NEUROPATIE OBWODOWE

Urszula Pieczyrak

Wydział Ochrony Zdrowia CM UJ

Zakład Pielęgniarstwa  Klinicznego

 

 

Termin neuropatia oznacza uszkodzenie 

nerwu obwodowego.

• należy do najczęstszych chorób 

neurologicznych.

• występowanie w populacji ogólnej ocenia się 
                                 na ok. 2400/ 100 00
• częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem

 

 

Uszkodzenie może dotyczyć:

 jednego nerwu – mononeuropatia

 kilku nerwów – mnoga mononeuropatia

 wielu newrów symetrycznie – 

polineuropatia

 korzeni nerwowyh – radikulopatia

 korzeni i pni nerwowych - poliradikulopatia

 

 

Neuropatie

Obraz kliniczny:

1. Cechy wspólne:
•

symetria objawów (najczęściej)

•

przewaga zajęcia dystalnych odcinków 

kończyn

•

przewaga zaburzeń w kończynach dolnych

2. Objawy:
•

ruchowe

•

czuciowe

•

autonomiczne

 

 

Objawy kliniczne:

1.

Ruchowe



niedowład wiotki



porażenie mięśni (opadanie stóp- „chód 
brodzący”)

towarzyszą fascykulacje, miokimie, drżenie


zanik mięśni 



osłabienie i zniesienie odruchów ścięgnistych

Dotyczą przede wszystkim stóp i podudzi tzw. „chód 

bociani”

                                           rąk i przedramion
W ostrych stanach: mięśni twarzy; oftalmoplegia, 

porażenie opuszkowe

 

 

2. Czuciowe


upośledzenie rodzajów czucia (bólu i 
temperatury- włókna cienie oraz ułożenia i 
wibracji- włókna grube)



osłabienie lub zniesienie czucia 
powierzchownego (postać „rękawiczek i 
skarpetek”)



ból ( o różnym charakterze i nasileniu, 
nasilający się w spoczynku)



parestezje (drętwienie, mrowienie)



zaburzenia czucia głębokiego (prowadzące do 
ataksji)

 

 

cd. Czuciowe
Przedmiotowe zaburzenia czucia:

 Hipoestezja (niedoczulica) -osłabione odczuwanie 

różnych bodźców np. dotyk, ucisk, temperatura

 Hiperestezja (przeczulica)- wzmożone 

odczuwanie ww. bodźców o niewielkim nasileniu

 Anestezja (znieczulenie)- całkowite zniesienie 

odczuwania ww. bodźców

 Hiperalgezja –odbieranie słabych bodźców 

bólowych jako znacznie bardziej intensywnych

 Hipoalgezja –osłabione odczuwanie bodźców 

bólowych

 Allodynia –odbieranie jako bólowych, bodźców 

takich jak np. dotyk, ucisk, temperatura, które w 
warunkach prawidłowych nie wywołują bólu

 

 

3.

Autonomiczne     

(uszkodzenie włokiem współczulnych i 

przywspółczulnych)



Zmiany troficzne skóry

Zaburzenia: 



potowydzielnicze  (hyperhydroza/ suchość)



naczynioruchowe (zmiana zabarwienia/ ucieplenia 

skóry)



ukł. pokarmowego (bóle brzucha, biegunki, 

zaparcia)



ukł. krążenia (tachy/ bradykardia, HA, ortostatyczne 

spadki CTK)



ukł. moczowo-płciowego  (zaburzenia mikcji, 

zaburzenia erekcji i ejakulacji



akomodacji

 

 

 

4. Inne objawy mogące towarzyszyć ww. 

objawom



Zajęcie nerwów czaszkowych:

-

w cukrzycy – nerwy gałkoruchowe

-

w ZGB i boreliozie – nerw twarzowy

-

neuropatie układowe np. vasculitis – nerw 
trójdzielny

 

 

Podział neuropatii:

1.

ze wg. na funkcje zajętych nerwów:

 Ruchowe z dominującymi zaburzeniami 

ruchowymi  

                                                   (np.. neuropatie 

zapalne)

 Czuciowe z dominującymi zaburzeniami 

czuciowymi  

                                                   (np.. nowotworowa)
 Autonomiczne z dominującymi zaburzeniami 

autonomicznymi  

                                                   (np. cukrzycowa)

 

 

Podział neuropatii

2. ze wzg. na przebieg kliniczny:

 Ostre                     (np. ZGB, porfirie,niektóre 

zatrucia)

 Podostre              (np. większość toksycznych 

neuropatii)

 Przewlekłe           (np. metaboliczne, 

przewlekła zapalna    

                                                       neuropatia 

demielinizacyjna)

