Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia u dzieci

Układ bodźcoprzewodzący



węzeł zatokowo - przedsionkowy



międzywęzłowe połączenia przedsionkowe



węzeł przedsionkowo-komorowy



pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa)



odnogi p.Hisa

– prawa
– lewa - wiązka tylna, środkowa i przednia



włókna Purkinjego

Podział zaburzeń rytmu

i przewodzenia



Zaburzenia częstości rytmu i
wytwarzania bodźców



Zaburzenia przewodzenia

– upośledzenie przewodzenia
– przyspieszenie przewodzenia

Metody diagnostyczne

stosowane w zaburzeniach

rytmu serca



Zapis EKG powierzchniowy



Monitorowanie 24-godzinne zapisu EKG metodą
Holtera



Próby wysiłkowe układu krążenia



Próby farmakologiczne układu krążenia



bradykardia - próba z atropiną



zespół WPW - próba z ajmaliną



Rejestraacja mikropotencjałów (późnych
potencjałów) z powierzchni klatki piersiowej



Przezprzełykowa stymulacja lewego przedsionka



Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne

Diagnostyka zaburzeń rytmu serca u

dzieci



Wywiad



standardowy + kiedy zaburzenia po raz pierwszy, stałe czy
okresowe, czas trwania arytmii, objawy towarzyszące przy
wystąpieniu arytmii, sposób przerwania
napadu,ditychczasowe leczenie, wywiad odnośnie przeszłości
kardiologicznej, wywiad rodzinny



Badanie przedmiotowe



Badanie ECHO

(anatomia i czynność serca)



NMR

(guzy serca, nadmierne gromadzenie tkanki tłuszczowej)



Biopsja mięśnia sercowego

(zapalenie m.serca,

kardiomiopatia, dysplazja arytmogenna prawej komory)



Inwazyjne badanie angiokardiograficzne

Niemiarowość zatokowa



może występować fizjologicznie



związana z fazą oddechową - podczas wydechu zwolnienie,

podczas wdechu przyspieszenie czynności serca



w stanach patologii: astma oskrzelowa, upośledzenie

drożności dróg oddechowych, wzmożone ciśnienie

wewnątrzczaszkowe, przy leczeniu naparstnicą lub

propranololem



w zapisie EKG różnice pomiędzy poszczególnymi zapisami

RR > 0.08s



leczenie

– nie wymaga leczenia jeśli czynność serca jest powyżej

50/min

– jeśli < 50/min - może być wskazane stosowanie

preparatów atropinowych

Przyspieszenie zatokowe

(tachykardia zatokowa)



rytm zatokowy ma częstotliwość
przekraczającą górną granicę normy dla
wieku



najczęściej fizjologiczna reakcja organizmu na
różne bodźce (gorączka, niedokrwistość,
wzrost poziomu katecholamin, wysiłek,
wzmożone napięcie układu sympatycznego)



w patologii - zapalenie mięśnia sercowego,
niewydolność krążenia, wstrząs kardiogenny,
ostra gorączka reumatyczna



leczenie zależne od etiologii

Blok przedsionkowo - komorowy I



wydłużenie odstępu PQ powyżej normy dla

wieku i częstości rytmu serca



wszystkie bodźce zatokowe są przewodzone z

przedsionków do komór



zachowane przewodzenie p.-k 1:1



przyczyny - najczęściej: w zapaleniu m.

sercowego, niektórych wadach wrodzonych,

po zabiegach kardiochirurgicznych,

przy stosowaniu leków (naparstnica - beta-

blokery, propafenon -

wykładnik skutecznej dawki

leku)

Blok przedsionkowo - komorowy II

typu Mobitz I (= periodyki Wenckebaha)



postępujące wydłużanie odstępu PQ
najczęściej do zablokowania przewodzenia
przedsionkowo -komorowego (po załamku
P. nie pojawia się zespół QRS)



odstęp PQ po „wypadniętym „ zespole QRS
jest prawidłowy, a następnie w kolejnych
ewolucjach ponownie się wydłuża

Blok przedsionkowo - komorowy II

typu Mobitz II



odstępy PQ poprzedzające zespoły QRS
są jednakowe (często prawidłowe)



okresowo po załamku P nie pojawia się
zespół QRS (nie zostaje przewodzone
pobudzenie z przedsionka do komór)



stosunek załamków P. do zespołów QRS
jest różny (np. 2:1, 3:1)



przyczyny

– procesy zapalne (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia)
– wrodzone wady serca
– po operacjach kardiochirurgicznych
– u dzieci ze zdrowym układem krążenia



objawy kliniczne

– zwykle blok II

typu periodyki Wenckebaha

nie powoduje objawów,

może być przypadkowo rejestrowany w badaniu holterowskim

– blok II

typu Mobitz II może powodować objawy wynikające z

zaburzeń hemodynamicznych wolnej akci serca

– przy wspólistniejących blokach odnóg pęczka Hisa po operacjach

kardiochirurgicznych, może przejść w całkowity blok p.-k

– u pacjentów z objawami może być konieczne zastosowanie czasowej

lub stałej stymulacji serca



wrodzony - izolowany lub współistniejący z wrodzonymi
wadami serca



nabyty - po operacjach kardiochirurgicznych, perzebytych
stanach zapoalnych mięśnia sercowego



