Slajd 1

Oglądanie – 1

Sinica:

   a) sine (niebieskawe) zabarwienie powłok i śluzówek
       spowodowane wzrostem zawartości hemoglobiny
       odtlenowanej > 5 g/dl.
   b)

obwodowa

– spowodowana spadkiem perfuzji

       systemowej  (niewydolność serca); występuje na
       palcach rąk i stóp, uszach, nosie, nieobecna na
       śluzówkach jamy ustnej.
   c)

centralna

– spowodowana spadkiem pO

– w

       siniczych wadach serca lub niewydolności
       oddechowej; obecna głównie lub wyłącznie na
       śluzówkach jamy ustnej i języka.

Oglądanie – 2

Wypełnienie żył szyjnych:

prawidłowo u chorego leżącego na wznak 1/3 dolna

wypełniona, tzn. widoczna; u leżącego pod kątem

45°

– wypełnienie do 1 – 2cm powyżej obojczyka.

wzrost wypełnienia – niewydolność prawej komory:

przewlekła (np. w zespole serca płucnego) lub ostra
(tamponada osierdzia, masywna zatorowość płucna).

zwiększenie wypełnienia we wdechu –

objaw

Kussmaula:

tamponada osierdzia, zaciskające

zapalenie osierdzia, wada zastawki trójdzielnej.

Oglądanie – 3

Okolica przedsercowa:
(zmiany bardzo rzadko spotykane)

rozlane uwypuklenie:

garb sercowy

–

najczęściej

wrodzone wady serca prowadzące do znacznego
powiększenia prawej komory, np. tetralogia

Fallota,

            rzadziej nabyte wady zastawkowe (we wczesnym
            dzieciństwie).

     b)

umiejscowione uwypuklenia:

tętniaki serca i

wielkich naczyń.

Oglądanie i palpacja

Obrzęki kardiogenne

– ciastowate – po uciśnięciu pozostaje dołek
– lokalizacja:
    a) chorzy leżący – okolica krzyżowa.
    b) chorzy chodzący – kończyny dolne;
        najczęściej ograniczone do podudzi, bardziej
        zaawansowane sięgają coraz wyższych

partii,

niekiedy przechodzą na tułów –

anasarca.

Palpacja

1. Uderzenie koniuszkowe
2. Impuls prawej komory
3. Tętnienia w okolicy przedsercowej,

na szyi i w innych okolicach

4. Mruki
5. Ocena tętna obwodowego

Palpacja – uderzenie

koniuszkowe

Wstrząsanie ściany klatki piersiowej w okolicy

       koniuszka serca spowodowane uderzaniem części
       koniuszkowej lewej komory i dolnej części przegrody
       międzykomorowej.

Ocena:

a) lokalizacji uderzenia koniuszkowego (prawidłowa – V

lewa

          PMŻ 1cm do wewnątrz od linii środkowo – obojczykowej)
      b) wielkości obszaru, na którym jest  wyczuwanle/widoczne
      c) amplitudy (siły)
      d) czasu trwania fali skurczowej
      e) fazy rozkurczowej

Przemieszczenie uderzenia

koniuszkowego

Na lewo:

powiększenie prawej komory;

niedodma lub zwłóknienie lewego płuca,

odma

    opłucnowa lub płyn w opłucnej po stronie
    prawej.
2.

Na lewo i w dół:

powiększenie lewej komory.

Na prawo:

niedodma lub zwłóknienie.

    prawego płuca odma opłucnowa lub płyn w.
    opłucnej po stronie lewej.
4.

Ku dołowi:

rozedma płuc.

Ku górze:

wysokie ustawienie przepony.

Zwiększona amplituda

uderzenia koniuszkowego

Uderzenie hiperkinetyczne:

wzrost tylko

amplitudy, czas trwania fazy skurczowej

w/n;

wysiłek, gorączka, anemia, nadczynność
tarczycy.

Uderzenie przedłużone

(unoszące, impuls

    lewej komory): zwiększona amplituda i czas
    trwania fali skurczowej – przerost i
    powiększenie lewej komory.