 Nawrotowe         (np. nawracajaca neuropatia 

zapalna, porfiria)

 

 

3. ze wzg. na rodzaj procesu patologicznego 

zachodzącego w komórkach nerwowych

•

Zwyrodnienie aksonalne- pierwotne 
uszkodzenie ciała komórki nerwowej i aksonu

•

Odcinkowa demielinizacja- uszkodzenie 
komórek Schwanna, bez uszkodzenia aksonu

Powrót czynności po zwyrodnieniu aksonalnym 

jest powolny 

niecałkowity, natomiast regeneracja po procesie 

demielinizacyjnym 

jest szybsza i bardziej kompletna.

 

 

Podział neuropatii:
4.

Ze wzg. na podział kliniczny:

I.

Uwarunkowane genetycznie

II.

Nabyte

•

zapalne polineuropatie demieliznizacujne

•

polineuropatie towarzyszące ch. metabolicznym 

•

polineuropatie infekcyjne  (np. borelioza, HIV, 
półpasiec)

•

polineuropatie polekowe i toksyczne

•

polineuropatie paranowotworowe

•

polineuropatie w przebiegu gammapatii 
monoklonalnych

•

polineuropatie z uwięźnięcia (np. zespół cieśni 
nadgarstka)

•

polineuropatie towarzyszące chorobom

 

układowym

 

 

Diagnostyka neuropatii

1. Badanie neurologiczne z ilościową oceną 

rodzajów czucia

2. Wywiad
3. EMG
4. Panel badań laboratoryjnych
5. Ocena stanu czynności włókien 

autonomicznych (np. próba ortostatyczna)

6. Biopsja nerwu obwodowego

 

 

Neuropatie cukrzycowe

     Neuropatia cukrzycowa należy do najczęstszych 

przewlekłych powikłań mikroangiopatycznych 

cukrzycy.

     Neuropatia jest terminem opisowym, 

oznaczającym chorobę manifestującą się 

klinicznie i podklinicznie, występującą w 

przebiegu cukrzycy  i bez związku z innymi 

możliwymi przyczynami neuropatii.

• dotyczy chorych zarówno z I jak i II typem choroby
• nierzadko bywa stwierdzana już w chwili rozpoznania 

cukrzycy typu II

• badania epidemiologiczne wnoszą, że neuropatia 

występuje 

     u 5-100% chorych na cukrzycę, z czego u połowy 

przybiera postać symetrycznej polineuropatii 

dystalnej z zespołem bólowym.

 

 

Neuropatie cukrzycowe

• ból neuropatyczny znacznie obniża jakość życia 

pacjentów

• neuropatia obejmuje swym zasięgiem zaburzenia 

bliższych i dalszych odcinków obwodowych 
nerwów czuciowych i ruchowych oraz 
autonomicznego układu nerwowego.

• etiologia neuropatii nie jest nie jest do końca 

poznana

• częstość występowania neuropatii zwiększa się w 

miarę trwania choroby; po 25 latach 
występowania cukrzycy klinicznie objawową 
neuropatię stwierdza się w 50% przypadków

 

 

Neuropatie cukrzycowe

Czynniki ryzyka:

• hiperglikemia!!!   (poziom i czas trwania)
• wiek chorego
• wzrost
• płeć męska 
• czas trwania cukrzycy 
• stan wyrównania metabolicznego cukrzycy
• palenie tytoniu
• stężenie cholesterolu HDL
• współistnienie retinopatii i nefropatii oraz 

choroby sercowo-naczyniowej

 

 

Neuropatie cukrzycowe

Podział kliniczny:

1.

Uogólnione symetryczne polineuropatie

•

ostra czuciowa

•

czuciowo-ruchowa

•

autonomiczna

2.

Ogniskowe i wieloogniskowe neuropatie

•

nerwów czaszkowych

•

nerwów rdzeniowych

•

ogniskowe neuropatie kończyn

•

proksymalna ruchowa (amiotrofia cukrzycowa)

•

współistniejąca przewlekła zapalna 

polineuropatia demielinizacyjna

 

 

Neuropatie cukrzycowe

Symetryczna, dystalna polineuropatia jest 

najczęstszą postacią neuropatii cukrzycowej

• dotyczy ok.30% chorych 
• klinicznie jest to mieszana polineuropatia z 

przewagą objawów czuciowych i autonomicznych 
nad ruchowymi.

