Slajd 1

Dopływ krwi do mózgu zapewniają 4

tętnice: 2 tętnice szyjne wewnętrzne i

2 kręgowe. Tętnice kręgowe łącząc się

łącząc się tworzą tętnicę podstawną,

która dzieli się na 2 tętnice tylne

mózgu. Każda z tętnic tylnych łączy się

z tętnicą szyjną wewn. za

pośrednictwem tętnicy łączącej tylnej.

Po jednej i po drugiej stronie od tętnicy

szyjnej wewn. odchodzi tętnica mózgu

przednia, tętnice mózgu przednie łączy

tętnica łącząca przednia

Koło tętnicze Willisa tworzy

najważniejsze, ale nie

jedyne połączenie między

tętnicami mózgu.

Krążenie oboczne może

rozwinąć się też za

pośrednictwem połączeń

między tętnicą szyjną zewn. i

wewn.: połączenie pomiędzy

końcowymi odgałęzieniami

tętnicy szczękowej zewnętrznej

a tętnicą oczną. Korowe gałęzie

tętnic mózgu tworzą

połączenia zwane oponowymi.

Ciężar mózgu wynosi 2%

ciężaru ciała, natomiast

przepływ krwi przez mózg

człowieka dorosłego stanowi

15-20% objętości

wyrzutowej serca.

Zmiany morfologiczne w

tkance mózgowej występują

dopiero wtedy, gdy przepływ

krwi spada poniżej 15%

wartości prawidłowej.

Nieodwracalną martwicę

tkanki nerwowej stwierdza

się o obszarze

pozbawionym całkowicie

dopływu krwi w ciągu 3-4

min.

Ogniskowe lub globalne

zaburzenia czynności

mózgu o etiologii

naczyniowej, występujące

nagle i utrzymujące się

dłużej niż 24 godz.

Światowa Organizacja

Zdrowia określa mianem

udaru mózgu.

Udar mózgu stanowi trzecią

co do częstości

występowania przyczynę

zgonów na świecie, w Polsce

czwartą z powodu dużej

ilości urazów

komunikacyjnych.

Zapadalność roczna na udar

mózgu zawiera się między

110 a 290 na 100 000

ludności. Śmiertelność

wczesna z powodu udaru,

tzn. do 28 dnia od początku

objawów waha się od 18-

45%.

Zaburzenia czynności

mózgu, spowodowane

ostrym schorzeniem

naczyniowym, można

podzielić na ogniskowe i

globalne.

Wyłączenie swoistych dróg i

ośrodków nerwowych

manifestuje się ogniskowym

deficytem funkcji

neurologicznych:

- ruchowo – koordynacyjnych

(niedowłady, zaburzenia

połykania, zaburzenia motoryki

gałek ocznych, objawy

móżdżkowe, pląsawicze,

parkinsonowskie)

- informacyjno –

poznawczych (zaburzenia

wzroku, słuchu, czucia,

afazja, agnozja, zaburzenia

intelektualne, jakościowe

zaburzenia świadomości).

Zmniejszenie lub wyłączenie

aktywującego działania

nieswoistego układu siatkowatego

pnia mózgu powoduje ilościowe

zaburzenia świadomości oraz

ilościowe zmiany aktywności

całego mózgu, czyi zaburzenia

globalne: przytomności, regulacji

napięcia mięśniowego, reakcji

odruchowych, funkcji

wegetatywnych.

Globalne zaburzenia funkcji

mózgu towarzyszyć mogą

ogniskowemu deficytowi

neurologicznemu.

Rodzaj ogniskowego

deficytu neurologicznego

pozwala w większości

przypadków określić

lokalizację uszkodzenia.

Niedokrwienne zaburzenia

krążenia w oun:

udar mózgu (zawał mózgu

dokonany), przemijające

incydenty niedokrwienne i

zawał mózgu żylny.

w zależności od mechanizmu

patogenetycznego:

- zakrzepowo – zatorowe

- zatorowe

- zatokowe (lakunarne)

- hemodynamiczne, związane z

zaburzeniami perfuzji w oun,

wynikającej z nagłej,

uogólnionej niedostateczności

krążenia.

w zależności od dorzecza

naczyniowego objętego

niedokrwieniem

- zawał mózgu w obszarze

całego przedniego

unaczynienia

- częściowy zawał mózgu z

zakresu przedniego

unaczynienia

- zawał zatokowy

- zawał mózgu w obszarze

unaczynienia tylnego

w zależności od dynamiki

objawów

- przemijający napad

niedokrwienny mózgu

- odwracalny,

niedokrwienny ubytek

neurologiczny

- zawał mózgu (udar mózgu

dokonany)

