ZAPALENIE OPON MÓZGOWO – 

RDZENIOWYCH

 I MÓZGU

Ostra choroba zakaźna objawiająca się stanem 
zapalnym opony miękkiej i pajęczynówki oraz 
zmianami w przestrzeni podpajęczynówkowej i 
w komorach mózgu.

Czynniki etiologiczne – najczęściej bakterie i 
wirusy, bardzo rzadko grzyby i pasożyty a 
wyjątkowo riketsje

Wszystkie przypadki tych zapaleń, niezależnie 
od etiologii, podlegają w Polsce obowiązkowi 
zgłoszenia do stacji sanitarno-
epidemiologicznej oraz obowiązkowi 
hospitalizacji.

 

 

Ropne zapalenia opon mózgowo – rdzeniowych i 

mózgu

Etiologia - najczęściej -  dwoinka zapalenia 
opon mózgowo-rdzeniowych -  Neisseria 
meningitidis i paciorkowiec zapalenia płuc – 
Streptococcus pneumoniae
rzadziej - otoczkowa pałeczka Gram -ujemna 
Haemophilus influenzae typ b  –  80% zakażeń.

• może być chorobą pierwotną ograniczoną 
wyłącznie do OUN, lub wtórną zmianą 
narządową rozwijającą się w przebiegu 
posocznicy

• pierwotne ogniska – najczęściej migdałki, 
zatoki przynosowe, ucho środkowe, zęby, 
oskrzela

• rzadko do zakażenia dochodzi  drogą 
kropelkową, wziewną

Sprzyjają zapaleniu nieprawidłowe połączenia 
przestrzeni oponowej z jamą nosowo –gardłową, 
zatokami, z uchem środkowym.

 

 

Obraz kliniczny

Niezależnie od czynnika etiologicznego 
przebieg bardzo podobny, okres wylęgania 1-5 
dni, początek nagły temperatura do 40

o

 C, bóle 

głowy, mięśni karku, nudności, wymioty, w 2-3 
dobie pojawiają się objawy oponowe  - 
sztywność karku, objawy oponowe Kerniga – 
Brudzińskiego – Flataua, później zaburzenia 
świadomości, pobudzenie psychoruchowe, 
odosobnione niedowłady, afazja ruchowa, 
czuciowa, porażenia nerwów czaszkowych

 

 

W niewielkim odsetku przypadków zapalenie 
opon i mózgu rozwija się w przebiegu 
posocznicy spowodowanej przez  Pseudomonas 
aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella  –  
ciężki przebieg – występuje niekiedy wstrząs 
septyczny
 i rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe.

O rozpoznaniu decyduje wynik badania płynu 
mózgowo –rdzeniowego ciśnienie > 200 mm 
H

2

0, zwiększone stężenie białka ( najczęściej  

> 2g/l ), dodatnie odczyny globulinowe, 
zwiększona leukocytoza  > 1000 w 1mm

3

, 

badanie bakteriologiczne z antybiogramem.

 

 

Leczenie 

po rozpoznaniu ropnego tła antybiotyki 
przenikające do płynu mózgowo-rdzeniowego – 
cefalosporyny III i IV generacji  - Biotaksym, 
Rocephin,  + Penicilina G i.v., czasami w 
ciężkich przypadkach dodatkowo 
aminoglikozydy + metronidazol  leczenie trwa 
około 2 tygodni 

Leczenie objawowe p/obrzękowi mózgu sterydy, 
mannitol. 

Rokowanie poważne 

 

 

NIEROPNE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO 

RDZENIOWYCH I MÓZGU 

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu

Jest z reguły gruźlicą popierwotną tzn. wtórną 
do istniejącego poza OUN ogniska zakażenia. 
U osób z obniżoną odpornością, głównie 
komórkową prątki z ogniska pierwotnego 
umiejscowionego najczęściej w płucach 
wysiewają się do naczyń krwionośnych i z 
krwią przedostają się do innych narządów 
m.in. do OUN, gdzie wywołują zapalenie o 
największym nasileniu na podstawie mózgu.

 

 

Obraz kliniczny 

Początek powolny, skryty, podstępny, rzadko 
gorączka do 38

o

C,  niebawem dołączają się 

objawy oponowe a potem mózgowe – 
zaburzenia świadomości, utrata przytomności, 
porażenia nerwów czaszkowych. 

Płyn mózgowo-rdzeniowy - przejrzysty, lekko 
opalizujący, wypływa pod ciśnieniem – u 60% 
białko > 2g/l, liczba leukocytów 250-500/mm

3

, 

glukoza < 2.5mmol/l,  prątki wykrywa się 
sporadycznie, częściej w posiewach lub w 
próbie biologicznej ( metoda PCR rzadko 
używana )

 

 

Rozpoznanie 

Obraz kliniczny, badanie płynu mózgowo-
rdzeniowego.

Leczenie  

tuberkulostatyki – Isoniazyd, Rifampicyna, 
Pyrazinamid, czasami jeszcze etambutol

Rokowanie poważne, często pozostają trwałe 
następstwa.

 

 

 

Wirusowe zapalenia opon mózgowo-
rdzeniowych i  mózgu

Etiologia 

Enterowirusy: Coxsackie A i B, ECHO, liczne 
enterowirusy

Wirus zapalenia przyusznic dawniej często, 
obecnie po wprowadzeniu szczepień rzadko, 
wirusy opryszczki, różyczki, cytomegalii, 
wścieklizny, arbowirusy

Epidemiologia 

zakażenia enterowirusowe występują głównie 
późnym latem
i wczesną jesienią

Objawy kliniczne

  - rozwijają się stopniowo w 

ciągu kilku dni – chorzy skarżą się na ból 
gardła, gorączkę, złe samopoczucie, bóle 
mięśniowe, gorączkę, potem ospałość wymioty, 
silne bóle głowy i sztywność karku z 
towarzyszącymi lub nie objawami 
Brudzińskiego i Kerniga

 

 

Rozpoznanie 

potwierdzane przez badanie płynu mózgowo-
rdzeniowego
• ciśnienie płynu może być podwyższone
• leukocytoza umiarkowanie podwyższona 100 – 
500/mm

3

• stężenie glukozy prawidłowe
• stężenie białka prawidłowe lub umiarkowanie 
podwyższone, 
• hodowla tkankowa wirusów udaje się w 25 – 
30% przypadków

 

Leczenie

W większości przypadków objawowe i ogólnie 
podtrzymujące. Czasami stosuje się acyklowir w 
opryszczkowym zapaleniu.