ANATOMIA DRÓG ODDECHOWYCH:
•Górne drogi oddechowe:
-jama nosowa
-jama ustna
-gardło
-część krtani ( do poziomu fałdów głosowych)
*Dolne drogi oddechowe:
-tchawica
-drzewo oskrzelowe
Część oddechowa płuc rozpoczyna się od
oskrzelików końcowych.
Gronko Płucne- podstawowa jednostka
czynnościowa płuc w obrębie której dokonuje się
wymiana gazowa. Gronko Płucne= pojedynczy
oskrzelik końcowy + zaopatrujące go oskrzeliki
oddechowe, przewodziki pęcherzykowe, pęcherzyki
płucne.
Ściana pęcherzyków płucnych jest utworzona
przez:
Naczynia włosowate
Włókna tkanki łącznej
Pneumocyty I typu- wyściełające jego powierzchnię
wewnętrzną
Ponadto w pęcherzykach znajdują się:
Pneumocyty II ( wytwarzają surfaktant)
III typu
Makrofagi pęcherzykowe
•Surfaktant- substancja zmniejszająca napięcie
powierzchniowe pęcherzyków płucnych. Jego rola to:
-zmniejszenie pracy koniecznej do zwiększenia
objętości płuc
-stabilizacja pęcherzyków ( zapobieganie zapadaniu
się podczas
wydechu)
-zapobieganie obrzękowi płuc ( zmniejsza napływ
płynu do
pęcherzyków z naczyń i śródmiąższu płuc)
Opór dla przepływu powietrza w
oskrzelikach obwodowych stanowi
niewielką część całkowitego oporu
dróg oddechowych, dlatego
choroby tej części drzewa
oddechowego mogą ujawnić się
dopiero
w stadium znacznego zaawansowania
MIĘŚNIE ODDECHOWE:
1.PRZEPONA- unerwienie ze splotu szyjnego ( nn
przeponowe)
2.Mm m-dzyżebrowe zewnętrzne
W warunkach prawidłowych praca mm oddechowych
odpowiada za 1-2% całkowitego zużycia tlenu. W
stanie ciężkiej obturacji oskrzeli nawet za 30%
FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO:
1.Oddychanie zewnętrzne- wymiana gazów
oddechowych m-dzy
atmosferą a krwią przepływającą przez płuca.
WENTYLACJA + WYMIANA GAZOWA
-wentylacja- zależy od właściwości mechanicznych
klatki
piersiowej
zależy od właściwości mechanicznych
płuc
zależy od czynności mięśni
oddechowych
-wymiana gazowa- zależy od wielkości powierzchni
bariery
pęcherzykowo-
włośniczkowej
zależy od dopasowania
wentylacji do perfuzji
2. Oddychanie wewnętrzne- wymiana gazowa na
poziomie tkankowym m-dzy komórkami a krwią
krążenia dużego
REGULACJA ODDYCHANIA:
Ośrodek oddychania znajduje się w rdzeniu
przedłużonym i moście:
-automatyczne generowanie rytmu oddechowego
-regulacja częstości i głębokości oddechów w
zależności od
bodźców: *mechanicznych ( receptory w płucach i
klatce
piersiowej);
*chemicznych ( PO2, PCO2, pH z
chemoreceptorów
centralnych i obwodowych kłębków
szyjnych i aortalnych)
Oddychanie może też być świadome, dobrowolnie
regulowane
poprzez impulsy z kory mózgowej
WDECH- jest aktem czynnym, następstwem
działania mm wdechowych. Wytworzone w czasie
wdechu ujemne ciśnienie w jamie opłucnowej
sprawia, że ciśnienie pęcherzykowe jest niższe od
atmosferycznego dzięki czemu powietrze jest
wciągane do płuc.
WYDECH- jest aktem biernym ( przynajmniej
wydech spokojny)
Przy nasilonym wydechu ciśnienie wewnątrz klatki
piersiowej jest dodatnie i przewyższa ciśnienie
wewnątrz oskrzeli, które są uciskane. Dlatego
dynamiczny ucisk na drogi oddechowe jest
przyczyną ograniczenia przepływu powietrza przy
nasilonym wydechu!
Wentylacja dolnych partii płuc jest lepsza niż
górnych ( pęcherzyki w górnych partiach płuc są
bardziej rozciągnięte i mają większą objętość
wyjściową ale mniej się rozciągają podczas wdechu).
W dolnych partiach pęcherzyki są poddawane
większemu gradientowi rozciągającemu na wdechu
ale przy wydechu działa na nie większe ciśnienie i
zamykają się wcześniej niż oskrzeliki położone
wyżej. Przy małej objętości płuc przepływ powietrza
przez ich dolne partie ustaje.
Podczas przepływu przez drogi oddechowe
powietrze napotyka opór
Opór dróg oddechowych zależy od:
-długości dróg oddechowych ( wprost
proporcjonalnie).
wydłużenie 2-u krotne dróg oddechowych podwaja
opór
-średnicy dróg oddechowych ( odwrotnie
proporcjonalnie do czwartej
potęgi promienia oskrzela)- tzn. że zmniejszenie
światła o połowę
zwiększa opór aż 16-krotnie
********************************************************
****
Część powietrza wdechowego pozostaje w drogach
oddechowych przewodzących i nie uczestniczy w
wymianie gazowej- to tzw.
1
ANATOMICZNA
PRZETRZEŃ MARTWA ( ok.. 150 ml)
Także w pęcherzykach które są wentylowane ale
nieukrwione nie dochodzi do wymiany gazowej- to
tzw.
2
PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ MARTWA.
1
i
2
tworzą tzw. FIZJOLOGICZNĄ PRZESTRZEŃ
MARTWĄ ( u osób zdrowych jest ona
praktycznie równa anatomicznej przestrzeni
martwej i wynosi 25-35% objętości pojedynczego
wdechu
DWUTLENEK WĘGLA- CO2- jedyną drogą eliminacji
z ustroju są płuca.
Ciśnienie parcjalne CO2 jest wprost proporcjonalne
do jego produkcji a odwrotnie proporcjonalne do
wentylacji.
Hipowentylacja- wentylacja zbyt mała do potrzeb
powodująca zwiększenie PaCO2. Np.. Zwiększenie
fizjologicznej porzestrzeni martwej ( co ma miejsce
w wielu chorobach i jest przyczyną niewydolności
oddechowej) wiąże się ze zmniejszeniem
1
wentylacji
pęcherzykowej. Pacjent może to „nadrabiać
zwiększeniem
2
wentylacji minutowej i do momentu
kiedy wystarcza ten mechanizm nie rozwija się
niewydolnosć oddechowa.
1
wentylacja pęcherzykowa- objętość powietrza w
pęcherzykach biorąca udział w wymianie gazowej w
ciągu 1 minuty ( ok. 4 litry)
2
wentylacja minutowa- objętość powietrza wdychana
przez 1 minutę ( 6 l)
TRANSPORT GAZÓW WE KRWI- Zarówno O2 jak i
CO2 są przenoszone we krwi w postaci:
rozpuszczone, związane z białkami, przekształcone
chemicznie.
•Głównym środkiem transportu O2 jest Hb.
SATURACJA ( Sat)- to wyrażone odsetkowo
wysycenie hemoglobiny tlenem. Wyraża jaka część
dostępnych miejsc wiązania tlenu jest zajęta przez
tą cząsteczkę w hemoglobinie.
•CO2 jest przenoszony we krwi w postaci
rozpuszczonej, także związanej z Hb oraz w 90%
jako wodorowęglan ( HCO3-)
Jeżeli do pęcherzyków płucnych nie dociera krew to
nie może z nich być odbierany tlen ani eliminowany
CO2. Pęcherzyki prawidłowo wentylowane i o
prawidłowej perfuzji „ zawierają” Hb w pełni
wysyconą i zwiększenie w nich ciśnienia parcjalnego
O2 nie spowoduje znaczącego wzrostu tlenu we
krwi.
Natomiast stale wzrastający PaCO2 powoduje
pobudzenie ośrodka oddechowego i zwiększenie
wentylacji minutowej ( tachypnoe) co zwiększa
usuwanie CO2 z pęcherzyków płucnych zarówno
tych o dobrej jak i gorszej perfzji.
OBJAWY PODMIOTOWE CHORÓB UKŁADU
ODDECHOWEGO:
1. Kaszel ( tussis)- najczęstszy objaw
- odruch obronny mający na celu oczyszczenie
dróg
oddechowych z nadmiaru wydzieliny lub ciał
obcych
Nasilony wdech wydech przy początkowo
zamkniętej głośni
nagłe otwarcie głośni ( przy już wysokim
ciśnieniu w klatce piersiowej) wyrzucenie
powietrza, które porywa napotkane na swojej drodze
cząstki
Kaszel powstaje na drodze odruchowej lub może być
wywołany dobrowolnie.