Objawy zajęcia włókien cienkich:
 Zaburzenia czucia obejmujące stopy:
• osłabienie czucia bólu, dotyku i temperatury
• nasilone w różnym stopniu hiperestezja, 

hiperalgezja i allodynia

• ból- o charakterze pieczenia, powierzchowny nasila 

się w podczas spoczynku nocnego i pod koniec dnia 

 

 

Neuropatie cukrzycowe

Objawy zajęcia włókien grubych:
• zaburzenia czucia głębokiego (ułożenia i 

wibracji)

• arefleksja
• niedowłady
• ból – opisywany jako głęboki

Zaburzenia czucia mają charakter „wstępujący”:
• początkowo dotyczą stóp, podudzi 
• następnie osiągając poziom ud pojawiają się 

pierwsze objawy ze strony palców rąk

Polineuropatia jest współodpowiedzialna za rozwój 

stopy i artropatii cukrzycowej

 

 

Dystalna symetryczna polineuropatia

 

 objawy zazwyczaj rozpoczynają się od kończyn 

dolnych-opadanie stóp, 

 podczas chodzenia chory zaczepia stopami o 

podłoże „chód staje się brodzący”

 

 niedowład przednio- bocznej grupy mięśni 

podudzia (unerwionych przez nerw strzałkowy), 
 stwierdza się osłabienie lub brak odruchów ze 
ścięgna Achillesa. 

 w późniejszym etapie choroby zanikają odruchy 

w kończynach górnych i stopniowo rozwija się 
zanik niedowładnych mięśni.

 

 

• zaburzenia czucia wyrażają się zazwyczaj 

objawami subiektywnymi (drętwienie, bóle), 

• następnie pojawia się osłabienie czucia w 

dystalnych częściach kończyn, w postaci 
krótkich lub długich „skarpetek lub rękawiczek”.

• brak czucia bólu naraża chorego na bolesne 

urazy dotyczące zarówno tkanek miękkich, jak i 
stawów oraz kości (oparzenia, uszkodzenia 
naskórka, bezbolesne urazy). 

• powstają nie gojące się owrzodzenia 

(najczęściej stóp). 

• w rozwoju zmian sprzyjają zaburzenia 

naczynioruchowe i brak potliwości (uszkodzenia 
ukł.współczulnego).

 

 

Neuropatie cukrzycowe

Początek jest zwykle powolny
• pojawiają się uporczywe parestezje, 
• niekiedy bóle palców stóp, nasilające się w nocy i 

stopniowo szerzące się na stopę i podudzie. 

• osłabienie czucia w postaci skarpetek, zaburzenia 

czucia wibracji, 

• zniesienie odruchów skokowych.
• objawy autonomiczne polegają na występowaniu 

zaburzeń naczynioruchowych i potliwości w obszarach 

zaburzeń czucia.

• osłabienie czucia skórnego, a przede wszystkim 

czucia bólu i temperatury, przy współistniejącym 

uszkodzeniu włókien współczulnych jest przyczyną 

tzw.neuropatycznej stopy cukrzycowej. 

     Neuropatyczna stopa cukrzycowa jest ciepła, 

sucha, zdrętwiała, z osłabionym czuciem skórnym i 

zachowanym tętnem, niekiedy z owrzodzeniami i 

artropatiami.

 

 

Neuropatia autonomiczna częstość 

występowania szacuje się na 14-50%. Dotyczy 
układu współczulnego i przywspółczulnego.

Obraz kliniczny obejmuje;

Układ 

krążenia

tachykardia, bezbólowy zawał 

serca, ryzyko nagłego zgonu, 
hipotonia ortostatyczna

Ukł.oddecho

wy

nadwrażliwość oskrzeli na 

zimno, wysiłek,upośledzenie 
odruchu kaszlowego

Ukł. 

pokarmowy

gasto- i enteropatia, zaparcia, 

nietrzymanie stolca, zgaga

Ukł. 

moczowy

atonia pęcherza, impotecja

 

 

Neuropatia autonomiczna

inne

• zaburzenia termoregulacji – 
dyshydroza 
       tzw. owrzodzeń 
neuropatycznych
•  zespół nieświadomości 

zagrożenia   
      hipoglikemią
•  upośledzona reaktywność 
źrenic

 

 

Neuropatie cukrzycowe

Leczenie:

1. Przyczynowe:
•

ścisła kontrola glikemii

•

normalizacja cukrzycy (leki doustne, insulina)

•

dieta

•

kontrola CTK, gospodarki lipidowej, zaprzestanie 
palenia, abstynencja alkoholowa

Leki:
•

benfotiamina:   Benfogamma 50mg 3*50mg p. 
o/dobę/ 3 msc.

