsiane, jamistość rdzenia, wiąd rdzenia);
Przyczyny psychogenne: krótkotrwałe silne
bodźce psychiczne lub długotrwałe stany
wzmożonego napięcia emocjonalnego,
nadwrażliwość emocjonalna, zaburzenia
rozwoju psychoseksualnego;
Niezdolność spółkowania cd
Wczesny objaw choroby Buergera
(zakrzepowo –zarostowe zapalenie tetnic);
Zaburzeń rozwoju prącia: epispadiasis
(wierzchniactwo), hypospadiasis
(spodziectwo);
Wyczerpania fizycznego, zatrucia nikotyną,
przewlekłego alkoholizmu;
Zahamowania psychicznego ( impotentia
psychica);
Przedwczesnego wytrysku nasienia,
pojawiającego się przed wprowadzeniem
prącia do pochwy ( ejaculatio precox);
Niezdolność spółkowania cd
W wieku starszym jest objawem
fizjologicznym i oznaką climacterium virtile –
może wystąpić w 5.dekadzie życia.
Objawy:zaburzenia snu, uderzenia gorąca,
zwiększona potliwość i pobudliwość, tachykardia,
zaburzenia krążenia, hiperwentylacja, zaburzenia
koncentracji i myślenia, frustracja, skłonność do
depresji, zawroty i bóle głowy, łatwe męczenie,
zmniejszenie libido. Mniejsze stęż. testosteronu
w surowicy i fruktozy w plazmie nasienia.
Niepłodność męska zależna od
pierwotnych zmian w jądrach:
Całkowita aplazja komórek germinatywnych –
zespół del Castillo, zespół samych komórek
Sertolego: zespół może być wywołany
niezasiedleniem zawiązka jądra przez gonocyty
lub zaniknięciem spermatogonii w różnych
okresach życia osobniczego; przyczyną są
defekty genetyczne, przebyte stany zapalne
jąder, radio – i chemioterapia; rozpoznanie na
podstawie biopsji jąder; u pacjentów występuje
azoospermia, a jądra mogą mieć zmniejszone
rozmiary. W wielu przypadkach stwierdza się
prawidłowe lub zmniejszone stęż. Testosteronu
oraz często zwiększone wartości FSH;
Hipoplazja komórek germinatywnych: wyraża
się zmniejszoną spermatogenezą, polegającą
na zmniejszaniu się liczby komórek
germinatywnych w kanalikach nasiennych
jądra lub występowaniem kanalików z
prawidłową spermatogenezą oprócz mających
tylko komórki Sertolego lub ulegających
zwłóknieniu lub szkliwieniu. Przyczyny:
genetyczne, hormonalne, toksyczne,
jatrogenne, hipertermia jąder. W nasieniu
oligo-, asteno-, azoospermia. Zmniejszenie
wielkości gonad, ich konsystencji oraz
zwiększenia stęż. FSH wskazuje na
zaawansowane zmiany w kanalikach
nasiennych. Stężenie testosteronu jest w
granicach normy.
Zahamowanie spermatogenezy: zaburzenie
polegające na zatrzymaniu tworzenia się
plemników na określonym etapie
powstawania ich ze spermatogonii.
Zahamowanie może być całkowite i zachodzić
we wszystkich kanalikach nasiennych obu
jąder lub częściowe i występować w obrębie
tylko jednej gonady. Przyczyny: genetyczne,
radioterapia, chemioterapia, antybiotyki.
Wielkość jąder oraz stęż. testosteronu i LH
przeważnie w granicach normy, stęż. FSH jest
większe. U pacjentów z całkowitym
zahamowaniem spermatogenezy występuje
azoospermia, w przypadku częściowego braku
spermatogenezy –
oligoastenoteratozoospermia.
Przeciwciała przeciwplemnikowe
Zaburzenia autoimmunologiczne wiążą się z obecnością
przeciwciał w nasieniu i/lub w surowicy krwi, przeciwko
różnym elementom plemników takim jak główka, część
pośrednia lub witka. Przeciwciała skierowane przeciwko
nasieniu są odpowiedzialne za około 6-7% przypadków
niepłodności męskiej i mogą powodować zlepianie się
plemników czyli ich aglutynację, zmniejszoną ich żywotność
i ruchliwość, gorsze przenikanie przez śluz szyjkowy i
hamowanie połączenia plemnika z jajem. Przeciwciała
przeciwplemnikowe mogą być obecne w nasieniu
mężczyzny lub w śluzie szyjkowym kobiety
.
