Prezentacja programu PowerPoint

Główne przyczyny hiperandrogenizacji

Zwiększona produkcja androgenów w jajnikach, nadnerczach

lub przez nowotwory

Wzrost wrażliwości receptorów androgenowych w tkankach

docelowych

Wzrost aktywności 5-



-reduktazy w tkankach docelowych

Stosowanie

leków

androgenizujacych

(diazoksydy,

Stosowanie

leków

androgenizujacych

(diazoksydy,

glikokortykosteroidy, cyklosporyna, fenytoina, anaboliki,

progestageny, danazol)

Objawy hiperandrogenizmu

Defeminizacja





brak jajeczkowania





zaburzenia miesiączkowania





zanik sutków

Maskulinizacja



hirsutyzm



trądzik

łojotok



łysienie typu męskiego



przyrost masy mięśniowej



przerost łechtaczki



obniżenie tonu głosu



rogowacenie ciemne



zaburzenia libido

Objawy metaboliczne



hiperinsulinizm



oporność tkanek na insulinę



otyłość

•

zaburzenia gospodarki lipidowej

Hipertrichosis

admierny wzrost włosów

nie związany

z nadmiare

androgenów (czoło, łydki,

rzedramiona)

Pochodzenie androgenów

Aktywność

Nadnercza

Jajniki

Inne

Testosteron

100

5-25%

50-

70%

Dihydrotestosteron

250

100%

Androstendion

10-20

30-45%

45-60%

10%

DHEA

80%

20%

Siarczan

DHEA

95%

Łysienie androgenowe (typu męskiego)

Dochodzi do ścieńczenia włosów bez zwiększenia liczby

wypadających włosów.

Topografia łysienia androgennego u kobiet jest inna niż u mężczyzn

(litera W) – lokalizuje się w centralnej części głowy i ma
charakter rozlany

Leczenie polega na podawaniu

•

leków antyandrogenowych

•

inhibitorów 5--reduktazy

•

estrogenów

Dodatkowo stosuje się miejscowo minidoksyl (rozkurcza naczynia

krwionośne skóry i przyspieszający wzrost włosa)

Poprawa występuje po 6-12 miesiącach leczenia.

Rogowacenie ciemne (Acantosis nigricans)

Stanowi objaw insulinooporności komórkowej.

Cechy skóry:

•

Ścieńczała

•

Hiperpigmentacja

•

Zlokalizowane na fałdach skóry szyji i pod pachami

Histologicznie zmiany cechują się

•

brodawkowatością,

•

hiperpigmentacją

•

nadmiernym rogowaceniem

Hirsutyzm

Hirsutyzmem nazywamy nadmierne owłosienie typu męskiego

występujące u kobiet, rozwijające się w następstwie
zwiększonego działania androgenów oraz/lub zwiększonej
wrażliwości skóry na ich działanie.

Jako objaw hiperandrogenizacji hirsutyzm występuje zwykle w

połączeniu z innymi objawami maskulinizacji:

•

trądzik,

•

łysienie typu męskiego,

•

łojotok,

•

przerost łechtaczki,

•

obniżenie tembru głosu

•

defeminizacji (brak owulacji, zaburzenia miesiączkowania i
zanik sutków)

Hirsutyzm

Jako odrębny zespół objawów opisany w 1961 roku przez

Ferriman’a i Gallwey’a

Ocenia się, że hirsutyzm dotyczyc może 5-15% populacji.

Choroba ma charakter kosmetyczny ale bardzo niekorzystnie

wpływa na samopoczucie kobiet.

Fazy wzrostu włosa:

ANAGEN – faza aktywnego wzrostu

KATAGEN – faza przejściowa, włos przestaje rosnąć a cebulka

ulega inwolucji

TELOGEN – zakończony wypadnięciem włosa.

Androgeny są odpowiedzialne za przekształcenie się włosa

pierwotnego w ostateczne

W Polsce problem ten dotyczy od 3 do 10% kobiet z ogólnej

populacji.

Patofizjologia występowania objawów hirsutyzmu:

• zwiększona produkcja androgenów w obrębie jajników

i/lub kory nadnerczy,

• zmniejszone wiązanie androgenów przez SHBG,
• zmniejszona synteza SHBG,
• zwiększona konwersja słabych androgenów - DHEA i

DHEAS w silniejsze - androstendion i testosteron.

• zwiększona

wrażliwość

narządów

docelowych

prawidłowy lub zwiększony poziom

Częstość występowania tych objawów zmienia się również z

wiekiem - włosy na wardze górnej obserwuje się u około
1/3 kobiet po menopauzie.

Wrodzony przerost nadnerczy (Congenital Adrenal

Hiperplasia - CAH).

• Wzrost wydzielania androgenów nadnerczowych

(głównie androstendionu) i prekursorów kortyzolu na
tle

bloków

enzymatycznych

(niedobór

21-

hydroksylazy, 11β-hydroksylazy, 17-hydroksylazy, 3β-
ol-dehydrogenazy, i 20-22-desmolazy).

• Ze względu na spadek stężenia kortyzolu dochodzi

do wtórnego wzrostu ACTH przez przysadkę.

• Zwiększona ilość metabolitów pośrednich zostaje

metabolizowana w kierunku androgenów.

• Stwierdza

się

podwyższone

stężenia

17-OH

progesteronu oraz testosteronu, androstendionu,
DHEAS.

• CAH dziedziczony jest autosomalnie recesywnie.
• Dotyczy około 1-5% pacjentek z objawami

hirsutyzmu.

• CAH zazwyczaj jest rozpoznawane w okresie

noworodkowym ze względu na cechy obojniactwa.