Receptory czuciowe ( mechano- i chemoreceptory w
obrębie nabłonka oskrzeli)
droga dośrodkowa
( gałąź n. błędnego)
ośrodek kaszlu ( rdzeń przedłużony)
droga
odśrodkowa ( wł. ruchowe n. błędnego,
przeponowego i nn rdzeniowych) efektor
( mm oddechowe)
Kaszel ostry- do 3 tygodni:
-zakażenia górnych dróg
oddechowych
-alergia
-obrzęk płuc
-zatorowość płucna
-zapalenie płuc
Kaszel podostry-3-8 tygodni:
-przebyte zakażenia wirusowe
Kaszel przewlekły >8tyg:
- spływanie wydzieliny po tylnej
ścianie gardła
- astma
- choroby śródmiąższowe płuc
- niewydolność serca
Kaszel produktywny- z odkrztuszaniem wydzieliny:
-ropnej ( zakażenie zatok, oskrzeli, płuc; bardzo
obfitej w
rozstrzeniach). Flora beztlenowa daje cuchnącą
plwocinę
-śluzowej, gęstej i lepkiej gł. rano- POCHP
-przeźroczysta, lepka- astma
-grudki, czopy- zakażenia grzybicze, mukowiscydoza
-z cząstkami pokarmu-m przetoki tchawiczo-
przełykowe
-krwistej-zapalenie oskrzeli, rozstrzenie, tbc, npl,
zapalenie płuc,
rzadko: zatorowość, niewydolność LK, urazy, skazy
osoczowe i
płytkowe, leki
Suchy- nieefektywny:
Przyczyny nieskuteczności kaszlu: osłabienie mm
oddechowych,
Osłabienie mm brzucha, zaburzenia ruchomości
klatki piersiowej, zwiększenie lepkości śluzu,
zaburzenia pracy rzęsek
POWIKŁANIA KASZLU:
*Omdlenie ( spadek powrotu żylnego wskutek
dodatniego ciśnienia w klatce piersiowej z
następczym zmniejszeniem rzutu serca)
*Odma opłucnowa
*Złamania żeber ( np. przy obecności meta-)
*Urazy mm
*Urazy nn rdzeniowych
CHRYPKA ( dysphonia):matowy i szorstki głos
-bezpośrednie uszkodzenie fałdów głosowych lub
mm krtani
-uszkodzenie nn unerwiających mm krtani
•Chrypka ostra- zapalenie gardła i krtani, nagłośni,
tchawicy
•Chrypka przewlekła-zawodowa, dym tytoniowy, npl,
refluks
żołądkowo-przełykowy, ciało obce, ziarnina po
intubacji, wtórne
choroby krtani: osłabienie mm gardłowych
( miastenia gravis)
(niedoczynność tarczycy)
(wziewne sterydy)
zapalenie stawu pierścienno-
nalewkowego (rzs)
(SLE)
(dna moczanowa)
jatrogenne uszkodzenie n.
krtaniowego wstecznego
npl krtani
neuropatie
zmiany czynnościowe ( nie znamy
przyczyny)
DUSZNOŚĆ ( dyspnoea)- subiektywne uczucie braku
powietrza o różnym nasileniu
Skale duszności: Borga, częściej używana MRC:
0- duszność jedynie podczas dużego wysiłku
fizycznego
1-podczas szybkiego marszu po płaskim terenie lub
wchodzeniu na
niewielkie wzniesienie
2-z powodu duszności chory chodzi wolniej lub musi
się zatrzymać
dla nabrania tchu
3-po przejściu około 100 metrów lub po kilku
minutach marszu po
płaskim terenie chory musi się zatrzymać
4-dusznosć uniemożliwia choremu opuszczanie
domu lub występuje
podczas ubierania się
* Skala duszności umożliwia określenie
zaawansowania choroby i monitorowania
skuteczności leczenia
*Duszność ostra- aspiracja ciała obcego
-odma opłucnowa
-zatorowość płucna
-zawał m. serca
Narastająca w ciągu kilku godzin:
-astma
-ostra niewydolność
lewokomorowa
Narastająca w ciągu kilku dni:
-zapalenie płuc
-zapalenie oskrzeli
*Duszność przewlekła – POCHP
-przewlekła niewydolność
serca
-choroby śródmiąższowe
płuc
-niedokrwistość
-choroby układu nn-
mięśniowego
OBJAWY towarzyszące duszności:
-świst wdechowy
-ból zamostkowy w klatce piersiowej
-ból opłucnowy (jeśli nasila się przy wysiłku może
towarzyszyć
nadciśnieniu płucnemu wskutek
niedokrwienia PK; jeśli nagły
i przypomina dławicę piersiową- może
wynikać z zatoru)
-wykrztuszanie plwociny
-krwioplucie
-osłabienie siły mięśniowej
-świsty wydechowe ( astma, POCHP, rozstrzenie,
niewydolność LK)
OBJAWY PRZEDMIOTOWE W CHOROBACH
UKŁADU ODDECHOWEGO:
Sinica ( cyanosis)- niebieskawe zabarwienie skóry i
błon śluzowych będące wynikiem zwiększonej ilości
odtlenowanej hemoglobiny we krwi włośniczkowej >
5g% lub obecności hemoglobiny patologicznej ( np.
methemoglobiny)
*Sinica centralna- skóra i bł. śluzowe warg, jamy
ustnej, języka. Wynika ze zmniejszenia wysycenia
tlenem Hb krwi tętniczej lub obecnością Hb
patologicznej.
Pojawia się gdy PaO2 wynosi <60 mmHg ( a
wysycenie Hb tlenem- Sat < 85%)
•Sinica obwodowa- skóra dystalnych części ciała.
Wynika z nadmiernego odtlenowania Hb w tkankach
obwodowych.
UWAGA- w sinicy obwodowej wysycenie Hb tlenem
jak i ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej jest
prawidłowe.
W następstwie tlenoterapii sinica wywołana chorobami układu
oddechowego i niewydolnością serca najczęściej się zmniejsza.
Przy obecności nieprawidłowej hemoglobiny i w wadach serca nie.
Sinica nie występuje u osób z ciężką niedokrwistością.
U osób z czerwienicą sinica ujawnia się wcześniej.
Z tych powodów sinica nie jest wiarygodnym objawem hipoksemii-
Należy posiłkować się wynikami gazometrii krwi tętniczej lub
pulsoksymetrią
Palce pałeczkowate- niebolesna proliferacja tk.
łącznej na grzbietowej powierzchni dystalnych
paliczków palców rąk i stóp ( tzw. pałeczki
dobosza) prowadząca do uniesienia paznokci na
kształt szkiełka zegarkowego + rumień
okołopaznokciowy
Osteodystrofia przerostowa- bolesne tworzenie
nowej kości podokostnowo w dystalnych częściach
kończyn ( stawy nadgarstkowe, skokowe, kości
przedramion i podudzi) klinicznie przypominające
stan zapalny ( ból, obrzęk, zaczerwienienie);
towarzyszy palcom pałeczkowatym ale występuje
rzadziej od nich
Poszerzenie żył szyjnych- ocenia się u chorego
leżącego z klatką piersiową uniesioną pod katem 45
stopni i głową zwrócona w bok.
U osoby zdrowej w takiej pozycji żyły są wypełnione
do wysokości 1-2 cm powyżej wcięcia mostka, a
często na całej długości są zapad-nięte. Ich
wypełnienie zwiększa się w czasie wydechu a
zmniejsza na wdechu. Przyczyny: zaawansowana
niewydolność serca lub jego tam-ponada,
zaciskające zapalenie osierdzia, z. żyły głównej
górnej, nadciśnienie płucne, zator płucny
Zniekształcenia klatki piersiowej- zmiany w
kręgosłupie, mostku, zebrach, mm i tk. podskórnej,
płucach, opłucnej.
Skolioza, kifoza ( daje klatkę beczkowatą), klatka
piersiowa beczkowata w przebiegu chorób płuc,
klatka szewska, klatka kurza
Zaburzenia cyklu i toru oddychania- fizjologicznie
wydech jest nieznacznie dłuższy od wdechu:
-znaczne wydłużenie wydechu w zaostrzeniu chorób
obturacyjnych
( POCHP, astma)
-tachypnoe ( oddech przyspieszony). Prawidłowa
ilość oddechów 12-
15/min. Fizjologicznie przyspiesza w wysiłku
fizycznym.
Patologiczny objaw gdy towarzyszy: podwyższonej
temperaturze ciała, duszności. Częstość oddechów
>30/min jest objawem rozpoczynającej się
niewydolności oddechowej w przebiegu chorób płuc
lub serca.
-bradypnoe ( oddech zwolniony)- leki narkotyczne,
choroby OUN
-oddech pogłębiony (hyperpnoe)-tzw. Oddech
Kussmaula ( w
kwasicy metabolicznej)
-o. Cheyne’a Stokesa- nieregularny oddech
polegający na stopnio-
wym przyspieszaniu i pogłębianiu oddechów a
następnie na
zwalnianiu i spłycaniu ich z chwilami bezdechu
( po udarze
mózgu, w encefalopatii metabolicznej lub
polekowej, w
niewydolności serca)
-o. Biota- szybki i nieregularny z przedłużającymi
się okresami
bezdechu ( 10-30 sek). Podczas zwiększonego
ciśnienia
wewnątrzczaszkowego, w uszkodzeniu OUN na
poziomie rdzenia
przedłużonego lub w śpiączce polekowej.
