Enterobacteriaceae

Salmonella spp, Shigella spp, 

Yersinia spp.

Aleksander Deptuła
Katedra i Zakład Mikrobiologii CM 
UMK

Rodzaj: Salmonella

•

Gatunek: Salmonella bongori

•

Gatunek: Salmonella enterica

–

Salmonella Enteritidis

–

Salmonella Typhi

–

Salmonella Typhimurium

–

Salmonella Hadar

–

Salmonella Infantis

–

Salmonella Virchof

Rodzaj: Salmonella

•

Morfologia:

–

Gram-ujemne pałeczki

•

Właściwości fizjologiczne:

–

dobry wzrost na rutynowo 
stosowanych podłożach

–

nie fermentują laktozy

–

wytwarzają H

2

S 

Rodzaj: Salmonella

•

Diagnostyka

–

materiały do diagnostyki:

•

kał

•

bioptaty

•

krew

–

wykorzystuje się podłoża wybiórczo-
różnicujące

–

identyfikacja

•

cechy biochemiczne

•

serologiczna wg schematu Kauffmana-White’a

Rodzaj: Salmonella

•

czynniki wirulencji

–

endotoksyna

–

inwazyny

•

adhezja i penetracja do komórek 

nabłonka jelitowego

–

oporność na fagocytozę

•

katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa

•

czynniki neutralizujące defensyny

–

zdolność do przeżycia w niskim pH

Rodzaj: Salmonella

•

Chorobotwórczość

–

Gastroenteritis

–

Typhus abdominalis (S. Typhi)

–

Paratyphi (S. Paratyphi A-C)

Gastroenteritis

•

Patogeneza

–

Inwazja komórek nabłonkowych jelita 
i tkanki podnabłonkowej – zapalenie i 
biegunka sekrecyjna

–

Odpowiedź komórkowa ogranicza 
stan zapalny do jelit i węzłów 
krezkowych 

•

Inkubacja

–

24-48 godzin, zwykle ponad 12 
godzin

Gastroenteritis

•

początek choroby może być 
gwałtowny z bólami brzucha, 
wymiotami i biegunką

•

od początku choroby występują 
stany podgorączkowe lub 
gorączka

•

bóle głowy w pierwszych dniach 
choroby

Lokalizacje pozajelitowe

•

Zapalenie dróg żółciowych

•

Zakażenia układu moczowego

•

Zapalenie płuc i ropnie

•

ZOMR

•

IZW

•

Zapalenie stawów

•

Osteomyelitis

Postacie septyczne

•

posocznica z dodatnimi posiewami 
krwi, bez biegunki 

–

S. Cholerae suis  

–

S. Dublin

–

S. Typhimurium u chorych z AIDS

Leczenie

•

głównie objawowe

•

ampicylina

•

ceftriakson

•

ciprofloksacyna

•

ofloksacyna

•

nifuroksazyd

Dur brzuszny

•

Choroba występuje na całym 
świecie, częściej w krajach 
rozwijających się

•

Zakażenie na drodze fekalno-
oralnej wyłącznie człowiek-
człowiek za pośrednictwem 
żywności lub wody