Osłabione uderzenie

koniuszkowe

1. Otyłość
2. Płyn w opłucnej, odma opłucnowa

lewostronna

3. Płyn w osierdziu
4. Zaciskające zapalenie osierdzia
5. Zwężenie zastawki mitralnej

(izolowane)

6. Guzy śródpiersia

Podwójne uderzenie

koniuszkowe

1. Podwójna fala skurczowa:
      a) kardiomiopatia przerostowa zawężająca
      b) blok lewej odnogi p. Hisa
      c) u sportowców

2.  Skurczowa fala + silny impuls rozkurczowy:
     a) tętniak lewej komory
     b) duża rozstrzeń lewej komory

Ujemne uderzenie

koniuszkowe

Skurczowe zaciąganie klatki

piersiowej w rzucie koniuszka.

Ujemne uderzenie koniuszkowe +

silny impuls rozkurczowy –

odwrócone uderzenie koniuszkowe.

Występuje w zaciskającym zapaleniu

osierdzia.

Impuls prawej komory

Miejsce oceny:

dołek podsercowy, okolica

wyrostka

mieczykowatego nieco po lewej stronie.
2.

Występowanie:

          a) stany hyperkinetyczne
          b) przeciążenie, przerost i rozstrzeń prawej komory
3.

Charakter:

          a) wolne narastanie i długi czas trwania fali
              skurczowej – przeciążenie skurczowe PK
          b) szybkie narastanie fali pulsowania –

przeciążenie

rozkurczowe PK

Tętnienia w okolicy

przedsercowej

Tętnienie w III lub IV lewej PMŻ przy

mostku

– tętniak lewej komory.

Tętnienie w polu aortalnym

(II prawa

PMŻ przy mostku) – niedomykalność
aortalna, tętniak aorty wstępującej.

Tętnienia w polu tętnicy płucnej

(II

lewa PMŻ przy mostku) – nadciśnienie
płucne, wady wrodzone serca ze
zwiększonym przepływem płucnym,
stany hiperkinetyczne.

Tętnienie tętnic szyjnych

Niedomykalność aortalna

Przetrwały przewód Botalla

Przetoki tętniczo – żylne

Niekiedy (zwłaszcza przy dużej

niedomykalności aortalnej) występuje
również tętnienie krtani synchroniczne
z akcją serca:

objaw Olivera-

Cardarelliego.

Mruki w okolicy

przedsercowej

Palpacyjnie wyczuwalne drżenia na powierzchni klatki piersiowej

towarzyszące szmerom sercowym.

1. Mruk skurczowy:

a) nad podstawą serca, promieniujący do tt. szyjnych – stenoza

           aortalna lub zastawki pnia płucnego, tetralogia Fallota
       b) nad koniuszkiem: niedomykalność mitralna
       c) w III

–

V lewej PMŻ przy mostku z promieniowaniem na prawo

–

ubytek międzykomorowy

2. Mruk rozkurczowy:

a) na koniuszku – stenoza mitralna

b) nad podstawą serca – niedomykalność aortalna

3. Mruk skurczowo – rozkurczowy:

w II lewej PMŻ –

przetrwały

przewód tętniczy Botalla

Tętno obwodowe

Miejsce badania:

–

najczęściej t. promieniowa – ocena charakteru fali

tętna

–

tt. kończyn dolnych – znaczenie dla oceny krążenia

obw.

Ocena:

–

częstości (szybkie/wolne)

–

miarowości (miarowe/niemiarowe)

–

amplitudy (małe/duże = wysokie)

–

czasu trwania fali skurczowej (chybkie i leniwe)

–

zgodności z akcją serca

Tętno hypokinetyczne

Charakteryzuje się małą amplitudą (słabe).

Występuje w niewydolności lewokomorowej.

Skrajną postacią jest

tętno nitkowate

(ledwo

wyczuwalne) spotykane w znacznej hipotonii i
wstrząsie.