-o. wzdychający – zaburzenia nerwicowe i
psychoorganiczne
-bezdechy i spłycenia oddechu w czasie snu
Osłabienie ruchów klatki piersiowej i inne
patologie:
-jednostronne: odma opłucnowa, płyn w jamie
opłucnowej,
zwłóknienie płuc
-paradoksalne ruchy klatki piersiowej ( zapadanie
się klatki podczas
wdechu)- po urazach i złamaniu przednich
odcinków żeber i mostka
-wyłącznie piersiowy tor oddychania: w znacznym
wodobrzuszu, w
ciąży, dużych guzach w jamie brzusznej, porażeniu
przepony
-wyłącznie brzuszny tor oddychania: zzsk, porażeniu
mm m-
dzyżebrowych, przy nasilonym bólu opłucnowym
-praca dodatkowych mm oddechowych: m-o-s,
czworoboczne, pochyłe, zaciąganie przestrzeni m-
dzyżebrowych. Chory przyjmuje charakterystyczną
sylwetkę ponieważ stabilizuje obręcz barkową przez
podparcie kończyn górnych o sztywną powierzchnię.
BADANIA W PULMONOLOGII:
Gazometria- oznaczenie parametrów służących do
oceny wymiany gazowej i równowagi kwasowo-
zasadowej. Krew tętnicza, żylna lub arterializowana
włośniczkowa.
Normy: pH: 7.35-7.45
PaCO2: 32-45 mmHg
PaO2: 75-100 mmHg
SaO2: 95-98%
HCO3-: stężenie wodorowęglanów w osoczu
21-27 mmmol/l
PATOLOGIE:
Kwasica oddechowa: pH, CO2 ; w normie HCO3-
Kwasica nieoddechowa: pH, HCO3- ale w normie
jest PaCO2
Zasadowica oddechowa: pH, PaCO2, ale HCO3-
jest w normie
Zasadowica nieoddechowa: pH, HCO3-, ale w
normie jest PaCO2
Zdecydowanie nieprawidłowa saturacja <90%
odpowiada PaO2 <60 mmHg co jest jednoznaczne z
niewydolnoscią oddechową ( uwaga
methemoglobinemie i obecność hemoglobiny
tlenkowęglowej zawyżają saturację- podobne
właściwości optyczne)
Badania obrazowe:
-Rtg PA i boczne, wykonuje się na stojąco, na
szczycie wdechu ( poza odmą)
-TK- dla struktur litych, płynowych, tłuszczu,
zwapnień ( odmiana to angio-TK
-NMR- wyjatkowo rzadko w pulmonologii
-Scyntygrafia perfuzyjna i perfuzyjno-
wentylacyjna
-PET ( tomografia pozytronowa) dla ca i meta-
-USG- dgn płynu w jamie opłucnowej
-EUS- ocena węzłów chłonnych
Badania czynnościowe:
•spirometria- pomiar pojemności życiowej płuc,
ocena natężenia wydechu, określenie max
wentylacji dowolnej
Spirometria służy głównie ocenie obturacji-
wyrazem jest obniżenie wskaźnika Tiffenau
( FEV1/VC)
Spirometria po inhalacji środka rozszerzającego
oskrzela wskazuje na brak lub obecność
odwracalności obturacji. Wynik jest uznawany za
dodatni ( skurcz oskrzeli jest odwracalny) jeżeli
FEV1 zwiększy się o >200 ml i o >12 %
Wykonuje się też próby prowokacyjne dla oceny
reaktywności oskrzeli: najpierw spirometria
podstawowa, potem inhalacja substancji
wywołującej skurcz oskrzela i ponowna spirometria
z oceną FEV1. Jeżeli FEV1 zmniejszy się od
wyjściowej o 20 % to świadczy o istotnej
nadreaktywności oskrzeli.
•PEF – pomiar szczytowego przepływu
wydechowego. Wykonywany pikflometrem. Ocenie
podlega całodobowa zmienność PEF- norma to
różnice do 20%. Uwaga- prawidłowa PEF ani
prawidłowa spirometria nie wykluczają obturacji.
•Pletyzmografia- w kabinie pletyzmograficznej.
Pomiar całkowitej pojemności płuc i ocena oporów
w drogach oddechowych
•Badanie zdolności dyfuzji gazów w płucach- DLco z
wykorzystaniem gazu wskaźnikowego ( tlenku
węgla). To ilościowa ocena procesu dyfuzji gazów
przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową. Gł. w
diagnostyce chorób śródmiąższowych płuc i
rozedmy.
*Test 6-minutowego marszu.
To najprostsza metoda oceniająca wydolność
wysiłkową pacjenta. Polega na pomiarze
dystansu chodu, którego szybkość zależy od
samego pacjenta.
Uwagi co do wykonania:
1.Ustal długość odcinka prostego np.. 30 m i
oznacz odległości co 3 metry
2.Nie wykorzystuj bieżni ruchomej
3.Wykonuj bez rozgrzewki po 10 min. odpoczynku
chorego
4.Zbadaj przed testem: RR, HR, zabierz dane
antropometryczne, wywiad o przyjmowanych
lekach, niekoniecznie pulsoksymetria
5.Oceń duszność wyjściowo i w trakcie oraz po
teście
6.Nie dopinguj chorego do szybszego i dalszego
marszu!
7.Przerwij test natychmiast gdy: ból w klatce
piersiowej niezależnie od charakteru, duszność
nie do zniesienia, nagłe zblednięcie, spadek Sat
(o ile jest pulsoksymetria)
8.Zatrzymaj pacjenta po 6 minutach i oblicz
dystans marszu, HR, RR
9.Chory może spożyc jedynie lekki posiłek przed
testem
10. Jeśli korzysta z tlenu to butla z tlenem może
być w plecaku
11.Pacjent powinien normalnie zażyć leki
12. Jeśli używa chodzika czy laski powinien
wykonac test z tymi
wspomaganiami
Kiedy wykonujemy test: by ocenić odpowiedź na
terapię, by ustalić wydolnosć czynnosciową, jako
predyktora zgonu i postępu choroby u pacjentów:
do lub po przeszczepieniu płuc, resekcji płuc,
operacji zmniejszenia objętosci płuc, w
planowanej rehabilitacji oddechowej.
P. wskazania: niestabilna dławica, zawał serca
przed miesiącem, HR przed > 120/min, RRS> 180
mmHg, RRR> 100 mmHg.
Wyniki: u osób zdrowych 6MWD zależy od wieku i
wynosi ok.. 600 m dla mężczyzn i 500 dla kobiet
( wynik podajemy w metrach). Zmiana istotna
klinicznie dla pacjenta to np.. 70 m. Długi dystans
oznacza dobrą wydolność dla pacjenta, krótki
cechuje się małą swoistością.
Inne badania to:
Bronchoskopia, wideotorakoskopia, wziernikowanie śródpiersia,
biopsja przezskórna opłucnej i płuca, badanie plwociny,
bad mikrobiologiczne, odczyn tuberkulinowy.
ZAPALENIE ZATOK:
-50% wirusowe; - pozostałe to : bakterie tlenowe,
beztlenowe
i b. rzadko grzyby
Czynniki ryzyka ZZP:
-przebyte zakażenia górnych dróg oddechowych
-alergiczny nieżyt nosa
-zakażenie zębopochodne
-zabiegi ( tamponada, zgłębnik)
-nieprawidłowości anatomiczne
-niedobory odpornosci
-mukowiscydoza
-nieprawidłowe oczyszczanie rzęskowo-śluzowe ( np.
Z.Kartagenera)
-astma aspirynowa
-pływanie
-zanieczyszczenie środowiska
Obraz kliniczny ZZP:
-wyciek wodnistej wydzieliny ( alergia, wirusy)
-wyciek śluzowej, śluzowo-ropnej lub ropnej
wydzieliny
-zatkanie nosa
-upośledzenie węchu
-spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła
( uczucie drapania)
-ból głowy ( gł. w ostrym stanie) oraz okolicy
zatok
Objawy przedmiotowe:
-gorączka lub stany podgorączkowe
-wydzielina jw..
-obrzęk powiek
-tkliwość uciskowa okolicy chorej zatoki
Dgn obrazowa: tylko w przewlekłym i
nawracającym: TK i MR
Przebieg:
A)ostrego- wirusowe ustępuje samoistnie ok.. 7-10
dni. W około 0.5%-2% przechodzi w
bakteryjne.Ostre bakteryjne- ustępuje w 70 % w
ciagu 14 dni
Leczenie: -płukanie jamy nosowej solą fizjologiczną,
emską lub
morską
-inhalacje pary wodnej
-aerozole wibracyjne ( łatiwejsza
penetracja do zatok
czołowych i obocznych nosa)
-wody mineralne hipo- i izotoniczne-
nawilżają bł.
śluzową dróg oddechowych i
upłynniają wydzielinę
• Temperatura inhalacji: zmine (18-25 st.) działają
p. zapalnie, zmniejszają obrzęk i przekrwienie bł.
śluzowej. Uwaga- u osób z nadwrażliwoscią mogą
wywołać skurcz oskrzeli.