ZESPOŁY KLINICZNE I

PRZYCZYNY ZABURZEŃ

DROŻNOŚCI TĘTNIC

MÓZGOWYCH

Zakrzepy powstają

najczęściej na podłożu

zmian chorobowych w

ścianie naczynia w

miejscach rozgałęzień,

zagięć i zwężeń naczyń. W

około 90% przypadków

chorobą uszkadzającą

ścianę naczyń jest

miażdżyca.

Zakrzepy tt. szyjnych i

kręgowych w odcinkach

pozaczaszkowych

charakteryzują się pewną

specyfiką.

W przypadku tt. szyjnych to:

- szmer naczyniowy w połowie

szyi przy wewnętrznej

krawędzi m. mostkowo-

obojczykowo-sutkowego lub

pod kątem żuchwy

- przemijające lub utrwalone

zaburzenia widzenia okiem po

stronie zwężenia

- przemijające niedokrwienie

mózgu (TIA)

W przypadku tt. kręgowych to:

- szmer naczyniowy w dole

nadobojczykowym w miejscu

odejścia t. kręgowej od

podobojczykowej

- przemijające niedokrwienie

mózgu często prowokowane

przez nagły zwrot i odgięcie

głowy

Zatory najczęściej są

spowodowane skrzeplinami

pochodzącymi z serca lub

dużych naczyń (zator

naczynie-naczynie).

Choroby uszkadzające

ścianę naczynia:

Miażdżyca

Nadciśnienie tętnicze

Choroby zapalne

Zapalne niespecyficzne:

bakteryjne, grzybicze,

wirusowe (opryszczkowe),

riketsjoza

Zapalne specyficzne:

kiła, gruźlica, sarkoidoza,

kolagenozy (toczeń

rumieniowaty, guzkowe

zapalenie tętnic, zapalenie

tętnicy skroniowej, choroba

Takayasu), choroba

reumatyczna.

Zatory naczyń mózgowych

pochodzenia sercowego:

zapalenie wsierdzia, wady

zastawkowe, zawał serca,

migotanie przedsionków.

Pochodzenia pozasercowego:

skrzepliny przyścienne z

dużych tętnic, skrzepliny z

układu żylnego w przypadku

otworu w przegrodzie serca.

Inne formy zatorów:

blaszki miażdżycowe,

tłuszczowe, gazowe,

nowotworowe.

Zaburzenia

hemodynamiczne wywołane

są spadkiem systemowego

ciśnienia tętniczego krwi o

różnej etiologii,

przekraczającym możliwości

autoregulacyjne krążenia

mózgowego.

Spadki pojemności

minutowej serca w

przebiegu:

chorób mięśnia sercowego,

zaburzeń rytmu, w

zatrzymaniu krążenia,

spowodowane lekami

hipotensyjnymi,

diuretynami.

Czynniki ryzyka udaru

mózgu:

Niemodyfikowalne – wiek,

płeć rasa (wśród rasy

czarnej znamiennie

częściej)

Modyfikowalne:

nadciśnienie tętnicze, choroby

mięśnia sercowego, zaburzenia

gospodarki lipidowej

(niewłaściwy stosunek

cholesterolu zawartego we

frakcjach LDL i HDL), cukrzyca,

otyłość, zakażenia, choroby

naczyń, kolagenozy, choroby

krwi.

Inne czynniki:

nikotynizm, alkohol, wzrost

stężenia fibrynogenu w

surowicy krwi, zespół

bezdechu sennego,

migrena, dna moczanowa,

uraz tętnicy, niedoczynność

tarczycy.

ZESPOŁY OBJAWÓW

NIEDOKRWIENIA W

OBSZARZE

POSZCZEGÓLNYCH TĘTNIC

Tętnica szyjna wew..:

ślepota oka po stronie

zakrzepu,

niedowład lub porażenie

połowicze,

afazja,

niedowidzenie połowicze,

niedoczulica połowicza,

zaburzenie skojarzonego

spojrzenia w bok.