W rozwiniętym głębokim wstrząsie nie stwierdza się

tętna na obwodzie (tt. promieniowe) z uwagi na

daleko

posuniętą centralizacją krążenia.

Tętno małe i leniwe –

pulsus parvus et tardus

Tętno o niskiej amplitudzie i wolnym

narastaniu fali skurczowej.

Typowe dla zwężenia zastawki

aortalnej.

Tętno hyperkinetyczne

Tętno o zwiększonej amplitudzie.

   Występuje w niedomykalności aortalnej,
   przetrawłym przewodzie Botalla, dużych
   przetokach tętniczo – żylnych.

Często zwiększonej amplitudzie towarzyszy

duża szybkość narastania fali skurczowej –

tętno

chybkie i wysokie – pulsus celer et altus.

Tętno dwubitne – pulsus

bisferiens

Tętno dwuszczytowe – z dwoma falami

w czasie skurczu.

Typowe dla kardiomiopatii przerostowej

z zawężeniem drogi odpływu lewej
komory.

Spotykane niekiedy w kombinowanej

wadzie aortalnej.

Tętno dziwaczne

(paradoksalne)

Definicja:

spadek ciśnienia skurczowego

>10mmHg (i w konsekwencji amplitudy
tętna) we wdechu.

Przyczyny:

Tamponada osierdzia

2. Zaciskające zapalenie osierdzia
3. Stan astmatyczny
4. Daleko posunięta niewydolność serca

Tętno naprzemienne –

pulsus alterans

Tętno, w którym występujące

regularnie

    fale różnią się amplitudą: na przemian
    pojawia się fala o dużej i małej
    amplitudzie.

Występuje w znacznej niewydolności
lewokomorowej.

Tętno niemiarowe

Tętno, w którym odstępy czasowe

pomiędzy poszczególnymi falami są
różne.

Dwie najczęstsze przyczyny:

skurcze dodatkowe (zwłaszcza

liczne) oraz

migotanie przedsionków

(niemiarowość zupełna!).

Deficyt fali tętna

Liczba fal tętna różna od liczby uderzeń serca w

jednostce czasu (np. w ciągu minuty).
Tętno niezgodne z akcją serca.

Najczęstsza przyczyna:

migotanie

przedsionków;

tętno zupełnie niemiarowe i niezgodne z akcją
serca.

Ocena: jednoczesne osłuchiwanie serca i
badanie tętna na t. promieniowej

Opukiwanie

Znaczenie marginalne w dobie

echokardiografii

i diagnostyki radiologicznej.

Ocena:

1. Znacznego powiększenia jam serca

2. Obecności dużej ilości płynu w worku
osierdziowym
3. Dekstrokardii

Stłumienie serca

Małe (bezwzględne):

rzut na

przednią powierzchnię klatki piersiowej
tej części serca która przylega
bezpośrednio, tzn. nie jest przysłonięta
przez tkankę płucną.

Duże (względne):

rzut całego serca

na przednią powierzchnię klatki
piersiowej.

Patologiczne zmiany

dużego stłumienia serca – 1

1. powiększenie lewej komory serca:

zwiększenie

    dużego stłumienia w lewo i w dół przy zachowanej talii
    serca (kąt pomiędzy pniem płucnym i uszkiem
    lewego przedsionka) – sylwetka aortalna.

2. powiększenie lewego przedsionka:

zatarcie talii

serca – sylwetka mitralna.

powiększenie prawego przedsionka:

przesunięcie

prawej granicy na zewnątrz.

4. powiększenie prawej komory:

poszerzenie

stłumienia najpierw na lewo (przesunięcie lewej
komory) następnie na prawo.

Patologiczne zmiany

dużego stłumienia serca – 2

5. zmniejszenie lub zniesienie dużego
stłumienia serca – znaczna rozedma płuc.
6. płyn lub powietrze w opłucnej przesuwają

stłumienie w stronę przeciwną.

7. zwłóknienie płuc, zrosty opłucnowo –

osierdziowe przesuwają stłumienie na
prawo.

8. płyn w worku osierdziowym – poszerzenie

stłumienia we wszystkich kierunkach.