Niemożność zapłodnienia:
Spowodowana głownie zaburzeniami
czynności jąder i transportu nasienia;
Przewaga przyczyn wewnątrzpochodnych:
nieprawidłowa determinacji płci i inne
aberracje chromosomalne,
nieprawidłowości w różnicowaniu i rozwoju
gruczołów płciowych, uszkodzenia jąder w
okresie płodowym, zaburzenia w
zstępowaniu jąder, nieprawidłowości w
układzie podwzgórzowo – przysadkowym
oraz w funkcjonowaniu innych gruczołów
dokrewnych.
Niemożność zapłodnienia cd
Do przyczyn zewnątrzpochodnych
zaliczamy: ostre lub przewlekle choroby
zakaźne zwłaszcza pochodzenia
wirusowego, przewlekle zatrucia wynikające
ze szkodliwych warunków pracy lub
skażenia środowiska ( promienie jonizujące,
podwyższona temperatura, wibracje),
wyniszczenie organizmu, choroby wątroby i
nerek, stresy psychiczne;
Niemożność zapłodnienia cd
Zmiany w nasieniu: zmniejszenie liczby
plemników ( oligospermia), brak dojrzałych
plemników ( azoospermia), obecność
martwych plemników ( necrospermia),
całkowity brak plemników ( aspermia);
Impotentia generandi jest w wieku starszym
zjawiskiem fizjologicznym;
Po przebyciu świnki, rzeżączki, posocznicy i
występujących w tym czasie zapaleniu jąder,
najądrzy, nasieniowodów może dojść do
patologicznej niezdolności do zapłodnienia;
Żylaki powrózka nasiennego
(varicocoele)
Zaburzają transport nasienia. W 90%
żylakowato zmienione sploty występują po
lewej stronie.Spowodowane są
niewydolnością zastawek żyły nasiennej.
Wynikiem jest ocieplenie jąder przez
zalegającą w nadmiarze krew w żylakach,
która doprowadza do zaburzeń budowy i
ruchliwości plemników oraz może również
blokować enzymy akrosomalne
uniemożliwiając w ten sposób zapłodnienie.
Hipogonadyzm
Może być wywołany zaburzeniami w
obrębie przysadki i podwzgórza,
powodującymi zmniejszenie
wydzielania gonadotropin
( hipogonadyzm hipogonadotropowy)
lub uszkodzeniem jąder wiodącym do
zwiększonego wydzielania hormonów
gonadotropowych (hipogonadyzm
hipergonadotropowy);
Hipogonadyzm
hipogonadotropowy
Powstaje w wyniku zmniejszonego
wydzielania LH i FSH przez przysadkę,
powodując niedobór testosteronu w
organizmie. Najczęstszymi jego
przyczynami są: guzy, stany zapalne,
zmiany genetyczne i naczyniowe
upośledzające czynność przysadki lub
podwzgórza. Z tego powodu u chorych
poza objawami klinicznymi związanymi ze
zmniejszona sekrecją testosteronu przez
jądra obserwuje się dolegliwości wywołane
uszkodzeniem przysadki lub podwzgórza.
Hipogonadyzm hipergonadotropowy
Jest wynikiem zmian w jądrach
prowadzących do zwiększonego
wydzielania hormonów
gonadotropowych. Jego wystąpienie
może być spowodowane przez wiele
czynników, z których najważniejsze
to zaburzenia genetyczne np.
zespół Klinefeltera, mężczyźni z
kariotypem 46, XX.
Impotencja
Niemożność odbycia stosunku na skutek
niepełnego lub całkowitego braku erekcji,
jest spowodowana wieloma czynnikami
chorobowymi. Występuje w wielu
schorzeniach internistycznych jak również
jest skutkiem leków stosowanych w
chorobach wewnętrznych. Najczęściej
zaburzenia wzwodu występują w cukrzycy
insulinozależnej, ale także
insulinoniezależnej. Impotencja ma podłoże
angiopatyczne i neurologiczne. Przyczyna jej
jest też nadczynność jak i niedoczynność
tarczycy, hipogonadyzm.
Impotencja cd
Towarzyszy hiperprolaktynemii. Całkowite
lub częściowe zaburzenie wzwodu
obserwuje się w marskości wątroby oraz
hiperbilirubinemii. Występuje także w
przewlekłej niewydolności nerek, u chorych
dializowanych. Pojawia się w przewlekłej
niewydolności oddechowej, uogólnionej
miażdżycy naczyń. Po lekach: tiazydowych
lekach moczopędnych, lekach nasercowych
( digoksyna), NLPZ, obniżających ciśnienie
krwi, cymetydynie, trankwilizatorach.