EKG - całkowite przerwanie przewodzenia z przedsionków

do komór, brak zależności pomiędzy załamkami P a

zespołami QRS, rytm komorowy pochodzący z niżej

położonego ośrodka zastępczego jest znacznie wolniejszy

Blok przedsionkowo-komorowy

III



Objawy kliniczne bloków p.-k

III



bezobjawowy



niemowlęta i małe dzieci

(przy czynności serca < 55/min)



niechęć do jedzenia



męczenie się przy jedzeniu



senność



postępujące objawy niewydolności krążenia



ciężka niewydolność krążenia



utrata

przytomności



zgon

Zespół Morgagniego - Adamsa -

Stokesa



bardzo znaczne zwolnienie lub zatrzymanie
czynności komór (całkowity blok p.-k,
zagrażająca życiu tachyarytmia komorowa -
częstoskurcz lub migotanie komór)



gwałtowne obniżenie pojemności minutowej
serca



ostre niedotlenienie CUN



napad MAS



utrata przytomności



zaburzenia oddychania



drgawki



mimowolne oddanie moczu lub stolca

Leczenie

bloków p.-k

III



leczenie farmakologiczne
(atropina, alupent)



czasowa stymulacja



implantacja stymulatora serca

Napadowy częstoskurcz

nadkomorowy

i przedsionkowo-komorowy



najczęstsze objawowe zaburzenia rytmu serca u dzieci



napadowy lub utrwalony



w zależności od miejsca powstania:

– częstoskurcz nadkomorowy przedsionkowy
– częstoskurcz nadkomorowy z łącza przedsionkowo-

komorowego (węzłowy)

– częstoskurcz przedsionkowo-komorowy



w zależności od mechanizmu powstawania

– ektopiczny
3-10% dzieci z napadowym częstoskurczem nadkomorowym
– typu fali nawrotnego pobudzenia (re-entry)
85-90% dzieci z napadowym częstoskurczem

Objawy częstoskurczu nadkomorowego

lub przedsionkowo-komorowego



zależą od:



wieku dziecka



towarzyszącej patologii układu krążenia



częstości rytmu serca w czasie napadu



długości czasu trwania częstoskurczu



noworodki, niemowlęta, małe dzieci



krótkotrwałe napady - często bezobjawowo



dłużej trwający naoad: niepokój, zblednięcie lub sinica

obwodowa, wymioty, niechęć do jedzenia, objawy

zastoinowej niewydolności krążenia



nie ustępujący mimo leczenia częstoskurcz - wstrząs

kardiogenny, zgon



dzieci starsze



nagłe pojawienie się i nagłe ustępowanie objawów



uczucie kołatania serca, niepokój, lęk, ból w klatce

piersiowej, czasem bóle brzucha

Zespoły preekscytacji

obszar serca zostaje pobudzony wcześniej niż to

wynika z przebiegu pobudzenia przez prawidłowy

układ przewodzący



zespół preekscytacji typu Lowna-

Ganonga-Levin

a (z.LGL)



zespół preekscytacji typu Mahaima



zespół preekscytacji typu Wolfa-

Parkinsona-White

a (z.WPW)

Leczenie

napadu

częstoskurczu

nadkomorowego lub przedsionkowo-

komorowego

PRZERWANIE NAPADU



pobudzenie n.błędnego (pod kontrolą zapisu EKG)

– oziębienie twarzy

– masaż zatoki szyjnej

– wywołanie odruchu wymiotnego



farmakoterapia

(kardiowersja farmakologiczna - pod kontrolą EKG i

RR)

adenozynofosforan (Striadyna) lub adenozyna (Adenocor),

Amiodaron, Propafenon, Flekainid, Sotalol, Propranolol, Digoksyna,

Werapamil



elektroterapia

– stymulacja przezprzełykowa
– stymulacja przezżylna (elektroda w prawym przedsionku)
– kardiowersja elektryczna

Trzepotanie przedsionków



rzadko u dzieci



gł. w wadach serca ze znacznie powiększonymi

przedsionkami, kardiomiopatiach, guzach

przedsionków, zapaleniu m. sercowego u noworodka,

w zespole bradykardia-tachykardia, zaburzeniach

elektrolitowych, hipoglikemii



utrwalone lub napadowe



EKG - fala trzepotania pod postacią „zębów piły”