Tętnica mózgu środkowa:

niedowład lub porażenie

połowicze, afazja,

niedoczulica połowicza,

niedowidzenie połowicze,

zaburzenia skojarzonego

spojrzenia w bok

Tętnica mózgu przednia

Pień tętnicy:

porażenie kończyny dolnej,

niedowład górnej,

epikrytyczne zaburzenia

czucia

Tętnica Heubnera:

niedowład twarzowo-

ramieniowy

Tętnice kręgowe:

szum w uszach, osłabienie

słuchu, zawroty głowy,

zaburzenia równowagi, zespół

podopuszkowy (zaburzenia

czucia na twarzy, zespół

Hornera, nieład połowiczy, a po

przeciwnej stronie połowicze

rozszczepienie zaburzenia

czucia, zespoły opuszkowe

naprzemienne z nerwami IX, X,

XI, XII.

Tętnica podstawna:

zaburzenia przytomności,

porażenie czterech kończyn,

uszkodzenie nerwów III, IV,

VI, VII

Tętnice tylne:

niedowidzenie połowicze lub

kwadrantowe, ślepota

korowa, zespół wzgórzowy,

niedowład spojrzenia ku

górze, niedowład

naprzemienny z n. III.

Powikłania udaru

niedokrwiennego:

wzrost ciśnienia

śródczaszkowego,

ukrwotocznienie ogniska

zawałowego, powikłania

krążeniowe, zmiany

zakrzepowo – zatorowe,

infekcje.

PRZEMIJAJĄCE NAPADY

NIEDOKRWIENNE MÓZGU

(TIA) – twają nie dłużej niż

24 godz.

BADANIA LABORATORYJNE

W UDARACH

NIEDOKRWIENNYCH:

Tomografia komputerowa,

rezonans magnetyczny,

badania naczyniowe

(angiografia,

ultrasonografia)

Postępowanie w ostrym

okresie udaru

niedokrwiennego:

Szybkie zdiagnozowanie,

szybka hospitalizacja,

szybko podjęta terapia

farmakologiczna, wczesna

rehabilitacja, szybkie

podjecie prewencji wtórnej.

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE:

Leczenie antyagregacyjne

Leczenie trombolityczne

(wczesna rekanalizacja za

pomocą rekombinowanego

tkankowego aktywatora

plazminogenu

Leczenie przeciwzakrzepowe

Leczenie antyagregacyjne:

zastosowanie w okresie 48

godz. Od wystąpienia udaru

kwasu acetylosalicylowego

(300 i 160 mg)

Leczenie trombolityczne:

rekombinowany tkankowy

aktywator plazminogenu,

który aktywuje przejście

plazminogenu w plazminę.

Leczenie należy wdrożyć w

ciągu pierwszych 3 godz.

Leczenie przeciwzakrzepowe:

heparyna i jej

drobnocząsteczkowe pochodne

(Fraxiparyna i Calciparyna) –

narastanie zakrzepu w układzie

kręgowo- podstawnym,

zatorowej przyczyny udaru,

powtarzających się incydentów

TIA.

POSTĘPOWANIE

PROFILAKTYCZNE

Profilaktyka pierwotna:

wykrycie i możliwe

opanowanie czynników

ryzyka u osób, które nie

doznały incydentu

niedokrwienia, a należą do

grupy ryzyka

Profilaktyka wtórna u

pacjentów po przebytym

incydencie naczyniowym:

leczenie antyagregacyjne i

naczyniochirurgiczne.

KRWOTOCZNY UDAR

MÓZGU – 10-12%

WSZYSTKICH UDARÓW.

Śmiertelność wczesna sięga

do 60% chorych.

CZYNNIKI RYZYKA:

nadciśnienie tętnicze,

malformacje naczyniowe,

nowotwory

wewnątrzczaszkowe,

choroby krwi, polekowe.

LECZENIE W PRZYPADKU

UDARU KRWOTOCZNEGO:

strategia zachowawcza,

służąca obniżeniu ciśnienia

śródczaszkowego, leczenie

chirurgiczne, głównie w

przypadku krwotoku do

móżdżku.

KRWOTOK

PODPAJĘCZYNÓWKOWY:

najczęściej pęknięcie

tętniaka połączone z

wynaczynieniem krwi do

przestrzeni

podpajęczynówkowej.

OBJAWY KLINICZNE:

eksplodujący ból głowy,

nudności, wymioty, u 5-7%

utrata przytomności

BADANIA LABORATORYJNE

W KP:

badanie KT, jeżeli wynik

negatywny, badanie płynu

mózgowo-rdzeniowego,

obustronna angiografia tt.

szyjnych i kręgowych.

Document Outline