ODPORNOŚĆ  

NIESWOISTA

KATARZYNA  NOWAK GRUPA 

C

ZNACZENIE  ODPORNOŚCI  

NIESWOISTEJ

• Pierwsza  linia  obrony
• Siły  szybkiego  reagowania
• Niekiedy nie dochodzi do aktywacji 

limfocytów

• Lub tymczasowe powstrzymanie inwazji

• ZDOLNOŚĆ  ROZPOZNAWANIA  

CZĄSTEK  OBCYCH

• NIEZMIENNOŚĆ  RECEPTORÓW

• SELEKTYWNOŚĆ

• NIEZALEŻNOŚĆ  OD REAKCJI  SWOISTEJ

• BRAK  PAMIĘCI  IMMUNOLOGICZNEJ

PODSTAWOWE  

MECHANIZMY

SKÓRA
• ROGOWACIEJĄCY 

NASKÓREK

• POT, ŁÓJ

DROGI  ODECHOWE
• RUCH RZĘSEK, 

KASZEL, KICHANIE

• WYDZIELINY

POSTAWOWE MECHANIZMY

PRZEWÓD POKARMOWY

• KWAS  SOLNY

• PERYSTALTYKA, 

ZŁUSZCZANIE 
NABŁONKA

• FLORA FIZJOLOGICZNA

KREW, WYDZIELINY
• LAKTOFERYNA, 

TRANSFERYNA

• INFERFERONY, TNF

• LIZOZYM

PODSTAWOWE 

MECHANIZMY

• UKŁAD DOPEŁNIACZA
• BIAŁKO C- REAKTYWNE  I  INNE 

BIAŁKA OSTREJ FAZY

• WYSPECJALIZOWANE  KOMÓRKI

ETAPY  REAKCJI OBRONNEJ

• ROZPOZNANIE  DROBNOUSTROJÓW

• WYSIĘK ZAPALNY

• DZIAŁALNOŚĆ  KOMÓREK

ROZPOZNANIE

• DROBNOUSTROJE  SĄ CELEM  

STRATEGICZNYM,  ALE

• MUTUJĄ  SIĘ  Z BARDZO  DUŻĄ  

CZĘSTOŚCIĄ

ROZPOZNANIE

PAMP

WZORCE  

MOLEKOLARNE  
ZWIĄZANE  Z  
PATOGENAMI

PRR

RECEPTORY  

ROZPOZNAJĄC
E  TE  WZORCE

PAMP

• LPS  dla bakterii G(-)

• MANNANY  dla drożdży

• KWAS TEJCHOWY bakterie G(+)

• Dwuniciowy RNA dla wirusów

PRR

• RÓŻNORODNA  BUDOWA

• ŚCISŁA KOOPERACJA

• BEZPOŚREDNIA INDUKCJA R-CJI ZAPALNEJ

• OBECNOŚĆ W RÓŻNYCH MIEJSCACH

• PIERWSZE ROZPOZNAJĄ 

DROBNOUSTROJE (!)

WYDZIELANE  PRR – NAJCZĘŚCIEJ 

OPSONINY

KOLEKTYNY

BIAŁKO  (LEKTYNA) 

WIĄŻĄCE MANNOZĘ

lektynofagocytoza
lektynowa droga 

aktywacji

dopełniacza
„praprzeciwciała” 
mutacja – infekcje u 

dzieci

KOAGLUTYNINA
fagocytoza

BIAŁKA  A I  D SURFAKTANTU
pneumocyty II
przewód  pokarmowy

C1q DOPEŁNIACZA

*aglutynacja 

drobnoustrojów

WYDZIELANE  PRR

PENTRAKSONY
• BIAŁKO C-REAKTYWNE
rekacje zapalne
nowotwory
precypitacja wielocukru 

C

aktywacja dopełniacza

• PENTRAKSYNA 3

• SUROWICZE BIAŁKO 

AMYLOIDU

*przeciwciała i składniki 

dopełniacza

POWIERZCHNIOWE PRR

UCZESTNICZĄCE W FAGOCYTOZIE

• ZMIATACZE
ROZPOZNAJĄ 

lipoproteiny, 
oligosacharydy,

      fosfolipidy

• LEKTYNY
WIĄŻĄ oligo- i 

polisacharydy, 

cząsteczki Ig-podobne,

• Receptory dla fragm. 

Fc przeciwciał

POWIERZCHNIOWE PRR

AKTYWUJĄCE PRR - TLR

KILKANAŚCIE TYPÓW

PRZEKAZUJĄ SYGNAŁY 

AKTYWUJĄCE KOMÓRKI

OBECNE NA 

FAGOLIZOSOMACH

TWORZĄ HETERODIMERY

AKTYWUJĄ CZYNNIK NF-kB
- mediatory

AKTYWUJĄ IRF
-interferony

WIĄŻĄ SIĘ TEŻ Z 

ENDOGENNYMI 
LIGANDAMI 

UDZIAŁ TLR W INDUKCJI 

ODPOWIEDZI

UDZIAŁ KOMÓREK TUCZNYCH 

W ODPORNOŚCI

AKTYWACJA KOMÓREK 

DENDRYTYCZNYCH

WEWNĄTRZKOMÓRKOWE 

PRR

NOD - PODOBNE
ZŁOŻONA BUDOWA
Rozpoznawanie
Wiązanie nukleotydów
Przekazywanie sygnałów

NLR
NOD1,2 – aktywacja NF-

kB

3 podrodziny białek – 

inflamosom - 
kompleks aktywujący 
kaspazę1 

INNE KOMÓRKI ODPOWIEDZI 

NIESWOISTEJ

GRANULOCYTY

• POWSTAJĄ W SZPIKU Z 

KOMÓREK 
MULTIPOTENCJALNYCH 
MACIERZYSTYCH

• NAJWAŻNIEJSZE – 

NEUTROFILE

( KREW-TKANKI-PRZEWÓD 

POKARMOWY)

MAKROFAGI
• POWSTAJĄ Z TYCH 

SAMYCH KOMÓREK

• (KREW/TKANKI)
• JEDNOJĄDRZASTE 

KOMÓRKI ŻERNE – 
WIELOJĄDRZASTE)

• Fagocytoza i efekt 

cytotoksyczny

CHEMOTAKSJA

• C5a i C3a
• Peptydy bakterii
• Defensyny nabłonka
• Cytokiny 

makrofagów

• Leukotrieny, PAF
• Białko C-reaktywne
• Kalikreina, alfa- 

trombina

NAJEFEKTYWNIEJSZE  

CZYNNIKI  TO  

C5a, LTB4, 

FMLP, 
CHEMOKIN
Y

AKTYWACJA

MAKROFAGI
IFN-GAMMA

Współdziała z innymi – 

czynnikiem 
zahamowania 
makrofagów, IL-2

NEUTROFILE
IL-8
CHEMOKINY G-CSF
EOTAKSYNY

EFEKT

• ZWIĘKSZENIE  EKSPRESJI  ENZYMÓW
• WŁAŚCIWOŚCI BAKTERIOBÓJCZE
• CYTOTOKSYCZNOŚĆ – K. 

NOWOTWOROWE

• PREZENTACJA ANTYGENÓW
• CHEMOTAKSJA
• FAGO- I PINOCYTOZA
• WYDZIELANIE CYTOKIN

BIBLIOGRAFIA

• „IMMUNOLOGIA” J.GOŁĄB, WYDAWNICTWO NAUKOWE PWN, 

WARSZAWA 2009r.