Zapalenie płuc

Zapalenia płuc

pozaszpitalne i

szpitalne

Andrzej Dziedziczko

Katedra i Klinika Alergologii i

Chorób Wewnętrznych AMB

Zapalenie płuc

Definicja



Zapalenie płuc jest odczynem
polegającym na gromadzeniu się
wysięku i komórek zapalnych w świetle
pęcherzyków płucnych w wyniku
zakażenia bakteryjnego, wirusowego,
grzybiczego lub pasożytniczego

(Jan Kuś, W: Interna t. I, 343-372)

Podział i zachorowalność



Zapalenie płuc

–

Pozaszpitalne

–

Szpitalne



Zachorowalność

–

Pozaszpitalna: 3-15/1000/rok

–

Szpitalna: 5/1000 hospitalizowanych<35 rż,;

ok. 15/1000 w podeszłym wieku

–

Podeszły wiek: 30/1000/rok (śmiertelność

30%)



Śmiertelność: 1%, w szpitalu 5-10%



Umieralność 0,01% (10/1000.000)

Czynniki ryzyka zapaleń

płuc szpitalnych i

śmiertelność



Długi okres hospitalizacji



Zabiegi chirurgiczne (18%),



Intubacja i sztuczna wentylacja
(10-25%)



Śmiertelność wewnątrzszpitalnych
zapaleń płuc: 30-70%

1. Patofizjologia



Narażenie na ciągły kontakt ze
środowiskiem - z powietrzem czynniki
szkodliwe, drobnoustroje



Mikroaspiracja treści z górnych dróg
oddechowych



Górne drogi oddechowe skolonizowane
przez bakterie Gram(+): Streptococcus
pneumoniae, Hemophilus influenzae,
Mycoplasma pneumoniae, Moraxella
catarralis

2. Patofizjologia



Kolonizacja górnych dróg oddechowych
przez bakterie Gram (-) u zdrowych –
bardzo rzadko (<2%)



Sprzyja jej: pobyt w szpitalu, podeszły
wiek, alkoholizm, cukrzyca, mocznica,
leukopenia, antybiotykoterapia, leki
zmniejszające kwaśność treści żołądka



Bakterie beztlenowe występują obficie
w jamie ustnej (higiena jamy ustnej)

3. Patofizjologia



Dolne drogi oddechowe – sterylne

dzięki:

–

Odruchowi kichania i kaszlu,

–

Transportowi śluzowo-rzęskowemu,

–

Makrofagom (90% komórek)

–

Czynnikom odporności humoralnej



Bakterie dostają się do płuc

–

Przez aspirację treści z bakteriami,

–

Drogą krwi,

–

Przez ciągłość

4. Patofizjologia



Drobnoustroje w większej liczbie –
odczyn zapalny, cel: ograniczenie
zakażenia i eliminacja czynnika
zakaźnego



W reakcji zapalnej uczestniczą:

–

Makrofagi,

–

Granulocyty obojętnochłonne,

–

Limfocyty,

–

Składowe komplementu,

–

Inne czynniki humoralne

5. Patofizjologia - patologiczne

zjawiska w odpowiedzi na

zakażenie



Antygeny drobnoustrojów przetwarzane

przez komórki dendrytyczne,



Przenoszone do węzłów chłonnych

prezentowane Limfocytom T,



Pobudzone limf. T napływ. do miejsca

zakażenia,



Wytwarzają cytokiny pobudzające

fagocytozę i zabijanie drobnoustrojów,



Makrofagi eliminują drobnoustroje bez

odpowiedzi zapalnej.

6. Patofizjologia



Pobudzenie makrofagów – uwalnianie:

–

Cytokin prozapalnych (IL-8, TNF,

metabolitów kwasu arachidonowego)

–

Cytokiny pobudzają migrację neutrofilów –

fagocytują drobnoustroje, wytwarzają

peptydy p-bakteryjne – defensyny – i proteiny

neutralizujące endotoksyny bakteryjne



Zapalenie, posocznica – wzrost stężenia

G-CSF (czynnik stymulujący kolonie

granulocytów) – pobudza chemotaksję,

fagocytozą, wpływa na apoptozę,

przedłuża życie granulocyta.