• Temperatura obojętna (33-35 st.) i ciepła ( 36-38)
poprawia ukrwienie ponieważ rozrszerza naczynia
krwionośne co pobudza lokalna przemianę
materii i zwiększa wydzielanie śluzu oraz
przyspiesza ruch rzęsek
B) Przewlekłe- przebiega z okresami remisji i
zaostrzeń
Leczenie:
-chirurgiczne
-antybiotyk ( jeśli potrzeba)
-inhalacje jw.
-megnetoterapia
-prądy wielkiej częstotliwości ( wytwarzanie ciepła w
tk)
-promieniowanie podczerwone ( podnoszenie t
tkanek poprzez
zwiększenie energii kinetycznej ich cząsteczek)
daje przekrwienie
tkanek
-kąpiele solankowe ( działanie p.zapalne,
mobilizujece ukł. immunologiczny)
Zapalenie gardła i krtani- 60% wirusy, 5-40% bakterie, pozostałe
to: alergia, refluks
-obraz kliniczny zależy od czynnika etiologicznego
Krtań: zapalenie ostre < 3 tyg; przewlekłe >3 tyg
Objawy: ból samoistny, przy połykaniu, gorączka lub
stany podgorączkowe
Powikłania: zapalenie zatok przynosowych
zapalenie ucha środkowego
zapalenie nagłośni
ropień okołomigdałkowy
+ powikłania dla PBHA- gorączka reumatyczna,
zapalenie kłębuszków nerkowych
Czynniki ryzyka dla ostrego i przewlekłego
zapalenia:
-nieodpowiednio przeprowadzone leczenie
-nadużywanie g losu podczas choroby
-palenie papierosów
-czynniki drażniace
-czynniki jatrogenne( leki wziewne, wysuszające),
intubacja
-oddychanie przez nos
Leczenie:
-płukanie gardła ( H2O2, szałwia)
-leczenie przyczynowe ( np.. Antybiotyki)
-oszczędzanie głosu
-nawilżanie powietrza
-zaprzestanie palenia
-inhalacje: ze sterydów w stanie ostrym obrzęku
fałdów głosowych
z wód mineralnych i leczniczych
Ostre zapalenie oskrzeli ( bronchitis acuta)- to
zakażenie układu oddechowego z kaszlem
trwającym do 3 tygodni o ile wykluczone zostało
zapalenie płuc. Jest najczęstszą przyczyna
zgłaszania się pacjentów do lekarza z powodu
kaszlu.
Etiologia: wirusowe najczęstsze, u < 10 %
bakteryjne.
Objawy: gorączka, ból mm, kaszel, wykrztuszanie
śluzowej lub ropnej wydzieliny, czasem świszczący
oddech
Przebieg- jest chorobą łagodną samoograniczającą
się o pomyślnym przebiegu.
Leczenie:
-przy wirusowym wziewne leki p. grypowe
( inhibitory neuramidazy) ale jeśli od objawów nie
upłynęło więcej niż 48 h
POChP- przewlekła obturacyjna choroba płuc
-charakteryzuje się niecałkowicie odwracalnym
ograniczeniem
przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ma
charakter
postępujący i towarzyszy jej nieprawidłowa
odpowiedź zapalna płuc
na szkodliwe pyły i gazy ( gł. dym tytoniowy).
-mimo, iż choroba ta zajmuje płuca ma również
istotne następstwa
układowe
-choroba rozwija się w wyniku interakcji czynników
środowis-
kowych i osobniczych ( występuje tylko u 15 %
palaczy co świadczy
o jej genetycznym podłożu). Dym tytoniowy ( też
bierne palenie)
jest odpowiedzialne za 90% przypadków POChP.
Inne czynniki: opary substancji chemicznych,
zanieczyszczenie
środowiska
USZKODZENIE PŁUC W POCHP JEST WYNIKIEM:
1.Przewlekłego stanu zapalnego dróg oddechowych,
miąższu płuc i
naczyń płucnych
2. Proteolizy ( zachwianie równowagi m-dzy
aktywnością proteinaz i antyproteinaz)
3. Stresu oksydacyjnego
Istotą choroby jest ograniczenie przepływu
powietrza przez drogi oddechowe, co jest
wynikiem zwiększonego oporu ( obturacji) w
małych oskrzelach i oskrzelikach oraz wzrostu
podatności płuc wskutek zmian rozedmowych ( co
ogranicza przepływ wydechowy).
* rozedma- to zwiększenie przestrzeni powietrznych
położonych dystalnie od oskrzelika końcowego ze
zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych.
Rozwija się u 40 % palaczy nałogowych.
Bezpośrednie przyczyny obturacji:
- zwłóknienie ściany i zwężenie małych oskrzeli i
oskerzelików
- utrata właściwości sprężystych płuca wskutek
zniszczenia
pęcherzyków płucnych
- zniszczenia umocowania przegród m-
dzypęcherzykowych
podtrzymujących drożność małych oskrzeli i
oskrzelików
- wypełnienie światła oskrzeli przez komórki
zapalne, śluz i wysięk
- skurcz mm gładkich oskrzeli
•Ponadto w przebiegu choroby ( dość wcześnie)
dochodzi do
pogrubienia ściany naczyń płucnych ( nadciśnienie
płucne !)
Zmiany patofizjologiczne występują w następstwie
( serce płucne, hipoksja) :
- nadprodukcji śluzu i upośledzania oczyszczania
rzęskowego
- ograniczenia przepływu powietrza przez drogi
oddechowe
- rozdęcia płuc ( co upośledza wymianę gazową)
-rozwoju nadciśnienia płucnego
Objawy podmiotowe:
-palenie
-przewlekły kaszel ( okresowo lub codziennie, często
przez cały
dzień)
-przewlekłe odkrztuszanie plwociny gł. rano
-duszność ( wysiłkowa potem spoczynkowa)
Objawy przedmiotowe:
- w początkowym okresie może nie być żadnych
- wdechowe ustawienie klatki piersiowej ( klatka
beczkowata)
- zmniejszona ruchomość oddechowa przepony
- wydłużony wydech
- czasem słyszalne (gołym uchem) świsty i furczenia
- duszność ( używanie dodatkowych mm
oddechowych)
- wydech przez zasznurowane usta
- objawy niewydolności prawokomorowej ( gdy serce
płucne)
Badania pomocnicze:
1.Badania czynnościowe:
Spirometria -podstawowe badanie w rozpoznawaniu
i monitorowaniu POChP. Kryterium
rozpoznawania to :
FEV1/VC <70%
po próbie
rozkurczowej.
Przy zaawansowanej rozedmie dochodzi też do
zmniejszenia DLco oraz zmniejszenia tolerancji
wysiłku ( ocena z wykorzystaniem 6-minutowego
marszu)
2. Badania obrazowe: rtg klatki piersiowej-
zwiększenie wymiaru
P-A, obniżenie i poziome ustawienie przepony
3. Badania laboratoryjne: zwiększenie liczby
erytrocytów i Ht>55% u chorych z hipoksemią
4. Pulsoksymetria i gazometria: w niewydolności
oddechowej:
-zmniejszenie SO2, - hipoksemia, -potem
hiperkapnia i kwasica oddechowa
Badania te wykonuje się w celu oceny ciężkości
zaostrzeń POCHP i w przewlekłej niewydolności
oddechowej ( PaO2<60 mmHg i ewentualnie
PaCO2> 50 mmHg).
Przebieg choroby: zmienny
- przewlekły kaszel i
odkrztuszanie plwociny często na wiele lat
poprzedza ograniczenie przepływu powietrza
przez drogi oddechowe ( ale nie u wszystkich osób
z tymi objawami rozwinie się POChP)
-zdarza się też sytuacja
odwrotna tj. obniżony jest wskaźnik Tiffenau
mimo braku objawów klinicznych
-istnieją duże różnice w
tempie utraty FEV1. Największy wpływ na tą
dynamikę ma zaprzestanie lub kontynuowanie
palenia tytoniu.
- gdy choroba się rozwinie o
dalszym jej przebiegu decyduje napęd oddechowy:
* sini dmuchacze- chorzy z małym
napędem oddechowym odczuwają zmniejszoną
duszność i dobrze tolerują wysiłek fizyczny mimo
występującej u nich hipoksemii. Niestety
wentylacja płuc jest u nich niewystarczająca i nie
zapobiega wystąpieniu spadku PaO2 oraz dalszej
hiperkapni. Przyczyną zgonu jest rozwijająca się
prawokomorowa niewydolność serca.
*różowi sapacze- chorzy z
dużym napędem oddechowym, którzy dzięki
hiperwentylacji mają mają prawidłowy skład gazów
krwi. Jest to jednak okupione duzym wysiłkiem
oddechowym oraz stałym uczuciem duszności i złą
tolerancją wysiłku. Umierają zazwyczaj nagle z
powodu zaostrzenia choroby i wystąpienia ostrej
niewydolności oddechowej.