•

Materiał zakaźny – kał, wymiociny, 
mocz

Dur brzuszny

•

Patogeneza

–

drobnoustroje umiejscawiają się w 

dolnym odcinku jelita cienkiego

–

przez grudki samotne i kępki Peyera 

wnikają do układu chłonnego i 

dostają się do węzłów krezkowych i 

zaotrzewnowych

–

z prądem limfy i krwi docierają do 

wątroby

–

dochodzi do intensywnego 

namnażania się pałeczek w wątrobie i 

drogach żółciowych

Dur brzuszny

•

Okres wylęgania

–

stan podgorączkowy

–

bóle głowy

–

pogorszenie samopoczucia i łaknienia

•

Okres narastania objawów

–

gorączka narasta stopniowo – po 3-7 dniach 
do 39-40

0

C

–

bóle głowy, bóle mięśniowe

–

mogą występować zaburzenia świadomości

–

kurczowe bóle brzucha

Dur brzuszny

•

Okres pełnego rozwoju choroby

–

Bardziej nasilone zaburzenia 
świadomości

–

zaostrzone rysy twarz

–

hipotonia

–

bardzo silne wzdęcie brzucha

–

różyczka durowa

Dur brzuszny

•

Powikłania

–

krwawienie jelitowe

–

perforacja jelita

–

odoskrzelowe zapalenie płuc

–

zakrzepowe zapalenie żył

–

zapalenie pęcherzyka żółciowego i 
dróg żółciowych

Dur brzuszny

•

Leczenie

–

chloramfenikol

–

ampicylina

–

ciprofloksacyna

–

kotrimoksazol

–

cefalosporyny

–

aztreonam

Rodzaj: Shigella

•

Shigella dysenteriae

•

Shigella boydi

•

Shigella flexneri

•

Shigella sonei

Rodzaj: Shigella

•

Morfologia

–

pałeczki Gram-ujemne

•

Właściwości fizjologiczne

–

nie rozkładają laktozy

–

nieruchliwe

–

nie wytwarzają H

2

S

Rodzaj: Shigella

•

Czynniki wirulencji

–

zdolność do adhezji i wnikania do 

wnętrza komórek gospodarza

–

adhezja do cytoszkieletu

–

wydzielanie toksyny Shiga przy 

rozpadzie komórki bakteryjnej

•

hamuje biosyntezę białka w komórkach 

eukariotycznych wiążąc się z 

podjednostką 60S rybosomu

Chorobotwórczość

•

Czerwonka bakteryjna

–

zakażenie na drodze fekalno-oralnej

–

wyłącznie od człowieka za 
pośrednictwem wody lub żywności

–

dawka zakaźna: 10

3

 CFU (Salmonella 

spp. 10

5

 -10

8

 CFU)

Czerwonka bakteryjna

•

Patogeneza

–

zmiany lokalizują się głównie w 
błonie śluzowej jelita grubego

–

nie dochodzi do bakteriemii

–

w pierwszym etapie dochodzi do 
uszkodzenia błony śluzowej jelita

Czerwonka bakteryjna

•

Obraz kliniczny

–

częściej spotykane są zachorowania o 
łagodnym przebiegu

–

okres wylęgania choroby trwa od 2 - 
5 dni

–

kolkowe bóle brzucha o różnym 
nasileniu

–

nudności, wymioty

–

częste oddawanie skąpych, śluzowo-
krwistych stolców

Czerwonka bakteryjna

•

Leczenie

–

wyrównanie gospodarki wodno-

elektrolitowej

–

antybiotykoterapię stosuje się u osób 

w wieku podeszłym, z niedoborami 

immunologicznymi i przy podejrzeniu 

uszkodzenia bariery jelitowej

•

ampicylina

•

kotrimoksazol

•

ciprofloksacyna

•

nifuroksazyd

Rodzaj: Yersinia

•

Yersinia pestis

•

Yersinia enterocolitica

•

Yersinia pseudotuberculosis

Rodzaj Yersinia

•

Morfologia

–

Gram-ujemne pałeczki barwiące się 
biegunowo

–

posiadają rzęski

•

Diagnostyka

–

dobry wzrost na rutynowo 
stosowanych podłożach

–

ruchliwe w temperaturze 22

0

C (Y. 

enterocolitica)

Rodzaj: Yersinia

•

Podłoże wybiórczo-różnicujące – CIN

–

czynniki wybiórcze: cefsulodyna, irgasan, 
nowobiocyna

–

czynniki różnicujące: mannitol i czerwień 
obojętna

–

wzrost większości pałeczek z rodziny jest 
zahamowany, na podłożu mogą wzrastać 
Serratia spp, Citrobacter spp. i 
Enterococcus spp.

