ODPORNOŚĆ

NIESWOISTA

KATARZYNA NOWAK GRUPA

C

ZNACZENIE ODPORNOŚCI

NIESWOISTEJ

• Pierwsza linia obrony
• Siły szybkiego reagowania
• Niekiedy nie dochodzi do aktywacji

limfocytów

• Lub tymczasowe powstrzymanie inwazji

• ZDOLNOŚĆ ROZPOZNAWANIA

CZĄSTEK OBCYCH

• NIEZMIENNOŚĆ RECEPTORÓW

• SELEKTYWNOŚĆ

• NIEZALEŻNOŚĆ OD REAKCJI SWOISTEJ

• BRAK PAMIĘCI IMMUNOLOGICZNEJ

PODSTAWOWE

MECHANIZMY

SKÓRA
• ROGOWACIEJĄCY

NASKÓREK

• POT, ŁÓJ

DROGI ODECHOWE
• RUCH RZĘSEK,

KASZEL, KICHANIE

• WYDZIELINY

POSTAWOWE MECHANIZMY

PRZEWÓD POKARMOWY

• KWAS SOLNY

• PERYSTALTYKA,

ZŁUSZCZANIE
NABŁONKA

• FLORA FIZJOLOGICZNA

KREW, WYDZIELINY
• LAKTOFERYNA,

TRANSFERYNA

• INFERFERONY, TNF

• LIZOZYM

PODSTAWOWE

MECHANIZMY

• UKŁAD DOPEŁNIACZA
• BIAŁKO C- REAKTYWNE I INNE

BIAŁKA OSTREJ FAZY

• WYSPECJALIZOWANE KOMÓRKI

ETAPY REAKCJI OBRONNEJ

• ROZPOZNANIE DROBNOUSTROJÓW

• WYSIĘK ZAPALNY

• DZIAŁALNOŚĆ KOMÓREK

ROZPOZNANIE

• DROBNOUSTROJE SĄ CELEM

STRATEGICZNYM, ALE

• MUTUJĄ SIĘ Z BARDZO DUŻĄ

CZĘSTOŚCIĄ

ROZPOZNANIE

PAMP

WZORCE

MOLEKOLARNE
ZWIĄZANE Z
PATOGENAMI

PRR

RECEPTORY

ROZPOZNAJĄC
E TE WZORCE

PAMP

• LPS dla bakterii G(-)

• MANNANY dla drożdży

• KWAS TEJCHOWY bakterie G(+)

• Dwuniciowy RNA dla wirusów

PRR

• RÓŻNORODNA BUDOWA

• ŚCISŁA KOOPERACJA

• BEZPOŚREDNIA INDUKCJA R-CJI ZAPALNEJ

• OBECNOŚĆ W RÓŻNYCH MIEJSCACH

• PIERWSZE ROZPOZNAJĄ

DROBNOUSTROJE (!)

WYDZIELANE PRR – NAJCZĘŚCIEJ

OPSONINY

KOLEKTYNY

BIAŁKO (LEKTYNA)

WIĄŻĄCE MANNOZĘ

lektynofagocytoza
lektynowa droga

aktywacji

dopełniacza
„praprzeciwciała”
mutacja – infekcje u

dzieci

KOAGLUTYNINA
fagocytoza

BIAŁKA A I D SURFAKTANTU
pneumocyty II
przewód pokarmowy

C1q DOPEŁNIACZA

*aglutynacja

drobnoustrojów

WYDZIELANE PRR

PENTRAKSONY
• BIAŁKO C-REAKTYWNE
rekacje zapalne
nowotwory
precypitacja wielocukru

C

aktywacja dopełniacza

• PENTRAKSYNA 3

• SUROWICZE BIAŁKO

AMYLOIDU

*przeciwciała i składniki

dopełniacza

POWIERZCHNIOWE PRR

UCZESTNICZĄCE W FAGOCYTOZIE

• ZMIATACZE
ROZPOZNAJĄ

lipoproteiny,
oligosacharydy,

fosfolipidy

• LEKTYNY
WIĄŻĄ oligo- i

polisacharydy,

cząsteczki Ig-podobne,

• Receptory dla fragm.

Fc przeciwciał

POWIERZCHNIOWE PRR

AKTYWUJĄCE PRR - TLR

KILKANAŚCIE TYPÓW

PRZEKAZUJĄ SYGNAŁY

AKTYWUJĄCE KOMÓRKI

OBECNE NA

FAGOLIZOSOMACH

TWORZĄ HETERODIMERY

AKTYWUJĄ CZYNNIK NF-kB
- mediatory

AKTYWUJĄ IRF
-interferony

WIĄŻĄ SIĘ TEŻ Z

ENDOGENNYMI
LIGANDAMI

UDZIAŁ TLR W INDUKCJI

ODPOWIEDZI

UDZIAŁ KOMÓREK TUCZNYCH

W ODPORNOŚCI

AKTYWACJA KOMÓREK

DENDRYTYCZNYCH

WEWNĄTRZKOMÓRKOWE

PRR

NOD - PODOBNE
ZŁOŻONA BUDOWA
Rozpoznawanie
Wiązanie nukleotydów
Przekazywanie sygnałów

NLR
NOD1,2 – aktywacja NF-

kB

3 podrodziny białek –

inflamosom -
kompleks aktywujący
kaspazę1

INNE KOMÓRKI ODPOWIEDZI

NIESWOISTEJ

GRANULOCYTY

• POWSTAJĄ W SZPIKU Z

KOMÓREK
MULTIPOTENCJALNYCH
MACIERZYSTYCH

• NAJWAŻNIEJSZE –

NEUTROFILE

( KREW-TKANKI-PRZEWÓD

POKARMOWY)

MAKROFAGI
• POWSTAJĄ Z TYCH

SAMYCH KOMÓREK

• (KREW/TKANKI)
• JEDNOJĄDRZASTE

KOMÓRKI ŻERNE –
WIELOJĄDRZASTE)

• Fagocytoza i efekt

cytotoksyczny

CHEMOTAKSJA

• C5a i C3a
• Peptydy bakterii
• Defensyny nabłonka
• Cytokiny

makrofagów

• Leukotrieny, PAF
• Białko C-reaktywne
• Kalikreina, alfa-

trombina

NAJEFEKTYWNIEJSZE

CZYNNIKI TO

C5a, LTB4,

FMLP,
CHEMOKIN
Y

AKTYWACJA

MAKROFAGI
IFN-GAMMA

Współdziała z innymi –

czynnikiem
zahamowania
makrofagów, IL-2

NEUTROFILE
IL-8
CHEMOKINY G-CSF
EOTAKSYNY

EFEKT

• ZWIĘKSZENIE EKSPRESJI ENZYMÓW
• WŁAŚCIWOŚCI BAKTERIOBÓJCZE
• CYTOTOKSYCZNOŚĆ – K.

NOWOTWOROWE

• PREZENTACJA ANTYGENÓW
• CHEMOTAKSJA
• FAGO- I PINOCYTOZA
• WYDZIELANIE CYTOKIN

BIBLIOGRAFIA

• „IMMUNOLOGIA” J.GOŁĄB, WYDAWNICTWO NAUKOWE PWN,

WARSZAWA 2009r.