•

kwas -liponowy (działanie antyoksydacyjne):   

Thiogamma 600, Neurex 600, Thioctacid 
1600mg i.v / 3 msc., potem 600-1800mg/dobę 

p.o 

         (  i.v wrażliwości na insulinę)

 

 

Neuropatie cukrzycowe

Leczenie bólu neuropatycznego

Opioidy

np. Tramdol, Kodeina

trójpierścieniowe leki 

p/depresyjne

Aminotryptylina, 

Imipramina- od 25-
100mg wieczorem.

Obj.uboczne: suchość w 
ustach , zatrzymanie 
moczu, spadki RR, 

zaburzenia rytmu serca

p/padaczkowe

Karbamazepina, 
Fentoina, 

Gabapentyna,Lamotr
ygina

Obj.uboczne:senność, 
ataksja

selektywne inhibitory 
wychwytu zwrotnego 

serotoniny

Paroxetyna, 
Citalopram

 

 

Neuropatie cukrzycowe

Ze względu na fakt, że ból w przebiegu polineuropatii 

występuje 

w przeważnie w godzinach nocnych, zalecane jest 

przyjmowanie 

leków w godzinach wieczornych lub bezpośrednio przed 

snem.

Międzynarodowe Stowarzyszenie badania bólu zaleca 
wielodyscyplinarne leczenie chorych z bólem przewlekłym,
 uwzględniające nie tylko aspekt somatyczny, lecz także
 psychologiczny, społeczny u chorych z inwalidztwem 
spowodowanym bólem przewlekłym, także neuropatycznym.

leki p/arytmiczne

Meksyletyna

leki działające 

miejscowo

Kapsaicyna, 

nitrogliceryna

inne

NLPZ, pyralgina

 

 

Niefarmakologiczne metody leczenia bólu 

neuropatycznego:

 Metody fizykalne:
• ciepło, krioterapia
• elektroterapia, 
• laseroterpia
• kinezyterapia
 Neuromodulacja- najczęściej przezskórna stymulacja 

nerwów 

                                 TENS
 Metody psychologiczne:
• terapia poznawcza
• terapia behawioralna
• techniki relaksacyjne
• hipnoterapia

 

 

Neuropatie zakaźne i zapalne

Zespół Guillaina- Barrégo (zapalna demielinizacyjna 

poliradikuloneuropatia)

• najczęściej występująca neuropatia zapalna. 
• charakteryzuje się ostrym  lub podostrym 

przebiegiem,

•  czasami pierwszym objawem jest gorączka 
• u 2\3 chorych wystąpienie objawów 

neurologicznych poprzedzone jest infekcją, 
szczepieniem lub zabiegiem operacyjnym. 

• Istotne znaczenia w rozwoju choroby wydają się 

mieć zakażenia wirusem cytomegalii, Epsteina- 
Barr, HIV, grzybicze czy bakteryjne Campylobacter 
jejuni. U dzieci Coxackie ECHO i Polio 

 

 

Zespół Guillaina- Barrégo

• Istnieje wiele danych świadczących o 

autoimunologicznym charakterze tegoż 
zespołu. 

• Mielina obwodowego ukł.nerwowego 

staje się antygenem i wywołuje reakcję 
imunologiczną zarówno typu 
komórkowego jak i humoralnego.

 

 

Objawy Zespołu Guillain- Barre (ZGB)

występują 2-3 tyg po infekcji

•

ból w okolicy lędźwiowo- krzyżowej (zajęcie korzeni) 

•

pojawia się niedowład kończyn dolnych o charakterze 

wiotkim, stopniowo szerzy się na inne mięśnie 

doprowadzając do zajęcia wszystkich 4 kończyn. 

•

w znacznym odsetku przypadków zajęte są mięśnie 

tłowia, 

•

często dochodzi do obwodowego porażenia nerwu 

twarzowego, 

•

uszkodzenia nerwów gałkoruchowych lub 

opuszkowych (zaburzenia mowy i połykania) 

•

objawy autonomiczne: tachycardia, arytmia, zlewne 

poty, wzrost lub spadek CTK, hipotonia ortostatyczna

•

u 25% chorych występują objawy niewydolności 

oddechowej (porażenie mięśni oddechowych- 

przepony, międzyzebrowych) może doprowadzić do 

smierci

 

 

Diagnostyka zespołu Guillaina- Barrégo :

• płyn mózgowo- rdzeniowy- stwierdza sie tzw. 

rozszczepienie białkowo- komórkowe

• krew- niewielka leukocytoza, OB,  stężenie 

IgG, IgA, IgM, p/ ciała przeciw mielinie np. MAG

• EKG- tachykardia zatokowa, spłaszczenie 

załamkaT, wzrost QRS

• ENG- zwolnienie szybkości przewodzenia
• EMG
• Neuropatologiczny wycinek nerwu- odcinkowa 

demielinizacja, nacieki zapalne

 