********************************************************
****
-każde zaostrzenie POCHP sprzyja przyspieszeniu
utraty czynności płuc
--zagrożenie zgonem w POCHP najlepiej przewiduje
się na podstawie wskaźnika BODE: B- BMI;
O- obstruction
( FEV1)
D-dyspnoe
( nasilenie duszności) w
skali MRC;
E- exercise ( dystans
6-minutowego
marszu)
Leczenie:
-całkowite zaprzestanie palenia tytoniu ( to jedyny
sposób zahamo-
wania postępu choroby na każdym jej etapie)
•Rozpoznanie uzależnienia następuje po
stwierdzeniu >=3 z następujących objawów:
1
odczucia potrzeby palenia;
2
trudności
kontrolowania zachowań dotyczących palenia;
3
występowania nikotynowego zespołu
abstynencyjnego;
4
oceny tolerancji dawki ( z
upływem czasu występuje potrzeba coraz częstszego
palenia);
5
postępujące zaniedbywanie ( z powodu
palenia) innych zainteresowań,
6
kontynuowania
palenia mimo wiedzy na temat jego szkodliwości.
Powszechnie stosuje się Kwestionaroiusz oceny
uzależnienia od nikotyny wg Fagerstroma
Kwestionariusz Fagerstroma:
Pytania
Pytania
Odpowiedzi
Odpowiedzi
Punkty
Punkty
Kiedy po przebudzeniu
Kiedy po przebudzeniu
zapalasz 1-go papierosa
zapalasz 1-go papierosa
Do 5 min
Do 5 min
Po 6-30 min
Po 6-30 min
Po 31-60 min
Po 31-60 min
Po 60 min
Po 60 min
3
3
2
2
1
1
0
0
Czy powstrzymanie się
Czy powstrzymanie się
od palenia w m-cu gdzie
od palenia w m-cu gdzie
tego robić nie wolno jest
tego robić nie wolno jest
problemem
problemem
Tak
Tak
Nie
Nie
1
1
0
0
Z którego papierosa
Z którego papierosa
najtrudniej ci
najtrudniej ci
zrezygnować
zrezygnować
Z pierwszego-
Z pierwszego-
rano
rano
Z każdego
Z każdego
innego
innego
1
1
0
0
Ile papierosów dziennie
Ile papierosów dziennie
wypalasz
wypalasz
<=10
<=10
11-20
11-20
21-30
21-30
>=31
>=31
0
0
1
1
2
2
3
3
cd. Kwestionariusza
Czy rano palisz więcej papierosów niż w
Czy rano palisz więcej papierosów niż w
ciągu dnia?
ciągu dnia?
Tak
Tak
Nie
Nie
1
1
0
0
Czy nie możesz się powstrzymać od
Czy nie możesz się powstrzymać od
palenia nawet podczas choroby, gdy
palenia nawet podczas choroby, gdy
musisz leżeć w łóżku?
musisz leżeć w łóżku?
Tak
Tak
Nie
Nie
1
1
0
0
Stopień uzależnienia od nikotyny
Stopień uzależnienia od nikotyny
0-3
0-3
4-6
4-6
7-10
7-10
Słabe
Słabe
Średni
Średni
e
e
silne
silne
Następnie :ocena motywacji do zaprzestania palenia- jeśli pacjent
uzyska > 6 pkt to ma więcej szans na samodzielne rzucenie
palenia.
Pytania dla oceny motywacji:
1.Czy chcesz zaprzestać palenia?
2.Czy decydujesz się na to ze względu na siebie
( czy na innych)
3.Czy podejmowałeś wcześniej takie próby
4.Czy orientujesz się w jakich sytuacjach palisz
najczęściej i dlaczego to robisz
5.Czy możesz liczyć na pomoc rodziny, bliskich etc
6.Czy członkowie rodziny są osobami niepalącymi
7.Czy w miejscu gdzie pracujesz pali się tytoń
8.Czy jesteś zadowolony ze swojej pracy i trybu
życia
9.Czy wiesz gdzie i w jaki sposób szukać pomocy
w razie trudności z utrzymaniem abstynencji
10.Czy wiesz na jakie trudności będziesz narażony
w czasie abstynencji ( słabosci, zachcianki)
11.Czy wiesz w jaki sposób radzić sobie w
sytuacjach kryzysowych
Objawy nikotynowego zespołu abstynencji:
I. Subiektywne:
psychiczny głód nikotynowy
natrętne myśli o paleniu
psychiczny niepokój, napięcie, trudności w
odprężeniu się
nadmierna drażliwość i agresja
poczucie dyskomfortu i frustracja
depresja lub obniżony nastrój
trudności w koncentracji
zaburzenia snu
zwiększony apetyt
II. Obiektywne:
zwolnienie czynności serca
obniżenie ciśnienia krwi
zmniejszenie stęż. kortyzolu i katecholamin we
krwi
zaburzenia pamięci
zaburzenia wybiórczej uwagi
przyrost masy ciała
Objawy abstynencji najbardziej sa nasilone w ciągu
pierwszego miesiąca po zaprzestaniu palenia a
następnie stopniowo ustępują.
Leczenie niefarmakologiczne nałogu:
-Poradnictwo przeciwnikotynowe minimalne- zasada
5 x P:
pytaj o nałóg palenia przy każdym spotkaniu
poradź za każdym razem zaprzestania palenia
tytoniu
pamiętaj o ocenie motywacji i gotowości do
rzucenia nałogu
pomagaj palącemu rozstać się z nałogiem ( ustal
datę zakończenia
palenia, opracuj kinezyterapię, dietę, zaleć w
razie potrzeby
wizytę u lekarza w celu wsparcia
farmakologicznego)
planuj terminy kolejnej rozmowy
-Pełne poradnictwo p.nikotynowe: intensywne
wsparcie psychologiczne ( uzależnienie psychiczne i
behawioralne): przez telefon, indywidualne,
grupowe
-
cd. Leczenie POCHP:
-leczenie przewlekłe ( farmakologiczne i tlenem)
-leczenie zaostrzeń*
-leczenie operacyjne
-rehabilitacja
* zaostrzenie- epizod o naturalnym przebiegu
choroby, charakteryzujący się nasileniem duszności,
kaszlu lub odkrztuszaniem plwociny większym niż
zwykłe wahania nasilenia tych objawów na dzień,
uzasadniające zmianę leczenia.
Przyczyny zaostrzenia: zakażenie wirusowe lub
bakteryjne układu oddechowego
zanieczyszczenie powietrza
zatorowość płucna
odma opłucnowa
płyn w jamie opłucnej
niewydolność serca
urazy klatki piersiowej
Rehabilitacja oddechowa ( wg ATS- American
Thoracic Society)- postępowanie medyczne
polegające na opracowaniu i realizacji
indywidualnego i wielospecjalistycznego
programu obejmującego rozpoznanie choroby i
problemów z nią związanych oraz leczenie, w
tym fizjoterapię oddechową, wsparcie
psychologiczne, edukację, interwencję
żywieniową.
Cele kompleksowej rehabilitacji oddechowej:
1.kontrolowanie, zmniejszanie a jeśli to możliwe
odwracanie zjawisk patofizjologicznych i
psychopatologicznych u chorych
2.Przywrócenie chorym max sprawności
czynnościowej na jakie pozwala choroba
3.Wydłużenie i poprawa jakości życia
Program rehabilitacji najlepiej rozpocząć gdy
choroba nie jest jeszcze zbyt zaawansowana
ponieważ umożliwia to zmniejszenie
niepełnosprawności chorego w późniejszym
czasie ( gdy jest niewydolny oddechowo).
-zabiegi ułatwiające usuwanie wydzieliny z dróg
oddechowych
poprzez:
1
wywołanie kaszlu ( podwójne
odkaszlnięcie, kazel kontrolowany, kaszel
wzmacniany, odkaszlnięcie połączone z
intensywnym wydechem,
2
natężone wydechy o małej objętości
U chorych wykrztuszających duże ilości plwociny
lub z niedodmą płatową korzystne bywa:
3
ręczne lub mechaniczne oklepywanie
klatki piersiowej
4
drenaż ułożeniowy ( statyczny – pozycje
ułożeniowe
dynamiczny-
rytmiczne, czynne zmiany ułożenia tułowia)
-ćwiczenia kontrolowanego oddychania:
1
oddychanie przez zasznurowane usta
( zmniejszenie częstości oddechów w spoczynku
przy zwiększeniu objętości oddechowej;
zmniejszenie duszności; zmniejszenie PaCO2 we
krwi; poprawa Sat)
2
trening mm oddechowych ( poprawa
ich wytrzymałości i siły; zwiększenie max zużycia
tlenu oraz wydolności wysiłkowej; zmniejszenie
dusznosci; zmniejszenie nocnego spadku wysycenia
Hb tlenem u chorych z osłabieniem mm
wdechowych)
3
czynny wydech
-ogólnousprawniające ćwiczenia fizyczne
U osób z przewlekłą choroba układu oddechowego
nietolerancja wysiłku fizycznego jest jednym z
głównych czynników ograniczających ich aktywność
życiową. Gł. objawy to: duszność i zmęczenie.
Przyczyny nietolerancji wysiłku fizycznego w
przewlekłej chorobie ukł. oddechowego:
ograniczenie wentylacji,
upośledzenia wymiany gazowej
i hipoksemii,
dysfunkcji serca,
dysfunkcji mm szkieletowych w
tym oddechow.