–

mannitolo (+) Yersinia spp. i Aeromonas 
spp. wzrastają w postaci kolonii z różowym 
lub czerwonym środkiem 

Yersinia pestis

•

Chorobotwórczość: dżuma

–

pierwsza pandemia 500 r n. e.

–

ostatnia pandemia 1894

–

w latach 1954-79 – 47 tysięcy 

przypadków na świecie

–

w czasach obecnych występuje 

endemicznie w niektórych krajach 

Afryki, Ameryki i Azji

–

najwięcej przypadków w Birmie, 

Wietnamie, Brazylii i Kenii

Dżuma

•

Epidemiologia

–

choroba odzwierzęca

–

rezerwuarem zarazków są gryzonie

–

szerzy się za pośrednictwem pcheł 
lub przez spożycie zakażonych 
zwierząt

Dżuma

•

Postać dymienicza

–

bakterie po wtargnięciu do ustroju 
wywołują zmiany głównie w 
okolicznych węzłach i naczyniach 
chłonnych

–

rozsiew drogą krwiopochodną może 
spowodować zmiany w innych 
narządach

–

choroba rozpoczyna się gorączką z 
dreszczami, osłabieniem i bólami 
głowy

Dżuma

•

Postać septyczna

–

występuje bakteriemia możliwa do 
zauważenia w rozmazie krwi 
obwodowej

–

postać ta może rozwijać się z postaci 
dymieniczej

–

okres wylęgania jest krótki

–

do zgonu dochodzi z reguły w ciągu 
48 godzin

Dżuma

•

Postać płucna

–

rozwija się najcześciej jako 
powikłanie dżumy dymieniczej

–

kaszel i bóle w klatce piersiowej 
połączone z krwiopluciem

–

w RTG – bronchopneumonia

–

postać płucna pierwotna w 
zakażeniach drogą wziewną

Dżuma

•

Leczenie 

–

w rejonach endemicznych wdrażane 

przy podejrzeniu zakażenia, po 

zabezpieczeniu materiałów do badań 

mikrobiologicznych

–

stosuje się streptomycynę, 

chloramfenikol i kotrimoksazol

•

Rokowanie

–

śmiertelność w postaci dymieniczej - 

5%, w postaci płucnej – 20%

Y. pseudotuberculosis, 

Y. enterocolitica

•

Epidemiologia

–

rezerwuarem są zwierzęta

–

do zakażenia człowieka 
dochodzi:

•

 w trakcie spożywania produktów 
pochodzenia zwierzęcego

•

poprzez zanieczyszczoną wodę

•

bezpośrednio od zakażonego 
zwierzęcia lub człowieka

Y. pseudotuberculosis, 

Y. enterocolitica

•

Patogeneza i obraz kliniczny

–

bakterie po wniknięciu przez 
przewód pokarmowy namnażają się w 
układzie siateczkowato-
śródbłonkowym węzłów chłonnych 
jamy brzusznej

–

u dzieci, wiodącym objawem jest 
biegunka 

–

u dorosłych, występują objawy 
enteritis i enterocolitis  z domieszką 
krwi w stolcu

Y. pseudotuberculosis, 

Y. enterocolitica

•

Posocznica

–

występuje częściej u ludzi 
posiadających antygen HLA-B27

–

hepatosplenomegalia

–

jako powikłanie występują zapalenia 
stawów

Y. pseudotuberculosis, 

Y. enterocolitica

•

Diagnostyka

–

izolacja pałeczek Yersinia spp. z kału 
biegunkowego lub krwi w przypadku 
posocznicy

–

identyfikacja w oparciu o cechy 
biochemiczne oraz serologiczne

Y. pseudotuberculosis, 

Y. enterocolitica

•

Leczenie

–

wyrównywanie niedoborów wodno-

elektrolitowych

–

zakażenia o etiologii Y. 

pseudotuberculosis

•

ampicylina

–

zakażenia o etiologii Y. enterocolitica

•

tetracykliny

•

aminoglikozydy

•

cefalosporyny III generacji