Osłuchiwanie

Osłuchiwanie serca:

ocena tonów i

szmerów

serca.
2.

Osłuchiwanie pól płucnych:

pod kątem

poszukiwania cech zastoju płucnego

–

niewydolność lewokomorowa.
3.

Osłuchiwanie tętnic obwodowych:

–

ocena stanu krążenia obwodowego

(zwężenie krytyczne

–

szmer naczyniowy)

–

tony i szmery w niedomykalności aortalnej

(Durozierra i Traubego)

Miejsca osłuchiwania

zastawek serca

Zastawka mitralna

– koniuszek serca i

pkt. Erba (IV lewa PMŻ przy mostku).

Zastawka aortalna

– II prawa PMŻ przy

brzegu mostka.

Zastawka pnia płucnego

– II lewa PMŻ

przy brzegu mostka.

Zastawka trójdzielna

– IV prawa PMŻ

przy mostku; szmery (zwłaszcza

niedomykalności często lepiej słyszalne

po lewej stronie mostka, w IV lub V PMŻ).

Pozostałe miejsca osłuchiwania

– 1

Osłuchiwanie serca obejmuje nie tylko miejsca

rzutowania zastawek, ale również całą okolicę

przedsercową, a niekiedy inne specjalne lokalizacje.

Uzasadnienie:

1. określenie zasięgu promieniowania szmeru (np.

lewa

        okolica pachowa przy niedomykalności mitralnej)
   2.  punctum maximum szmeru może znajdować
        się poza miejscem rzutowania zastawki
   3.  źródłem szmerów są nie tylko wady zastawkowe

Pozostałe miejsca osłuchiwania

– 2

Osłuchiwanie okolicy przedsercowej „miejsce w miejsce”:

koniuszek

–

lewy brzeg mostka

–

zastawka płucna

–

zastawka

aortalna

–

prawy brzeg mostka – zastawka trójdzielna.

Przykłady zjawisk osłuchowych:
a) III, IV lewa PMŻ przy mostku szmer skurczowy

promieniujący na prawo – ubytek międzykomorowy

       b)  osłuchiwanie III, IV prawej PMŻ – różnicowanie szmeru
            niedomykalności aortalnej (obecny) i zastawki płucnej
            (nieobecny po prawej)
       c)  dodatkowe tony rozkurczowe, tarcie osierdziowe

Lewa okolica podobojczykowa

– przetrwały przewód

Botalla.

Okolica międzyłopatkowa

– koarktacja aorty.

Kolejność oceny zjawisk

osłuchowych

Tony podstawowe: I i II – identyfikacja, głośność,

        barwa, dźwięczność, rozdwojenie II tonu
2.  Dodatkowe tony w okresie skurczu (pomiędzy I i II
        tonem), np. tony wyrzutu
3.  Dodatkowe tony w okresie rozkurczu (po II tonie),

np.

        III, IV
4.     Tony sztucznych zastawek
5.     Tony pozasercowe
6.     Częstość i miarowość akcji serca
7.     Szmery skurczowe
8.     Szmery rozkurczowe

I ton serca

Powstawanie:

zamkniecie zastawek A

–

Najlepiej słyszalny nad: koniuszkiem, w punkcie Erba i

w rzucie zastawki trójdzielnej; głośność maleje w kierunku

podstawy

serca.

Sposoby Identyfikacji:

a) odstęp czasowy I ton – II ton 2

–

krotnie krótszy niż II – I

(systole : diastole

–

1 : 2)

b) identyfikacja w pierwszej kolejności II tonu (głośny nad

podstawą

         serca)
     c) bezpośrednio poprzedza falę tętna na tt. szyjnych i falę
         skurczową uderzenia koniuszkowego

Zwiększenie głośności I

tonu

1. Zwężenie zastawki mitralnej –

głośny, „kłapiący” I ton

2. Stany hiperkinetyczne krążenia
3. Leki inotropowe (+)
4. Szczupła sylwetka

Zmniejszenie głośności I

tonu

Zmniejszona podatność lewej komory (na

rozciąganie w okresie rozkurczu „sztywność”)

nadciśnienie tętnicze, stenoza aortalna

2. Niedomykalność mitralna
3. Hipotonia, wstrząs
4. Niewydolność serca
5. Płyn w worku osierdziowym, zaciskające
zapalenie osierdzia
5. Przyczyny pozasercowe: otyłość, POChP, płyn

w lewej opłucnej

Zmienna głośność I tonu

1. Migotanie przedsionków
2. Blok przedsionkowo

–

komorowy st.