Zalecany trening fizyczny w celu poprawy tolerancji
wysiłku:
-Wytrzymałościowy ( jazda na rowerze, chodzenie)-
najkorzystniej gdy długie sesje o intensywności
przekraczającej 60% szczytowej wydolności
wysiłkowej danego chorego ( czas >30 min).
Ewenetualnie trening interwałowy, jeśli chory nie
toleruje innego.
-Siłowy ( lub oporowy)- ma większy wpływ na masę
mięsni i ich siłę. Ponieważ zazwyczaj skutkuje
mniejszą dusznoscią w czasie ćwiczeń jest lepiej
tolerowany przez chorych
Połączenie treningu wytrzymałościowego i siłowego
stanowi najprawdopodobniej najlepszą metodę
leczenia dysfunkcji mm obwodowych w POCHP.
- zabiegi inne niż klasyczne dla chorych
pozostających w szpitalu:
profilaktyka p. zakrzepowa
-edukacja / oddziaływanie psychospołeczne ( w
zakresie czynników szkodliwych i wyzwalających
objawy; przebiegu choroby; techniki wziewnego
stosowania leków; przewlekłego leczenia tlenem;
właściwego odżywiania i podaży płynów/ radzenia
sobie z choroba; redukcji lęku i depresji;
zmniejszenia poziomu stresu; funkcjonowania w
rodzinie i społeczeństwie)
•Poradnictwo żywieniowe jest niezbędne ze względu
na to, iż niezależnie od stopnia ograniczenia
przepływu powietrza przez drogi oddechowe może
występować utrata masy ciała, także beztłuszczowej
( mięśni). Jak wykazały liczne badania mała masa
ciała wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu.
Niedożywienie rozpoznajemy gdy BMI- <21 kg/m2
lub gdy doszło do utraty >10% masy ciała w ciągu
ostatnich 6 m-cy lub >5% w ciągu miesiąca.
POWIKŁANIA POCHP:
-Nadciśnienie płucne
-ŻChZZ
-Depresja i zaburzenia lękowe
ASTMA- ( astma bronchiale)- to przewlekła, zapalna
choroba dróg oddechowych w której uczestniczy
wiele komórek i substancji przez nie uwalnianych
Przewlekłe zapalenie jest przyczyną
nadreaktywności oskrzeli ( istota choroby)
prowadzącej do epizodów: świszczącego oddechu,
duszności, uczucia ściskania w klatce piersiowej i
kaszlu ( gł. w nocy i nad ranem). Epizodom tym
towarzyszy rozlana obturacja oskrzeli o zmiennym
nasileniu często ustępująca samoistnie lub pod
wpływem leczenia.
Klasyfikacja astmy: *alergiczna
*niealergiczna
*sporadyczna *przewlekła ( lekka,
umiarkowana,ciężka)
Stan zapalny i nadreaktywność oskrzeli powodują
ograniczenie przepływu powietrza przez drogi
oddechowe poprzez:
-skurcz mm gładkich oskrzeli
-obrzęk błony śluzowej oskrzeli
-tworzenie czopów śluzowych
-przebudowę oskrzeli
•W astmie alergicznej po kontakcie z alergenem
dochodzi do wczesnej fazy reakcji alergicznej
( połączenia ag z pc klasy IgE na powierzchni
mastocytów) z uwolnieniem z nich mediatorów:
histaminy, heparyny, enzymów proteolitycznych.
Efekt to obturacja.
•Patomechanizm astmy niealergicznej nie jest
dokładnie poznany
Zapalenie bł. śluzowej oskrzeli
uszkodzenie
nabłonka oskrzeli
Uruchomienie procesów naprawczych
przebudowa oskrzeli *
* Zwłóknienie błony podstawnej, przerost mm
gładkich i fibroblastów, przerost gruczołów
śluzowych i komórek kubkowych, proliferacja
naczyń. Przebudowa oskrzeli jest już procesem
nieodwracalnym.
Czynniki ryzyka zachorowania na astmę:
*Osobnicze: geny, alergia, nadreaktywność oskrzeli,
rasa czarna ,
kobiety
*Środowiskowe: alergeny, czynniki zawodowe o
działaniu uczulającym, dym tytoniowy,
zanieczyszczenie środowiska, zakażenia ukł.
oddechowego, infestracje pasożytnicze, otyłość,
status społeczno-ekonomiczny
Czynniki wyzwalające napady astmy:
- alergeny z powietrza atmosf. i pomieszczeń
- zanieczyszczenie powietrza
- zakażenia ukł. oddechowego
- wysiłek fizyczny
- hiperwentylacja inna niż wysiłek ( np.. Emocje)
- zmiany pogody
- pokarm
- leki
- dym tytoniowy
Poza epizodami napadów i zaostrzeń objawy astmy
( podmiotowe jak i przedmiotowe) mogą w ogóle
nie występować.
Objawy podmiotowe: *duszność wydechowa ( gł.
rano lub po ekspozycji), która może ustępować
samoistnie
*czasem zamiast
duszności jest ucisk w klatce piersiowej
*świszczący oddech
*suchy i napadowy
kaszel ( może być jedynym objawem)
*objawy alergicznego
nieżytu nosa
Objawy przedmiotowe w okresie objawowym:
* świsty, furczenia
*wydłużony wydech
Badania: * spirometria: obturacja przed
podaniem leku rozszerzającego oskrzela lub bez
zmian ( co nie wyklucza astmy)
* zmienność PEF >20%
Przebieg- astma jest chorobą przewlekłą o
różnym nasileniu objawów, która może się
rozpocząć w każdym wieku. W okresie
dziecięcym zazwyczaj poprzedza ją zakażenie
wirusowe ukł. oddechowego i w tym okresie
nazywa się ją: skurczowym zapaleniem oskrzeli.
- astma ma przebieg epizodyczny ze
skłonnoscią do remisji
- jeśli rozpoczyna się w wieku
dorosłym ma często charakter niealergiczny i
cięższy przebieg
- zaostrzenia mogą rozwijać się
gwałtownie ( kilka minut lub godzin po
zadziałaniu czynnika wyzwalającego)
lub stopniowo ( godziny, dni, tygodnie i często
wiążą się z zakażeniem lub niepowodzeniem
dotychczasowej terapii)
-wieloletnia, nieleczona lub źle
leczona astma z czasem prowadzi do
postępującego, nieodwracalnego ograniczenia
przepływu powietrza przez drogi oddechowe
Leczenie: astmy nie można wyleczyć ale prawidłowe
prowadzenie pacjenta pozwala na ogół
kontrolować chorobę i nie skraca życia chorego.
Leczenie ma charakter p.zapalny. Prawidłowe
leczenie zapewnia utrzymanie normalnej
aktywności życiowej.
Cele leczenia:
-trwałe opanowanie objawów
-zapobieganie występowaniu zaostrzeń
-utrzymanie wydolności ukł. oddechowego na
poziomie najbardziej
zbliżonym do prawidłowego
-niedopuszczenie do nieodwracalnego ograniczenia
przepływu
powietrza poprzez zapobieganie przebudowy
Leczenie obejmuje:
1.Wyeliminowanie narażenia na czynniki
wyzwalające lub nasilające przebieg choroby
2.Leczenie przewlekłe
3.Leczenie zaostrzeń
Fizjoterapia:
1. U właściwie leczonych chorych na astmę
często nie występują ograniczenia wentylacji i w
związku z tym są oni zazwyczaj w stanie osiągnąć
znaczne korzyści fizjologiczne z treningu o dużej
intensywności.
W celu zminimalizowania ryzyka skurczu
oskrzeli wywołanego przez wysiłek zaleca się
stosowanie przed ćwiczeniami leków
rozszerzających oskrzela oraz wykonanie
wystarczająco długiej rozgrzewki z ćwiczeniami o
stopniowo zwiększanej intensywności. Do
wysiłkowego zwężenia oskrzeli można też
wykorzystać próbę spiroergometryczną
Ćwiczenia fizyczne, zwłaszcza pływanie ( woda
ciepła tj. 38-39 st C) należy polecić wszystkim
chorym.
2. Kąpiele solankowe-
także w przewlekle nawracających
zakażeniach dróg
oddechowych i innych chorobach przewlekłych ukł.
oddechowego.
Działanie: wzrost przewietrzania płuc,
zwiększenie odporności ogólnej. Uwaga r-ry > 3%
powodują lekkie zapalenie i ból bł. śluzowych
3.Wody mineralne do picia ( gł. z dużą zawartością
Ca)- ogólnie w chorobach alergicznych ( ich
działanie p. alergiczne i p. obrzękowe). Tzw. wody
wapniowo-chlorkowe. P. wskazania: kamica
wapniowa.