 

Postępowanie w

 

zespole Guillaina- Barrégo 

• leczenie w warunkach szpitalnych w tym OITM

• pomiar pojemności życiowej płuc

• gazometria

• utrzymanie drożności grn. dróg oddechowych ( intubacja)

• sztuczna wentylacja (jeśli pojemność niższa niż 10-15 

cm3\kg lub większa niż 800 cm3

• monitoring stanu przytomności i parametrów życiowych: 

tętno, CTK w kierunku arytmii lub spadków tętna

• eliminowanie czynników nasilających obj. wegetatywne

• toaleta p/ odleżynowa

• zabiegi higieniczne w zależności od nasilenia pocenia się

• karminie przez zgłębnik i/ lub hiperalimentacja poza 

jelitowa

• obserwacja klinicznych objawów odwodnienia i 

wyniszczenia

• ocenia poziomu białka, glukozy i elektrolitów w osoczu

• ocena postępu choroby: obserwacja chorego

 

 

Leczenie w zespole Guillaina- Barrégo

 

• Plazmofereza- w I tyg.
• Imunoglobuliny
• Sterydoterapia (Encorton, Dexaven)
• kinezyterapia
• rehabilitacja ruchowa

 

 

Zespół Guillaina- Barrégo

Profilaktyka:

• Zatorowości – heparyny 

niskocząsteczkowe + rehabilitacja 
ruchowa

• Odleżyn
• Odżywianie poza jelitowe

 

 

Neuropatie

w przebiegu innych chorób:

• w mocznicy

• niedoborowe, alkoholowe 

• (bóle, bolesność uciskowa mięśni, encefalopatia 

Wernickiego, majaczenie drżenne, psychoza 

Korsakowa, otępienie alkoholowe, zapalenie 

błony sluzowej żołądka oraz powiększenie 

wątroby)

• Leczenie: odstawienie alkoholu, pełna dieta, 

parenteralne podaż witamin z gr. B, leczenie 

odwykowe, rehabilitacja ruchowa i kinezyterapia.

• w chorobach tkanki łącznej (kolagenozach)

• w nowotworowych

w zatruciach zewnątrzpochodnych

: 

• środki neurotoksyczne

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową 
neuropatię:

1.  Zaburzenia czucia (w tym ból)

Postępowanie:
•

edukacja chorego o możliwych zagrożeniach 

związanych z upośledzeniem czucia:

-

należy zalecić chorym aby kontrolowali wzrokiem 

wszystkie wykonywane czynności

-

rygorystyczne przestrzeganie  zasad higieny 

(szczególnie stóp) 

-       obserwacja skóry chorego (zabarwienie, zmiany 

skórne, uszkodzenia ciągłości skóry)

-       leczenie wszelkich uszkodzeń skóry.
-       pielęgnacja ciała- odpowiednie natłuszczenie i 

nawilżenie skóry

-       garderoba nie powinna krepować ruchów ani 

powodować ucisku

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

• utrzymywanie ciała w cieple
• delikatne wykonywanie czynności pielęgnacyjnych
• zapewnienie ciszy i spokoju (ograniczenie dopływu 

bodźców)

• dobranie wygodnego materaca łóżkowego, lekkiej 

bielizny pościelowej 

• pościel i bielizna nie mogą powodować ucisku- pościel 

ułożyć na specjalnym rusztowaniu

• empatyczny stosunek do pacjenta
• terapię p/ bólową zacząć  od pospolitych leków 

przeciwbólowych drabina analgetyczna 

     (aspiryna, paracetamol, pyralginum, preparaty złożone z 

kodeiną  oraz tramadol, jeśli nie skutkują, podawać leki 

przeciwdepresyjne lub p/drgawkowe-

patrz ból 

neuropatyczny

 )

• przy ograniczonym zasięgu bólu należy zalecić zabiegi 

fizykalne, których zakres jest bardzo szeroki (TENS, 

Solux, krioterapia)

• pomoc psychologiczna 

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową 
neuropatię

2.

Niedowłady, osłabienie siły, zanik mięśni.