II z periodyką Weckenbacha

3. Blok przedsionkowo

–

komorowy st.

III

4. Częstoskurcz komorowy
5. Znaczna niemiarowość oddechowa

Rozdwojenie I tonu

Wynika z opóźnienia składowej

trójdzielnej względem mitralnej.

Najlepiej słyszalne w pkt. Erba.

Najczęstszą przyczyną jest blok

prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB).

II ton serca

Powstawanie:

zamknięcie zastawek ujść tętniczych.

Najgłośniejszy nad podstawą serca.

Składowa aortalna głośniejsza niż płucna i może być

       warunkach fizjologicznych słyszalna na koniuszku;
       wysłuchanie składowej płucnej na koniuszku często
       wskazuje na nadciśnienie płucne.

Rozdwojenie II tonu

Definicja:

opóźnienie składowej płucnej II

tonu II

względem aortalnej II

                wynikające z dłuższego okresu
                wyrzutowego prawej komory

Miejsce oceny:

pole osłuchiwania

zastawki

pnia płucnego

Fizjologiczne rozdwojenie II

tonu

Pojawia się przy wdechu (wzrost

powrotu

żylnego do prawej połowy serca),

zanika

przy wydechu.

Szerokie rozdwojenie II

tonu

Rozdwojenie większego stopnia niż fizjologiczne.

Zachowuje zależność od cyklu oddechowego, tzn.
zwiększa się na wdechu, zmniejsza, ale nie ustępuje

przy

wydechu.

Przyczyny:

1. Przeciążenie mechaniczne prawej komory:

zwężenie

zastawki pnia płucnego, nadciśnienie płucne.
2. Skrócenie okresu wyrzutowego lewej komory:
niedomykalność mitralna, ubytek międzykomorowy.
3. Opóźnienie aktywacji prawej komory – RBBB.

Szerokie utrwalone

rozdwojenie II tonu

Szerokie rozdwojenie niezależne od fazy

oddechowej (tzw. nieruchome

oddechowo).

Przyczyna:

ubytek międzyprzedsionkowy

(ASD).

W fazie wdechu następuje wzrost

powrotu

żylnego do prawej komory, ale
równocześnie zmniejsza się przeciek.

Paradoksalne rozdwojenie

II tonu

Definicja:

Opóźnienie składowej aortalnej II tonu względem

płucnej.

Słyszalne przy wydechu, zanika na wdechu, kiedy
składowa płucna ulega opóźnieniu i czasowo zrównuje
się ze składową aortalną.

Przyczyny:

–

przeciążenie lewej komory, np. stenoza aortalna,

przetrwały przewód Botalla

–

opóźnienie aktywacji lewej komory: blok lewej odnogi

Hisa (LBBB)

Głośność składowych II

tonu

Wzmocnienie:

1. Składowa płucna: nadciśnienie płucne

2. Składowa aortalna: nadciśnienie tętnicze

Osłabienie:

1. Składowa płucna: zwężenie zastawki

pnia

płucnego
2. Składowa aortalna:

zwężenie zastawki

aortalnej

Pojedynczy II ton

Wady wrodzone serca:

–

obecne tylko jedno ujście tętnicze

–

wspólny

pień tętniczy

–

jedno z ujść skrajnie hypolastyczne –

zespół niedorozwoju lewego serca (HLHS)
2.