4.Kąpiele powietrzne- pobudzanie sił obronnych
organizmu
5. Wziewania ( inhalacje)- wprowadzanie do dróg
oddechowych odpowiedniego środka leczniczego,
który wywiera szybko bezpośrednio działanie
miejscowe ( ale trudność w ocenie jaka dawka
została wchłonięta)
cd. Inhalacje:
W poszczególnych odcinkach dróg oddechowych
następuje odkładanie się kropel aerozolu o
określonym przedziale wielkości (oczywiście
zawsze jest niewielka ilość także kropel innej
wielkości)
Działanie inhalacji: -farmakologiczne
-działanie płynu w którym
został rozpuszczony lek ( nawilżenie a nawet
spłukanie dróg oskrzelowych np.. Z alergenu,
upłynnienie lepkiego śluzu, poprawa funkcji
nabłonka rzęskowego)
-działanie temperatury
inhalacji- może zwiększać lub zmniejszać
ukrwienie bł. śluzowych dróg oddechowych
Często gruba zaschnięta w-wa śluzu w drogach
oddechowych utrudnia wchłonięcie aerozolu i
może okazać się konieczne kompleksowe
leczenie inhalacjami i gimnastyką leczniczą lub
wspomaganie inhalacji odpowiednim
respiratorem.
Cele inhalacji:
-zwalczanie stanu zapalnego drzewa oskrzelowego
-poprawa funkcji bł. śluzowej i nabłonka
rzęskowego
-rozszerzenie zwężonych dróg oddechowych
Poprzez: nawilżenie usprawniające czynność
rzęsek,
-przyspieszenie regeneracji nabłonka rzęskowego,
-rozrzedzenie zagęszczonej i lepkiej wydzieliny,
- zmniejszenie obrzęku zapalnego,
-zniesienie skurczu mm gładkich,
- zmniejszenie ewent. nadwrażliwości oskrzeli,
- zapobieganie reakcji ag-pc i jej następstwom,
- zlikwidowanie zakażenia bakteryjnego,
wirusowego etc w drogach
oddechowych
Szczególne zadania inhalacji są zależne od rodzaju
użytego leku.
P. wskazania do inhalacji :
- ostre choroby górnych dróg oddechowych
- zaostrzenia przewlekłych nieżytów górnych dróg
oddechowych
- choroby górnych dróg oddechowych z
upośledzoną drożnością
wymagające leczenia operacyjnego
- przewlekłe ropne zapalenia zatok i migdałków
wymagające
leczenia operacyjnego
- choroby ukł. oddechowego z objawami
niewydolności krążenia i
oddechowej
- npl
- tbc
- astma wymagająca hospitalizacji
- zaawansowana pylica płuc
- choroby płuc i oskrzeli z krwiopluciem ( ryzyko
wchłonięcia leku)
- zagrożenie krwawieniem z dróg oddechowych
Środki najczęściej stosowane do inhalacji:
•Inhalacje wód mineralnych ( zimne są p.
wskazane w astmie);
stosowane zazwyczaj w leczeniu
uzdrowiskowym, indywi-
dualne lub grupowe.
Działanie: p. zapalne, zmniejszające
nadwrażliwość oskrzeli, regulują wydzielanie
śluzu
* Środki lecznicze: B-mimetyki, blokujące
reakcję ag-pc
( kromoglikan disodowy), sterydy
# elektroaerozole- dodatkowe naładowanie
kropli aerozolu elektrycznością za pomocą
specjalnej aparatury- gł. w uzdrowiskach w
terapiach grupowych. Dodatnie elektroaerozole-
hamują ruch rzęsek i powodują skurcz mm
gładkich; aerozole z nadmiarem ładunków
ujemnych- zwiększają wytwarzanie płynnego
śluzu i pobudzają ruch rzęsek
( samooczyszczanie drzewa oskrzelowego)
# aerozole wibracyjne- dla lepszej penetracji zatok
obocznych nosa
# inhalacje naturalne- aerozolu morskiego,
okołotężniowe, subterranoterapia ( Wieliczka)
Ponadto z zabiegów balneoterapeutycznych w
chorobach dróg oddechowych stosujemy:
-kąpiele morskie ( odmiana kąpieli chlorkowo-
sodowej)- w przewlekłych nieżytach oskrzeli
-kąpiele w wodach z siarką- z powodu na działenie
ogólne ( bez inhalacji). Uwaga- szczególnie duża
przepuszczalność skóry dla siarki jest u dzieci.
W: przewlekłych zapaleniach dróg oddechowych,
krtani, gardła, j. ustnej i nosowej. Działanie-
pobudzenie osi przysadkowo-nadnerczowej
ROZSTRZENIE OSKRZELI ( bronchiectases)- to
nieodwracalne poszerzenie światła oskrzeli
spowodowane uszkodzeniem ich ściany
a)wrodzone- związane z upośledzeniem
oczyszczania śluzowo-rzęskowego gł. w przebiegu
mukowiscydozy, lub z upośledzeniem ruchu
rzęsek- z. Kartagenera ( pierwotna dyskineza
rzęsek)
b)nabyte- *ciężkie zakażenia bakteryjne lub
wirusowe ( np. wirusem odry)
*przewlekłe choroby prowadzące do
włóknienia płuc ( mechanizm z pociągania):
sarkoidoza, pylice, rzs, zzsk, samoistne
włóknienie płuc, z. Sjoegrena)
* wdychanie toksycznych gazów
( bezpośrednie uszkodzenie ściany oskrzela)
*zwężenie oskrzela niezależnie od
przyczyny( ucisk z zewnątrz po którym dochodzi
do rozszerzenia)
* uszkodzenia popromienne
* refluks żoł.-przełykowy z
mikroaspiracją treści pokarmowej
Powstawanie rozstrzeni tłumaczy hipoteza błędnego
koła wg Cole ( 1984)- zasadniczą przyczyną jest
pierwotne uszkodzenie mechanizmu oczyszczania
śluzowo-rzęskowego,
kolonizacja dróg oddechowych przez
patogeny
rozwój stanu zapalnego w oskrzelach
dalsze uszkodzenie nabłonka
rzęskowego
komórki zapalne wydzielają enzymy proteolityczne,
powstają też wolne rodniki tlenowe
niszczenie substancji podst. w drogach
oddechowych + pobudzenie rozrostu kom.
wydzielających śluz
Objawy: wykrztuszanie pełnymi ustami
suchy kaszel lub krwioplucie są b. rzadko
stan podgorączkowy
cuchnący oddech
+ w bardzo zaawansowanej chorobie: sinica, palce
pałeczkowate, wyniszczenie
Badania: TKWR
Przebieg naturalny: kaszel stopniowo zwiększa się
ponieważ zwiększa się ilość wydzieliny
często nawracają bakteryjne
zakażenia oskrzeli ( też zapalenia płuc)
duszność i objawy
niewydolności oddechowej
Leczenie: oczyszczanie drzewa oskrzelowego z
wydzieliny
antybiotykoterapia
okresowo mukolityki
gdy nadreaktywność leki
rozszerzające oskrzela
Rehabilitacja:
* drenaż ułożeniowy ( z wibracją, wstrząsaniem
i oklepywaniem
klatki piersiowej
* technika natężonego wydechu ( oddychanie
przez
zasznurowane usta)
MUKOWISCYDOZA: ( mucoviscidosis)-
genetycznie uwarunkowane zaburzenie
wydzielania przez gruczoły
wewnątrzwydzielnicze dotyczące gł. ukł.
oddechowego i pokarmowego
Zmiany w układzie oddechowym:
- Mała objętość płynu powierzchniowego
nabłonka dróg oddechowych ( brak dobrego
oczyszczania nabłonka)
- Duże stężenie NaCl w płynie
powierzchniowym co inaktywuje enzymy i
sprzyja zakażeniom
- Rozrost komórek nabłonka dróg
oddechowych i zwiększone wydzielanie śluzu
przez te komórki- zatykanie oskrzelików
Zwiększona objętość śluzu i zastój wydzieliny
Przewlekłe zakażenia i proces zapalny
Przywędrowanie i obumieranie komórek stanu
zapalnegoz „wydzieleniem” z nich DNA
Zwiększenie lepkości wydzieliny
Uszkodzenie ściany oskrzeli i powstanie
rozstrzeni
Możliwość pękania torbieli pod opłucną ( odma)
Objawy:
Kaszel
Krwioplucie
Duszność
Przyspieszony oddech ( najpierw nieproporcjonalnie
po
niewielkim wysiłku
fizycznym)
Ograniczenie drożności nosa ( polipy u 15-20%
chorych a
przewlekłe zapalenie bł. śluzowej nosa i zatok
>90%
Wzdęcia i bóle brzucha
Oddawanie obfitych, cuchnących stolców
Utrata masy ciała wskutek niedoboru składników
pokarmowych
Niewydolność oddechowa- sinica, palce
pałeczkowate
W zaostrzeniach: pogorszenie stanu ogólnego,
gorączka, utrata apetytu, nasilenie duszności,
zwiększenie wydzielania śluzu
Leczenie: nie ma leczenia przyczynowego.
Właściwe postępowanie prowadzone przez
wielodyscyplinarny zespół ( pulmonolog,
fizjoterapeuta, psycholog, distetyk) przedłuża życie
chorym.