Postępowanie:

•

ograniczenie aktywności ruchowej, czasem 

konieczność pozostawania pacjenta w łóżku

•

ułożenie z zastosowaniem udogodnień 

zapobiegających przykurczom mięśniowym, 

podwichnięciom stawowym

-       stopy i dłonie  podeprzeć woreczkiem z piaskiem

•

zmiana pozycji ( co 0,5- 2 h )

•

stosowanie sprzętu ortopedycznego

-       aluminiowe buty; ortezy utrzymujące stopę zgiętą 

pod kątem prostym  w stosunku do goleni, balkoniki

•

pomoc w wykonywaniu czynności życia 

codziennego

•

delikatne wykonywanie zabiegów pielęgnacyjnych

•

obserwacja skóry kończyn ( ciepłota, zabarwienie, 

obrzęki, zmiany skórne)

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

• rehabilitacja ruchowa
-    zabiegi fizykalne wzmacniające siłę mięśni
-    kinezyterapia  (ćwiczenia czynne i bierne)
-    masaże mięśni
-    elektrostymulacja mięśni
• przeciwdziałanie wystąpieniu powikłań 

zakrzepowych- heparyna małe dawki podskórne

 Bolesne kurcze łydek

Postępowanie:

• ćwiczenia bierne przed snem- rozciągnie 

mięśni

• fizykoterapia- cieple okłady na kończyny 
• hydroterapia
• farmakoterapia - Baclofen, Karbamazepina

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

3. Zaburzenia autonomiczne 

 Wzmożona potliwość (dyshydroza)
Postępowanie:
•

edukacja pacjenta

•

utrzymanie higieny osobistej ciała

•

unikanie przegrzania i stresów

•

pielęgnacji kończyn dolnych oraz stóp 
( natłuszczanie skóry, masaż, delikatny pedicure)

•

obserwacja i unikanie uszkodzeń naskórka w 
obrębie kończyn dolnych (bawełnianie skarpety 
bez uciskowe, właściwie dopasowane obuwie, 
lekka odzież)

•

farmakoterapia: wazodilatatory, skopolamina,

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię



Niedociśnienie ortostatyczne (w NC i ZGB)

•

monitorowanie parametrów życiowych- karta 
indywidualnej obserwacji (CTK, tętno, oddech, 
temperatura)

•

unikanie leków obniżających ciśnienie

•

przyjmowanie odpowiedniej ilości płynów i 
elektrolitów (zapobieganie hipowolemii)

•

uniesienie głowy podczas snu

•

stosowanie elastycznych bandaży na kończyny dolne 
lub noszenie obcisłego kostiumu na całe ciało 
(zwiększa powrót żylny)przez cały dzień do czasu 
nocnego spoczynku

•

powolna pionizacja

•

udział w farmakoterapii: Metoklopramid, Klonidyna, 
Propranolol

 

 

 Arytmia, gwałtowne ciśnienie tętniczego (w ZGB), 

częstoskurcz (NC autonomiczna)

• kontrolowany, stopniowy wysiłek
• unikanie napięć psychicznych
• ciągłe monitorowanie EKG oraz pozostałych 

parametrów życiowych

• Farmakoterapia

 Pęcherz neurogenny
W zaleganiu moczu:
• palpacyjna kontrola wypełnienia pęcherza 
• opukiwanie okolic pęcherza (zabieg Valsalvy)
• rękoczyn Credego (ucisk na podbrzusze celem 

oddania moczu)

• samocewnikowanie , cewnikowanie- kontrola 

zalegania norma<100ml

• farmakoterapia: Betanechol, Doksazosyna

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

 Gastropatia

• spożywanie licznych posiłków o małej objętości
• zapewnienie spokoju podczas spożywania 

posiłku

• po spożyciu pozostanie w pozycji siedzącej 
• dieta niskotłuszczowa
• ścisła kontrola glikemii
• farmakoterapia: 
- Erytromycyna- skraca czas opróżniania 

żołądkowego

- Metoklopramid- pobudza perystaltykę 

przewodu pokarmowego, działa p/wymiotnie

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

 Enterpatia  (zaparcia, gwałtowne biegunki)

• Dieta bezglutenowa
• Farmakoterapia:
- antybiotyki: tertacykliny lub Metronidazol (przy 

zastoju treści jelitowej i nadmiernym rozwoju 
flory bakteryjnej)

- Cholestyramina (przy zastoju żółciznaczne 

podrażnienie jelita)

- Difenoksylat z Atropiną ( w leczeniu biegunki; 

ostrożnie ryzyko megacolon toxicum)

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

4.      Zagrożenie życia spowodowane porażeniem mięśni 

oddechowych lub postępującym zespołem opuszkowym

Postępowanie:

•

umieszczenie chorego na OIOM

•

monitorowanie stanu przytomności i parametrów 

życiowych (CTK, tętno, oddechy, EKG, temperatura)

•

obserwacja pod kątem zaburzeń oddechowych 

(duszność, spłycenie oddechu, przyspieszenie oddechu)