Znaczne ściszenie jednej ze składowych

np. w ciasnej stenozie aortalnej

Znaczne zwiększenie głośności

komponenty aortalnej lub płucnej

Dodatkowe tony w okresie

skurczu – 1

Tony wyrzutu:

1. Głośne; występują we wczesnym okresie skurczu
2.

Aortalny ton (stuk) wyrzutu:

p. maksimum w

polu

     zastawki aortalnej, głośny nad podstawą serca,
     promieniuje do koniuszka; niezależny od fazy
     oddechowej
Przyczyny:
   a) zwężenie zastawki aortalnej (nie występuje w
       zwężeniu podzastawkowym!)
   b) poszerzenie aorty wstępującej – tętniak,
       nadciśnienie, duża niedomykalność aortalna

Dodatkowe tony w okresie

skurczu – 2

Płucny ton wyrzutu:

a) p. maksimum nad zastawką płucną
b) głośność maleje we wdechu
c) zwykle nie promieniuje
d) przyczyny: nadciśnienie płucne,

zwężenie zastawki pnia płucnego
(brak w zwężeniu
podzastawkowym)

Dodatkowe tony w okresie

skurczu – 3

Klik (stuk) śródskurczowy

• krótki ton o wysokich częstotliwościach z

p. maksimum na koniuszku; głośność

maleje w kierunku podstawy serca

• nasila się przy wysiłku i ułożeniu na

lewym boku

• występuje w zespole wypadania płatka

zastawki dwudzielnej (ze szmerem

późnoskurczowym)

Dodatkowe tony w fazie

rozkurczu – 1

III ton serca – komorowy

1. Opowiada fazie szybkiego biernego napełniania

komór

2. Punctum maximum – koniuszek serca
(lewokomorowy III ton) lub p. Erba / okolica

wyrostka

       mieczykowatego (prawokomorowy III ton)
3.   Występowanie:
      a) fizjologiczny – rzadko (u młodych < 40 rż.)
      b) patologiczny:
       * niewydolność serca ostra/przewlekła
       * niedomykalność zastawek A

–

Dodatkowe tony w fazie

rozkurczu – 2

IV ton serca – przedsionkowy

1.  Powstaje w czasie skurczu przedsionków  – faza
      czynnego napełniania komór (późny rozkurcz).
2.   P. maksimum – jak III ton.

3. Przyczyny:

–

fizjologiczny: rzadko – dzieci, młodzież, sportowcy

–

patologiczny: świadczy o obniżonej podatności komory

(zaburzenia napełniania, dysfunkcja rozkurczowa)
a)

obniżenie podatności LK:

nadciśnienie tętnicze,

        kardiomiopatia przerostowa, stenoza aortalna,
        choroba niedokrwienna serca
    b)

obniżenie podatności PK:

nadciśnienie płucne,

zwężenie zastawki pnia płucnego, ASD

Ton otwarcia zastawki

dwudzielnej

1. Występuje w

zwężeniu zastawki mitralnej.

2. Ton o niskich częstotliwościach, słyszalny po II

tonie serca o szerokim zakresie promieniowania

(może być dobrze słyszalny na koniuszku).

3. P. maksimum – koniuszek lub p. Erba;

identyfikacji dokonuje się w polu zastawki

płucnej na wdechu – słyszalne są kolejno 3 tony:

i ton otwarcia.

4. Im większa wada tym ton otwarcia pojawi się

wcześniej.

5. Zanika przy znacznym uwapnieniu płatków

zastawki i ograniczeniu ich ruchomości.

Szmery serca

Zjawiska osłuchowe związane z występowaniem
przepływu turbulentnego (zamiast prawidłowo
obecnego laminarnego) w obrębie serca i dużych

naczyń.

Mechanizmy powstawania:

1. Przepływ krwi przez zwężone ujście (zastawkę).
2. Cofanie się krwi wskutek niedomykalności zastawki.
3. Przeciek przez nieprawidłowe połączenia np.

przewód

Botalla.
4. Zwiększony przepływ przez prawidłowe ujście.

Szmery – podział

etiologiczny

Organiczne:

związane z anatomicznymi

nieprawidłowościami

zastawek (np. zwężenie lub niedomykalność na tle choroby
reumatycznej) lub wrodzonymi wadami serca.