Cele leczenia:
-usuwanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego:
systematyczna fizjoterapia kilka razy dziennie jest
niezbędna u wszystkich chorych z objawami
płucnymi. Drenaż ułożeniowy nie jest wystarczający,
konieczne jest wspomaganie oklepywaniem lub
wibracją klatki piersiowej. Także nauka
efektywnego kaszlu
-zapobieganie zakażeniom bakteryjnym ( osobne
stanowiska do
ćwiczeń dla tych chorych)
-poprawa odżywienia; dieta bogatobiałkowa,
bogatokaloryczna ( 130-150 % normalnego
zapotrzebowania kalorycznego/dobę) uzupełniona
witaminami i preparatami enzymatycznymi
-Leczenie tlenem ( w niewydolnosci oddechowej)
-Szczepienia ochronne
--leki mukolityczne ( dornaza alfa 1 x dziennie 2.5
mg w inhalacji- zmniejsza lepkość wydzieliny)
--inhalacje hipertonicznego ( 7%) r-ru NaCl
( poprawia usuwanie wydzieliny i drożnoć oskrzeli)-
przed inhalacją podaj B-mimetyk
Leczenie zaostrzeń: intensyfikacja fizjoterapii +
działania lekarskie
Rokowanie w mukowiscydozie- średni czas
przeżycia w Polsce 18 lat
-Stopniowe pogarszanie wydolności oddechowej
ogranicza aktywność chorych w pracy oraz w
nauce.
-Utrzymanie aktywności na jak najwyższym,
możliwym poziomie poprawia jakość życia.
ZAPALENIA PŁUC –stan zapalny w obrębie
miąższu płucnego
Przyczyna- bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki
Objawy:
gorączka ( zwykle > 38 st.C)
Dreszcze
Poty
Ból w klatce piersiowej o charakterze
opłucnowym
Kaszel i wykrztuszanie ropnej wydzieliny
Duszność
Tachypnoe
Badania: rtg, gazometria, bad. Mikrobiologiczne
Przebieg- b. różny zależy od: wieku, chorób
współistniejących, czynnika etiologicznego.
Najcięższe są wywołane przez: gronkowce,
legionellę, bakterie beztlenowe
Leczenie:
a)ambulatoryjne: niepalenie
nawodnienie
antybiotyk
odpoczynek
b) szpitalne: jw.. + tlenoterapia tak by PaO2>60
mmHg i SaO2>92%
Powikłania: wysięk w jamie opłucnowej i ropniak
opłucnej
ropień płuca ( drenaż ułożeniowy)
CHOROBY ŚRÓDMIĄŻSZOWE- heterogenna
grupa nieinfek-cyjnych i nienowotworowych
chorób charakteryzujących się występowaniem
zmian rozsianych w obrazie rtg i zaburzeniami
o typie restrykcji.
Przyczyny: czynniki szkodliwe w m-cu pracy,
choroby tk. łącznej, idiopatyczne
Przebieg- nieuleczalne o złym rokowaniu (zła
reakcja na leczenie)
Fizjoterapia w chorobach śródmiąższowych-
szczególny nacisk należy położyć na
dostosowanie do stanu chorego
podejmowanego wysiłku i czynności dnia
codziennego, poprzez ich organizację, unikanie
pośpiechu i dzielenie aktywności na mniejsze
„ porcje”, ponieważ duszność może być b. duża
a desaturacja podczas ćwiczeń trudna do
korekty!!!!!!!!!
OBTURACYJNY BEZDECH SENNY-apnoe
obturativa dormientis
-Stan zablokowania przepływu powietrza przez
gardło podczas snu, powstający mimo
zachowanej aktywnosci mm wdechowych i
prowadzacy do zmniejszenia utlenowania krwi
( spadek SaO2 o 2-4%)
--częściej chorują mężczyźni
-Wiek zachorowania 40-70 lat
-Zwężenie gardła wynika z braku w tym m-cu
rusztowania chrzęstnego lub kostnego.
Zwiotczenie mm gardła, duża otyłość, otyłość
szyi
Zahamowanie przepływu powietrza
hipoksemia i hiperkapnia + narastająca praca
mm oddechowych
Wybudzenie,wzrost napięcia mm gardła,
zakończenie bezdechu
Wyrównawcza hiperwentylacja po takiej fazie
prowadzi do hipokapni i zmniejszenia napędu
oddechowego. Osoba chora ponownie zasypia,
ponownie zmniejsza się napięcie górnych dróg
oddechowych, gardło ulega zapadnięciu i
dochodzi do kolejnego bezdechu
Czynniki ryzyka:
Wiek i płeć
Nadwaga i otyłość
Pbwód szyi > 43 u mężczyzn i >40 u kobiet
Nkt zmiany anatomiczne górnych dróg
oddechowych
Zaburzenia rozwoju żuchwy
Spożycie alkoholu przed snem
Palenie
Akromegalia
Stosowanie leków uspokajających i nasennych
Otyłość jest najważniejszym czynnikiem rozwoju
OBS. Przyrost masy ciała o 10% zwiększa ryzyko
zachorowania 6-krotnie. Obwód szyi
przekraczający 48 cm zwiększa to ryzyko 20 x.
Objawy w ciągu dnia:
-nadmierna senność
-poranny ból głowy
-zaburzenia pamięci i koncentracji
-osłabienie libido
-impotencja
-depresja
-zaburzenia emocjonalne
Objawy w nocy:
-chrapanie
-bezdechy
-zwiększona aktywnosć ruchowa
-wzmożona potliwośc
-dusznosć
-dławienie się podczas snu
-nykturia (nadmiar przedsionkowego peptydu
natriuretycznego)
-kołatanie serca
-trudności z zaśnięciem po przebudzeniu
-ból w klatce piersiowej
-zgaga ( wzrost ciśnienia w j. brzusznej podczas
bezdechu
predysponuje do refluksu)
-suchość w jamie ustnej
Objawy przedmiotowe: nadwaga lub otyłość,
zwiększony obwód szyi, HA, nieprawidłowości
anatomiczne
Przebieg: powtarzające się niedotlenienie wpływa
na funkcje wielu narządów:
ostre incydenty wieńcowe
przyspieszona akcja serca
zaburzenia rytmu i przewodzenia
zaburzenia rytmu ciśnienia
systemowego i HA
Leczenie: zmiana stylu życia
-zmniejszenie masy ciała
-unikanie spania na plecach
-unikanie picia alkoholu
-zaniechanie palenia
-unikanie leków nasennych
dodatnie ciśnienie w drogach
oddechowych v aparaty podtrzymujące żuchwę
NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA: stan w którym
zaburzenia układu oddechowego upośledzają
wymianę gazową i prowadza do hipoksemii:
a)ostra- nagle ale potencjalnie odwracalna
b)Przewlekła- stopniowo i nie w pełni odwracalna
a’) hipoksemiczna- PaO2<60 mmHg ale PaCO2 <=
49 mmHg
b’) hipoksemiczno-hiperkapniczna- PaO2<60
mmHg; PaCO2>49 mmHg
Przyczyny:
1.Niedostosowanie wentylacji do przepływu
płucnego
*zmniejszenie wentylacji ( niedodma,
niedrożność dróg oddechowych, astma-napad,
uszkodzenie ośrodka oddechowego,
uszkodzenie nn, urazy klatki piersiowej,
choroby opłucnej, choroby mm)
* zmniejszenie przepływu płucnego ( wstrząs ,
zator t. płucnej)
2. Wewnątrzpłucny przeciek krwi nieutlenowanej
Ustanie wentylacji pęcherzyków wskutek
wypełnienia ich płynem lub zatkania dróg
oddechowych powoduje wstrzymanie wymiany
gazowej w obrębie tych pęcherzyków. Krew
opływając je nie otrzymuje tlenu i przechodzi
bez niego dalej napływając do żż płucnych
gdzie miesza się z krwią natlenowaną ze
zdrowych obszarów.
3. Zewnatrzpłucny przeciek krwi
nieutlenowanej- sinicze wady
serca
4. Upośledzenie dyfuzji pęcherzykowo-
włośniczkowej
- przyczyna to pogrubienie bariery
pęcherzykowo-
włośniczkowej i zmniejszenie
przepuszczalności tlenu
( najczęściej w zmianach śródmiąższowych)
5. Obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w
mieszaninie
wdychanych gazów
Następstwa w/w: - niedotlenienie tkanek;
-reakcje wyrównawcze ( tachykardia, wzrost RR,
hiperwentyla-
cja, zwiększenie objętości wyrzutowej serca)
– nadciśnienie płucne; - niewydolność PK;
-sinica; -poliglobulia
Hiperkapnia- hipowentylacja pęcherzykowa jest
jedynym istotnym mechanizmem rozwoju
hiperkapni ponieważ CO2 przechodzi przez barierę
pęcherzykowo-włośniczkową 20 x szybciej niż tlen.
Ani pogrubienie bariery pęcherzykowo-
włośniczkowej ani zmniejszenie przepływu przez
płuca nie mają istotnego wpływu na wymianę CO2
m-dzy powietrzem a krwią.
Rehabilitacja: obejmuje fizjoterapię oddechową:
*pozycje ułożeniowe
*drenaż ułożeniowy
*zabiegi zwiększające
efektywność drenażu
+ w przypadku ostrej niewydolności w fazie
zdrowienia- ćwiczenia kontrolowanego oddychania i
postępowanie ogólnousprawniające
( rehabilitacja ruchowa, trening fizyczny, edukacja)
Document Outline