•

utrzymanie drożności dróg oddechowych ( intubacja)

•

eliminowanie czynników nasilających zaburzenia 

wegetatywne

•

regularne odsysanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego

•

stosowanie leków mukolitycznych

•

nawodnienie pacjenta

•

prowadzenie karty bilansu płynów-założenie cewnika do 

pęcherza moczowego

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

• delikatna i sprawna pielęgnacja chorego 

• obniżanie temperatury zabiegami fizykalnymi

• toaleta p/odleżynowa (zmiana pozycji co 2 h, 

oklepywanie pacjenta, stosowanie udogodnień)

• fizykoterapia oddechowa

• karmienie przez zgłębnik i /lub 

hiperalimentacja pozajelitowa

• badania laboratoryjne: monitoring poziomu 

elektrolitów, glikemii, białka, gazometria 2 razy 

na dobę

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

5.   Powikłania leczenia plazmaferezą, 

imunoglobulinami

Plazmafereza:
-

krwiak, krwotok po złożeniu cewnika 
naczyniowego

-

Infekcje ( w tym zakażenie wirusem HBV, HCV)

-

zaburzenia wodno-elektrolitowe

-

ogólne osłabienie

-

reakcja anafilaktyczna

-

reakcje uczuleniowe  (świąd, wysypka, rumień,)

-

zaburzenia krzepliwości

-

ARDS, CTK

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

Imunoglobuliny:
• uczulenie (dreszcze, mialgia, nudności, bóle 

głowy)

• reakcje skórne (rumień)
• niewydolność nerek
• niewydolność krążenia
• skurcz naczyniowy
• zakrzepy naczyniowe

6.  Męczliwość

• możliwość częstego wypoczynku
• farmakoterapia: Pirydostygmina

 

 

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

7. Minimalizacja czynników sprzyjających 

rozwinięciu się neuropatii

Postępowanie:
•

pełnowartościowa dieta

•

suplementacja niedoborów- np. wit. B1, B12

•

regularna kontrola glikemii

•

unikanie ekspozycji na czynniki 
neurotoksyczne

•

szczepienia ochronne- Polio

 

 

 Neuropatie infekcyjne

Uszkodzenie nerwów obwodowych przez bakterie i 

wirusy.

• Trąd- wywołany przez Mycobacterium leprae
• Borelioza- wywołana przez Borrelia burgdorferi – 

ze strony obwodowego ukł.ner.występują zespoły 
korzeniowe, uszkodzenia poszczególnych nerwów, 
symetryczna odsiebna polineuropatia (przede 
wszystkim czuciowa)uszkodzenia nerwów 
czaszkowych przede wszystkim n. VII

• Błonica 
• Półpasiec- Varicella zoster- nerwobóle o dużym 

nasileniu oporne na leczenie

• AIDS

 

 

Neuropatie i zaburzenia ośrodkowego 

układu nerwowego 

w przebiegu Boreliozy

Borelioza  (Lyme disease) jest przewlekłym 

schorzeniem

układowym wywołanym infekcją krętkiem Borrelia 

burgdorferi.

 w Polsce wg oficjalnych statystyk zapadalność 

na boreliozę wynosi 9-10/ na 100 000 ludności.

 wg. Państwowego Zakładu Higieny w Polsce 
         rocznie zapada 40 000 osób
 Polska jest obszarem endemicznym
 odsetek zarażonych kleszczy w różnych rejonach 

PL może sięgać nawet 60%

 rezerwuarem zarazków są różne gatunki ssaków 

(m.in. Myszy, sarny, jelenie, niektóre ptaki)

 

 

 bakteria Borrelia burgdorferi bytując w 

organizmie człowieka przybiera różne formy- 
tzw. polimorfizm. Formy zachowują możliwość 
transformacji.

 Borelioza jest chorobą, której aktywny proces 

jest trudno potwierdzić w badaniach 
laboratoryjnych

• bytuje wewnątrzkomórkowo
• posiada osłonkę S
      organizm ludzki początkowo nie wytwarza 

przeciwciał

      bakteria jest zmienna antygenowo

 

 

 Borelioza to schorzenie układowe manifestuje 

się objawami:

• skórnymi (np. Rumień wędrujący- EM; już w I 

fazie choroby)

• stawowymi
• kardiologicznymi
• neurologicznymi (zajęcie CSN i OUN- 

Neuroborelioza)

Objawy są niespecyficzne ,  trudno je ująć w 

schematyczny opis powtarzającego się wzorca 
czy zespołu, szczególnie w zaawansowanym 
etapie infekcji.