7. Patofizjologia

W obronie przed inwazją bakteryjną:



Komórki nabłonka i śróbłonka

wydzielają IL-10 i defensyny,



Limfocyty Th1CD4 i CD8 –

pobudzają czynność makrofagów,



IgA (niedobór predysponuje do

przewlekłego zapalenia) i IgG

(niedobór – podatność na ropne

zatoki)

8. Patofizjologia - proces

zapalny w płucach



Zajmuje pęcherzyki lub tkankę
śródmiąższową,



Cytokiny prozapalne:

–

zwiększenie przepuszczalności
śródbłonka

–

gromadzenie w świetle
pęcherzyków krwistego, bogatego
w fibrynę wysięku i neutrofilów

9. Patofizjologia



Nacieczenie pęcherzyków w

bezpośrednim sąsiedztwie oskrzeli –

obraz odoskrzelowego zapalenia

płuc,



Nacieczenie pęcherzyków całego

płata, lub zlewanie się ognisk

odoskrzelowego ZP – płatowe

zapalenie płuc,



Nacieczenie zapalne tkanki może

ulegać martwicy – ropień

Objawy ZP



Pozaszpitalne ZP:

–

Ostry początek, gorączka, ból w kl.
pierś. Typ opłucnowy,,

–

Kaszel, ropna plwocina,

–

Przedmiotowo: stłumienie odgłosu
opukowego, rzężenia drobnobańkowe

–

Krew: leukocytoza, przesunięcie w lewo

–

Rtg: zacienie – naciek segmentu/płata

1. Czynniki przyczynowe



U 40-60% chorych na
pozaszpitalne ZP nie
udaje się ustalić cz.
przyczynowego,



Tam gdzie został
zidentyfikowany jest
to:

w 2/3 Streptococcus

pn.,



Rzadziej

–

Haemophilus
influenzae

–

Mycoplasma pn.,

–

Chlamydia pn.,

–

Staphylococcus
aureus,

–

Moraxella catarrhalis,

–

Klebsiella pn.,

–

Legionella species,

–

Beztlenowce jamy
ustnej

2. Czynniki przyczynowe



ZP typowe – najczęstsze cz.

przyczynowe:

–

Streptococcus pn.,

–

Haemophilus influenzae



ZP atypowe różni się objawami od

typowego ZP pneumokokowego

1. Atypowe ZP



Wywiad:

–

U osób młodszych,

–

Przebieg łagodniejszy niż w typowym,

–

Początek podostry, objawy zapalenie gdo,

–

Gorączka niewysoka, suchy kaszel,

–

Bóle mięśni, stawów, głowy,



Fizykalnie: brak odchyleń



Leukocyty: wn



Rtg: wieloogniskowe, plamiste

zacienienia, lub zmiany rozsiane t.

śródmiąższowego

2. Atypowe ZP



Czynniki przyczynowe:

–

30% - wirusy,

–

25% Mycoplasma pn.,

–

12-20% Chlamydia pn.

–

Rzadziej Legionella sp.

Aspiracyjne ZP



Wynik aspiracji treści z jamy ustnej i
bakterie beztlenowe i tlenowe (flora
mieszana)



Objawy ostre jak w pneumokokowym
ZP,



Czasem objawy przewlekłe: stany
podgorączkowe, poty nocne, ubytek
mc, niedokrwistość,



Rtg: lity naciek (segment)

1. Wewnątrzszpitalne ZP



Zapalenie, które wystąpiło u
chorego przebywającego w szpitalu
> 48 h



Stanowi 19% wszystkich zakażeń
wewnątrzszpitalnych



Objawy jak w zapaleniach
pozaszpitalnych

2. Wewnątrzszpitalne ZP -

objawy



Wzrost ciepłoty ciał



Kaszel,



Wykrztuszanie ropnej plwociny,



Leukocytoza,



Nowe zacienienia w rtg



Zakażenie drogą aspiracji,



Bakterie te same co w
pozaszpitalnych ZP

ZP w stanie

immunosupresji



HIV, chemioterapia, przeszczepy



Bakterie te same, ale również te o

mniejszej inwazyjności (wirusy,

grzyby, Pneumocystis carini),



Czynniki sprzyjające zakażeniom:



Leukopenia <500/mm3 – ryzyko



Upośledzona funkcja limf. T – podatność



Zaburzenie czynności limf. B – podatność



Niedobór Ig – podatność

1. Diagnostyka



Rtg: klasyczny obraz płatowego ZP

–

obecnie rzadziej;

–

częściej zmiany wieloogniskowe

(odoskrzelowe ZP)



Badanie bakteriologiczne, materiał:

–

Plwocina, krew, płyn opłucnowy, bioptat

–

Bad. Mikroskopowe, posiew



Wykrywanie antygenu:

–

Elektroforez przeciwstawna,

–

Aglutynacja opłaszczonego swoistymi p-

ciałami lateksu

–

Testy immunofluorescencji i

immunoenzymatyczne

2. Diagnostyka



Wykrywanie p-ciał;

–

IgM, IgG p-ko Chlamydia pn.

–

Metody genetyczne (amplifikacja DNA-
koszt)



Diagnostyka inwazyjna:

–

Nakłucie opłucnej

–

Aspiracja treści z nakłucia tchawicy

–

Nakłucie płuca

–

Bronchoskopia

Rozpoznanie różnicowe

–

Rak płuca,

–

Gruźliaca,

–

Zatorowość płucna,

–

Sarkoidoza,

–

Chłoniak,

–

Zarostowe zapalenie oskrzeliwków z
organizującym się ZP (BOOP)

–

Krwawienie wewnątrzpęcherzykowe,

–

Lipoproteinoza pęch. Płuc,

–

Eozynofilowe ZP,

–

Ostre śródmiąższowe ZP (Z. Hammana-Richa –
postać ARDS?)