Czynnościowe:

powstają w zastawkach anatomicznie nie

    zmienionych:
   a) zwiększenie przepływu przez prawidłową zastawkę –
       czynnościowa stenoza, np. zastawki płucnej w ASD
   d) rozciągnięcie pierścienia zastawkowego przy
       rozstrzeni komory – czynnościowa niedomykalność, np.

mitralna

Przygodne:

w stanach hiperkinetycznych u osób bez

choroby serca.

Podział hemodynamiczny

szmerów

Szmery wyrzutu:

powstają podczas czynnego wyrzucania

krwi z

         jam serca przy zachowaniu prawidłowego kierunku przepływu,
         np. szmer skurczowy  w stenozie aortalnej, przedskurczowy w
         stenozie mitralnej.

Szmery przepływu:

powstaje w wyniku niestosunku

pomiędzy

         objętością przepływającej krwi i wielkością ujścia; nie jest
         uwarunkowany czynnym skurczem komory, np. szmer
         rozkurczowy w stenozie mitralnej.

Szmery fali zwrotnej:

powstają w wyniku przepływu krwi w

         kierunku przeciwnym do fizjologicznego, np. szmer skurczowy
         niedomykalności mitralnej, rozkurczowy w niedomykalności
         aortalnej.

Podział szmerów ze

względu na podokresy

cyklu sercowego

1. Skurczowe

2. Rozkurczowe

3. Skurczowo

–

rozkurczowe

Szmery skurczowe

Mezosystoliczne – śródskurczowe:

zwężenie ujść tętniczych (zastawkowe,

podzastawkowe)

Telesystoliczne – późnoskurczowe:

zespół wypadania płatka zastawki mitralnej

Holosystoliczne – pansystoliczne:

przez cały okres skurczu (zaczynają się z I
tonem i kończą z II )

–

niedomykalność zastawek

–

Szmery rozkurczowe

Protodiastoliczne –

wczesnorozkurczowe:

niedomykzalność

zastawek ujść tętniczych

Mezodiastoloczne – śródrozkurczowe:

zwężenie zastawek A

–

Przedskurczowe (późnorozkurczowe):

zwężenie zastawek A

–

Szmery skurczowo –

rozkurczowe

1. Kombinowane wady zastawkowe serca:
zwężenie i niedomykalność zastawki.

2. Szmer maszynowy (ciągły) – postać szczególna.
Trwa przez cały skurcz i rozkurcz serca.

Narasta pomiędzy I i II tonem, osiąga

maksimum głośności przy II tonie.

Występuje w przetrwałym przewodzie Botalla

(przeciek z aorty do t. płucnej przez cały cykl

pracy serca) oraz w dużych przetokach tętniczo

– żylnych.

Lokalizacja i

promieniowanie szmerów –

Szmer stenozy mitralnej

–

koniuszek, nie promieniuje.

Szmer niedomykalności mitralnej

– koniuszek, p.

Erba,

        promieniuje najczęściej do lewej pachy.

       * ostra niedomykalność spowodowana martwicą mięśnia
          brodawkowatego (w przebiegu zawału) – szmer

promieniuje

          często w stronę podstawy serca.

      * ostra niedomykalność spowodowana zerwaniem struny
         ścięgnistej – promieniowanie szmeru wzdłuż

kręgosłupa.

Lokalizacja i

promieniowanie szmerów –

Szmer stenozy aortalnej:

II prawa PMŻ przy

mostku, promieniuje do tt. szyjnych po stronie

prawej.

Szmer niedomykalności aortalnej:

II prawa PMŻ,

promieniuje w stronę koniuszka.

Szmer zwężenia zastawki pnia płucnego:

II lewa

PMŻ

przy mostku, promieniuje do tt. szyjnych po stronie

lewej, słyszalny również nad polami płucnymi.

Szmer niedomykalności zastawki pnia

płucnego:

lewa PMŻ przy mostku, promieniuje wzdłuż lewego
brzegu mostka ku dołowi.

