1

Materiał genetyczny 

mikroorganizmów w naszym 

genomie?!

• Obecność przejściowa (do litycznego 

zniszczenia komórki zainfekowanej) – 

wirusy (DNA, RNA) – np. HPV, adenowirusy 

itp….)

• Stabilna integracja kompletnego genomu 

wirusowego do genomu (bez zniszczenia 

komórki) – rzadko (HIV) ale…

• Trwała integracja fragmentów retrowirusów 

– częsta!

2

Choroba Chagas’a 2

• Fazy choroby: 

• ostra (często bezobjawowa)  

• przewlekła (rozwój objawów nawet po 20 latach od infekcji)

• Objawy ostrej fazy: 

• zaczerwienienie i odczyn zapalny w miejscu infekcji, 

• opuchlizna jednego oka i otaczających tkanek, 

• powiększenie lokalnych węzłów chłonnych (uogólniające się) 

• gorączka, 

• hepato- i splenomegalia

• Objawy przewlekłej ch. Chagasa: 

• układ krążenia: kardiomiopatia  niewydolność serca  

arytmia, tachykardia (Wewnątrzkomórkowy rozwój 

pasożyta,Tło autoimmunologiczne?)

• układ pokarmowy: zaburzenia połykania  wyniszczenie 

zaparcia

3

Odpowiedź organizmu przeciwdziałająca 

infekcji bakteryjnej należy do klinicznego 

obrazu infekcji

ZMIANY ROPNE

  POSOCZNICA

• Nieswoista

– Bariery tkankowe:

• Skóra (naskórek)
• Błony śluzowe

– Śluz

– Lizozym

– Niskie pH

– Fagocytoza i „wybuch tlenowy”

• Granulocyty obojętnochłonne
• Monocyty / makrofagi

– Aktywność układu dopełniacza  

uszkodzenie komórek  

ZAPALENIE

– Inne zjawiska należące do obrazu procesu zapalnego

• Produkcja cytokin prozapalnych

– Ogólnoustrojowe objawy zapalenia

• Swoista

– Aktywacja limfocytów Th2  cytokiny

– Produkcja przeciwciał

Możliwe reakcje alergiczne

+

_