–

Zmiany polekowe w płucach

Leczenie ZP



Antybiotyki:

–

Beta-laktamowe,

–

Makrolidy,

–

Karbapenemy,

–

Fluorochinolony,

–

Aminoglikozydy,

–

Tetracykliny,

–

Klindamycyna

Pozaszpitalne ZP -

leczenie ambulatoryjne



Streptococcus pn – najczęściej



Antybiotyk:

–

Amoksycylina p.os,

–

Penicylina prokainowa im.

–

Cefalosporyna p.os,

–

Makrolid lub chinolon 3-j generacji



Leczenie 5-7 dni – brak poprawy

– atypowe ZP

Pozaszpitalne ZP –

leczone w szpitalu



Chorzy > 65 rż,



Młodsi w obecności czynników ryzyka:

–

POChP,

–

Choroby układu krążenia,

–

Choroby układu nerwowego,

–

Cukrzyca,

–

Przewlekła niewydolność wątroby i nerek,

–

Niedawno przebyte zkażenie wirusowe,



Stan ciężki: 40˚C lub <35˚C,

HR>125/’, oddech: >30/’, RR

<90/60mm Hg,sinica, splątanie.

Hospitalizacja - wskazania



W obecności:

–

Leukopenii<4000/mm3,
leukocytoza>20.000/mm3

–

Niedokrwistość (Hb<9 g/100 ml,

–

Mocznik >20 mg/dl, kreatynina>1,2
mg/dl

–

PaO2<60mm Hg, PaCO2>50 mm Hg,

–

Kwasica (pH<7,3),

–

Zaburzenia krzepliwości krwi

Leczenie po hospitalizacji



Antybiotyk -laktamowy iv;



Cefalosporyny 2/3 generacji



Penicylina benzylowa,



OIOM w razie pogarszania się

chorego

–

Niewydolność oddechowa

–

Objawy niestabilności hemodynamicznej

–

Zaburzenia metaboliczne/hematologiczne

–

Ciężka niewydolność innych narządów

Leczenie aspiracyjnego ZP



Penicylina G + metronidazol



Amoksycylina + kw. Klawulanowy



Klindamycyna



Bronchoskopia (usunąć ciała obce)

Leczenie ZP szpitalnych



Hospitalizacja do 5 dni: drobnoustroje

(Streptococcus pn.,Haemophilus inf.

Staphylococcus aureus) i leczenie -

jak w pozaszpitalnym ZP,



Dłuższa hospitalizacja: drobnoustroje

(Pseudomonas aeroginosa, Serratia

marcenscens, Enterobacter cloacae,

Acinetobacter sp) - oporne na

antybiotyki częściej stosowane

–

Cefalosporyny 3-j gen., aminoglikozydy,

wankomycyna

Typowe ZP



Pneumokokowe/Streptococcus pn.-2/3 ZP

–

Predysponują: infekcja wirusowa, przewl

choroby płuc, alkohol, niedożywienie,

cukrzyca, marskość wątroby, niewydolność

nerek, niewydolność krążenia



Moraxella (Branhamella) catarrhalis



Haemophilus influenzae

Obraz kliniczny typowego



Nagły początek, wysoka gorączka,

dreszcze wykrztuszanie

ropnej/rdzawej plwociny,



Przedmiotowo: skrócenie odgłosu

opukowego, rzężenia, szmer

oskrzelowy



Inne objawy jak w pneumonii

(płatowe ZP)

Atypowe ZP



Legionella pneumophila ZP



Mycoplasma pn



Chlamydia pn



Grypowe ZP

Wewnątrzszpitalne ZP



Gronkowcowe –Staphylococcus
aureus



Pseudomonas aeruginosa



Klebsiella pn

ZP w stanie

immunosupresji



Pneumocystis carini



Aspergillus (kropidlak)



Candida



Wirus cytomegalii

Zapobieganie ZP

pneumokokowemu



ZP pozaszpitalne – szczepionka

pneumokokowa w grupach

zwiększonego ryzyka:

–

Wiek >65 l

–

Przewlekłe choroby płuc, układu

krążenia, cukrzyca, niewydolność

nerek, marskość wątroby, alkoholizm

–

Zaburzenia odporności (HIV, choroby

rozrostowe krwi)

–

Asplenia

–

Po przeszczepie narządu

Zapobieganie ZP

grypowemu



Szczepionka p-grypowa w grupach

ryzyka:

–

> 65 rż,

–

Przewlekłe choroby układu krążenia i

oddechowego, cukrzyca, niewydolność

nerek

–

Pensjonariusze domów opieki i

zatrudnieni w placówkach medycznych

Document Outline