 

 

Diagnostyka boreliozy:

Badania serologiczne na obecność przeciwciał
przeciwko borrelia burgdorferi w surowicy i płynie
mózgowo-rdzeniowym

 Test ELISA   (czułość 10-30%)
 Test Western  Blot   (czułość 50-80%)
 PCR z innych tkanek niż krew
 Punkcja lędźwiowa
 EEG, EMG, CT, MRI- dodatkowe

 

 

Obraz kliniczny neuroboreliozy

Objawy neurologiczne mogą się pojawić już w czasie 

lokalnej zmiany skórnej- rumienia wędrującego, EM

Infekcja obwodowego i ośrodkowego układu 

nerwowego przebiega w dwóch etapach.

1. Faza pierwsza-wczesna   (1-12 tyg. lub od 18 dni 

do 2 miesięcy, średnio 3 tygodnie do zakażenia)

•

„aseptyczne” zapalenie opon m-r i mózgu (bóle 

głowy o niezbyt intensywnym nasileniu, bóle szyi, 

sztywność karku-minimalna)

Towarzysza objawy ogólne: zmęczenie, bóle stawowe, 

mięśniowe,

czasem gorączka
•

porażenia nerwów czaszkowych (szczególnie 

jedno- lub obustronne nerwu VII)

•

zapalenie korzeni nerwowych i nerwów

 

 

2. Faza druga- późna ( średnio 8 miesięcy do 

zakażenia, ale może się pojawić po latach)

•

Encefalopatie (o łagodnym przebiegu; objawy: 
rozdrażnienie, senność, zmiana osobowości, 
upośledzenie pamięci, trudności w skupieniu 
uwagi i szybkości myślenia, zaburzenia 
artykulacji. Natężenie objawów jest zmienne: 
jednego dnia nie występują, a w ciągu kilku dni 
mogą przejść w głębokie otępienie)

•

Poliradikulopatie czuciowo-ruchowe (objawy: 
zaburzenia czucia, ból o różnym nasileniu, 
drętwienia, niedowład/porażenie np.m.brzucha,   
                      fascykulacje: mięśni twarzy, 
mięśni gałkoruchowych, powiek; zaburzenia 
równowagi)

•

Zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie opon m-r 

 

 

Borelioza to wielki imitator. Wywołuje różne 

objawy,  przez co może

naśladować wiele chorób takich jak:

• Stwardnienie Rozsiane SM
• Zespól przewlekłego zmęczenia
• Chorobę Alzheimera
• Otępienie naczyniowe
• Schizofrenię
• Depresję,
• Fibromialgię
• Padaczkę
• i wiele innych

 

 

Leczenie:
• Antybiotyki- cefalosporyna III generacji 2-4g/dobę, 
     przez co najmniej 1 miesiąc. Zaleca się dłuższą 

antybiotykoterapię.

     (

ILADS stoi na stanowisku, że tylko długotrwała, agresywna terapia 

antybiotykami jest w stanie spowodować wyleczenie z boreliozy)

• Leki p/obrzękowe- Mannitol 20%   (czasami w 

początkowej fazie choroby)

• NLPZ- kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, 

piroksykam

• Kortykosteroidy (w ciężkich przypadkach, kiedy 

leczenie przedłuża się i nie ma odpowiedzi na 
leczenie niesteroidowe)

 

 

Profilaktyka:
Polega na unikaniu pokąsań przez kleszcze.
• unikanie wypraw w rejony, w których jest dużo 

kleszczy 

• noszenie odpowiedniego ubioru (bluzy z 

długimi rękawami, długie spodnie, pełne 
obuwie)

• unikanie chodzenia w wysokiej trawie i 

krzakach

• nie siadanie na powalonych pniach drzew,
• stosowanie środków odstraszających kleszcze, 

zawierających DEET (zgodnie z instrukcją!)

• dokładne sprawdzanie ciała po pobycie w lesie

 

 

Jeśli znajdziemy kleszcza
• należy usunąć go pęsetą lub- tak jak drzazgę- 

grubą igłą.

• chwycić tuż przy skórze i pociągnąć w górę
• miejsce po ukąszeniu dokładnie zdezynfekować 

np.. spirytusem 

• jeśli kleszcz tkwi głęboko lub czynność ta jest 

trudna do wykonania, należy zgłosić się do 
najbliższej placówki służby zdrowia.

• NIE WOLNO kleszczem kręcić, wyciskać go, 

smarować benzyną ani tłuszczem-  ryzyko 

rozprzestrzenienie bakterii Borreli

 

 

Dziękuję za uwagę

Bibliografia;
U autora