(fala F), bez linii izoelektrycznej pomiędzy kolejnymi

pobudzeniami przedsionków, częstotliwość załamków

P. zwykle powyżej 280/min (200 - 350/min)



Leczenie: próba przerwania arytmii stymulacją

przezprzełykową lewego przedsionka lub próby

kardiowersji farmakologicznej

Migotanie przedsionków



u dzieci rzadko, zazwyczaj towarzyszy znacznemu

powiększeniu prawego i lewego przedsionka, po korekcji

wady wrodzonej serca, (wewnątrzprzedsionkowej), przy

zwężeniu zastawki dwudzielnej, śluzaku lewego

przedsionka, w zaburzeniach elektrolitowych, hipoglikemii



częściej u dzieci z wpw



EKG - rytm komór niemiarowy, pomiędzy zespołami QRS

brak wyraźnych załamków P, obecność różnokształtnych

fal f o niskiej amplitudzie (fala migotania), pobudzenia

przedsionków niemiarowe, nieregularne o częstości 400-

700/min



stan ogólny - ciężki przy szybkim rytmie komór



Leczenie - kardiowersja elektryczna, przy dobrej tolerancji

migotania przedsionków - próba kardiowersji

farmakologicznej

Pobudzenia dodatkowe

komorowe



powstają dystalnie od miejsca rozdwojenia pęczka Hisa



zwykle jednokształtne



w badaniu holterowskim nie przekraczją 50 -200/dobę



przyczyny:



stan zapalny, przerost, zwłóknienie, niedokrwienie,
niedotlenienie, zaburzenia jonowe lub metaboliczne,
upośledzenie czynności skurczowej, wady wrodzone,
wypadanie płatka zastawki dwudzielnej,

u dzieci ze zdrowym układem krążenia



idiopatyczne



EKG -

podstawowy rytm miarowy, zakłócony pobudzeniami

przedwczesnymi, morfologia przedwczesnego zespołu QRS
odmienna od zespołu QRS rytmu podstawowego

Częstoskurcz komorowy



arytmia, w której występują 3 lub więcej kolejnych pobudzeń o

poszerzonych zespołąch QRS, rytm > 120/min, zwykle

>200/min



nienapadowy częstoskurcz komorowy - rytm komór ma

częstość <120/min



jednokształtny, rzadziej różnokształtny



Przyczyny:



guzy serca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, zespół wydłużonego

QT, zaburzenia jonowe, metaboliczne, po stosowaniu leków,

u dzieci ze zmianami w CUN



idiopatyczny



Stan kliniczny



zależy od częstości rytmu komór w częstoskurczu, czasu trwania, stanu układu

krążenia



trwały częstoskurcz komorowy, szybki rytm komór, patologia układu krążenia -

zaburzenia hemodynamiczne - wstrząs kardiogenny - zgon

Trzepotanie lub migotanie komór



u dzieci rzadko



gł. w zespole WPW, zespole wydłużonego QT,
niekiedy po korekcjach wad serca



stan zagrożenia życia



EKG: brak linii izoelektrycznej pomiędzy
zespołami QRS



trzepotanie komór - charakter nieregularnej
sinusoidy



migotanie komór - niskonapięciowe,
nieregularne, różnokształtne fale o
częstotliwości 250 - 500/min

Zespół wydłużonego QT



Wrodzony



zespół Romano - Ward`a, dziedziczenie autosomalne

dominujące



zespół Jurvella-Lange`a-Nielsena - z.wydłużonego QT,

głuchoniemota



Nabyty



leki - chinidyna, amiodaron, sotalol, trójcykliczne leki

antydepresyjne



zaburzenia jonowe - (hipomagnezemia)



choroby CUN



zatrucia



zagrożenie nagłym zgonem spowodowanym arytmią komorową

pod postacią wielokształtnego częstoskurczu komorowego

(może przejść w migotanie komór)

Klasyfikacja leków

antyarytmicznych

Grupa Mechanizm działania Leki

    I               stabilizuje błonę komórkową      A - miernie zwalnia przewodzenie
                    przez  zwolnienie aktywacji                chinidyna, prokainamid
                    szybkiego kanału sodowego        B - słabo zwalnia przewodzenie
                                                                               lidokaina, meksyletyna

C - silnie zwalnia przewodzenie
propafenon, flekainid

   II           bloker  receptora                                 Propranol, metoprolol, atenolol
                   beta-adrenergicznego
  III          pierwotnie wydłuża okres repolaryzacji           Sotalol, Amiodaron
  IV         blokujące kanał wapniowy                                Werapamil
  V           glikozydy naparstnicy                                       Digoksyna
  VI          agoniści puryn              Adenozyna, adenozynotrifosforan

Document Outline