Głośność szmerów – skala

Levine’a

1/6

Szmer bardzo cichy, wykrywany przy dłuższym

starannym osłuchiwaniu.

2/6

Szmer cichy, słyszalny od razu po przyłożeniu

stetoskopu.

3/6

Szmer o głośności zbliżonej do tonów serca (lub

szmerów oddechowych).

4/6

Szmer głośny z towarzyszącym drżeniem.

5/6

Szmer o głośności zbliżonej do 4/6,słyszlany

stetoskopem lekko przyłożonym do klatki

piersiowej.

6/6

Szmer bardzo głośny, słyszalny po oderwaniu

stetoskopu (z odległości 1 cm od powierzchni klatki
piersiowej).

Czynniki wpływające na głośność

szmeru – 1

WADA

NASILENIE SZMERU

ŚCISZENIE SZMERU

STENOZA

MITRALNA

POZYCJA LEWOBOCZNA,
WYSIŁEK
KASZEL
WYDECH

ODPOCZYNEK
WDECH

NIEDOMYKALNOŚĆ

MITRALNA

KUCANIE
ĆWICZENIA

IZOMETRYCZNE

POZYCJA STOJĄCA

STENOZA

AORTALNA

KUCANIE
BIERNE UNOSZENIE NÓG

PRÓBA VALSALVY
ĆWICZENIA IZOMETRYCZNE
POZYCJA STOJĄCA

NIEDOMYKALNOŚĆ

AORTALNA

KUCANIE
SIEDZENIE Z

POCHYLENIEM DO PRZODU
ĆWICZENIA

IZOMETRYCZNE

PRÓBA VALSALVY

Czynniki wpływające na

głośność szmeru – 2

Szmery związane z wadami prawej

połowy serca głośnieją we wdechu w
związku ze wzrostem powrotu
żylnego –

objaw Rivero Carvallo.

Wysokość szmeru

Szmery o wysokich częstotliwościach

–

niedomykalność zastawek ujść

tętniczych

i A

–

Szmery średnich częstotliwości

– szmery

wyrzutu przy zwężeniu zastawek ujść
tętniczych.
3.

Szmery o niskich częstotliwościach

–

stenoza mitralna (turkot rozkurczowy

)

Barwa szmeru

Miękki „chuchający”

– niedomykalność

zastawki aortalnej

Szorstki

– zwężenie zastawki aortalnej

Turkoczący

– zwężenie zastawki mitralnej

Syczący

– niedomykalność mitralna

Krzyk mewy

–

niedomykalność mitralna

spowodowana zerwaniem struny
ścięgnistej

Charakter szmeru

Szmer typu wstęgi –

głośność nie zmienia

się w czasie – niedomykalność mitralna.

Szmer crescendo –

głośność narasta –

szmer przedskurczowy w stenozie mitralnej.

Szmer decrescendo –

głośność maleje –

niedomykalność aortalna, turkot w stenozie
mitralnej.

Szmer crescendo –

decrescendo

kształcie rombu) – stenoza aortalna.

Szmer tarcia

osierdziowego

1. Występuje w zapaleniu osierdzia
(suchym – tarcie blaszek opłucnowych)
2. P. maksimum II i III lewa PMŻ przy

mostku

3. Skurczowo – rozkurczowy o wysokich
częstotliwościach
4. Niezależny od fazy oddechu
5. Lepiej słyszalny u chorego siedzącego i

pochylonego do przodu

Szmery fizjologiczne

(niewinne)

Występują o osób zdrowych, głównie u dzieci,

młodzieży i sportowców.
1.

Szmer wyrzutu t. płucnej

–

wczesnoskurczowy

1/6

–

2/6 w polu zastawki pnia płucnego.

Szmer brzęczącej struny Stilla

– skurczowy

1/6-2/6 na koniuszku.
3.

Szmer buczenia żylnego:

rozkurczowy lub

skurczowo

–

rozkurczowy w prawej okolicy

podobojczykowej, zależny od oddechu i
pozycji ciała.

Document Outline