• Czasami przy zaburzeniach metabolizmu mniejszego

stopnia

choroba ta może zostać rozpoznana dopiero

w okresie dojrzewania

Pojawiają się objawy:

hirsutyzmu,

- braku miesiączki

- wirylizacji

late-onset CAH

- zazwyczaj defekt 21-hydroksylazy

Hiperprolaktynemia.

• Zwiększona stymulacja kory nadnerczy przez ACTH i

wzrostu stężenia dehydroepiandrosteronu i jego
siarczanu w następstwie wzrostu wydzielania
prolaktyny.

• W wyniku obniżenia stężenia estrogenów w

hyperprolaktynemi obserwuje się obniżenie stężenia
SHBG, a w związku z tym wzrost wolnej frakcji
androgenów

(ilość

całkowitego

testosteronu

pozostaje niezmieniona)

• Objawy w postaci hirsutyzmu są w przypadku

hiperprolaktynemii są mało nasilone ze względu na
zwiększenie stężenia mało aktywnych androgenów,

Guzy jajnika hormonalnie czynne

Przyczyną hirsutyzmu są również guzy jajników i nadnerczy

wydzielające androgeny:

• jądrzak (guz z komórek Sertoliego i Leydiga)
• otoczkowiak, guz z komórek przywnękowych
• guz z komórek ziarnistych i osłonkowych
• gonadoblastoma,

Możliwa jest również produkcja nadmiaru androgenów w

następstwie proliferacji zrębu nowotworów jajnika
nieczynnych hormonalnie:

• guz Krukenberga
• cystadenoma pseudomucinosum
• guz Brennera

• adenocarcinoma epitheliale.

Ciąża

W trakcie ciąży podwyższone poziomy androgenów
powodują przejściowe objawy hirsutyzmu.

Swoiste dla ciąży są dwa typy guzów jajnika:

Torbiele tekaluteinowe

• Stanowią łagodne torbiele wywołujące wzrost poziomu

androgenów.

• Zwiększone

ryzyko

występowania

torbieli

tekaluteinowych

przypadku

ciążowej

choroby

trofoblastycznej i ciąży wielopłodowej

• Leczenie chirurgiczne zalecane jedynie w przypadku

pęknięcia torbieli lub jej skrętu.

• Kilka miesięcy po zakończeniu ciąży lub wyleczeniu

ciążowej choroby trofoblastycznej torbiele samoistnie
zanikają.

Hirsutyzm samoistny (idiopatyczny)

Hirsutyzm samoistny rozpoznaje się w przypadkach
niesklasyfikowanych

powyżej

(nie

związany

zaburzeniem czynności jajników i nadnerczy), u
chorych miesiączkujących regularnie, u których nie
można

stwierdzić

nieprawidłowego

wydzielania

androgenów.

W tych przypadkach wykazano:

Wzmożoną

aktywność

5α-reduktazy

enzymu

odpowiedzialnego za przekształcenie testosteronu i
androstendionu w jego bardziej aktywną formę
dwuhydrotestosteronu w mieszkach włosowych.

Przekształcenia

obrębie

skóry

dwuhydrotestosteronu w α-

androstendiole

- biorą one

udział w androgenizacji ustroju, szczególnie w obrębie
gruczołów łojowych i mieszków włosowych.

Diagnostyka

1. Wywiad

Nieprawidłwości

cyklu

miesięcznego,

bezpłodnoś,

cukrzyca

2. Badanie fizykalne

Klasyfikacja Ferriman’a i Gallwey’a – powyżej 8 punktów

rozpoznanie hirsutyzmu.

Badanie ginekologiczne – guzy jajników, lub PCO

3. Diagnostyka obrazowa

Pierwszym badaniem powinno być USG jajników

W dalszej kolejności badania przysadki, nadnerczy

4. Badanie laboratoryjne

Stężenie całkowitego testosteronu (>2ng/ml podejrzenie

czynnego guza)

SHBG, TSH, prolaktyna, glukoza

Leczenie hirsutyzmu

• W leczeniu hirsutyzmu stosuje się najczęściej

zabiegi

kosmetyczne

(kremy

rozjaśniające,

depilacje, laser) oraz leki hormonalne, rzadziej
konieczne jest leczenie operacyjne.

• W pacjentek z nadwagą jednym z najistotniejszym

elementów postępowania jest redukcja masy ciała
– umożliwia spadek stężenia insuliny, jajnikową
produkcję androgenów oraz obwodową konwersję
androstendionu do testosteronu.

• Leczenie

farmakologiczne

jest

szczególnie

uzasadnione, gdy jego podłożem jest podwyższony
poziom androgenów w surowicy. Wskazania do
tego

rodzaju

leczenia

obejmują

nasilony

hirsutyzm, łysienie androgenozależne, ciężkie
postaci trądzika i/lub łojotoku.

Dodatkowym  uzasadnieniem  do  podjęcia  leczenia  jest
obserwowana  u  tych  kobiet  zwiększona  częstość
występowania  niepłodności,  otyłości,  cukrzycy  typu  2,
choroby  niedokrwiennej  serca,  raka  endometrium  i  raka
sutka.

Leczenie hirsutyzmu ma na celu

• zmniejszenie produkcji androgenów (jajniki, nadnercza,

tkanki obwodowe),

• zwiększenie poziomu SHBG w surowicy
• blokowanie receptora dla androgenów w tkankach

obwodowych.

Leki stosowane

• Antagoniści receptorów androgenowych
• Agoniści GnRH
• Doustne środki antykoncepcyjne

• Glikokortykosteroidy

Antagoniści receptorów androgenowych

• Octan cyproteronu
• Spironolakton
• Flutamid
• Finasteryd

Octan cyproteronu.

Octan

cyproteronu

jest

pochodną

17-

hydroksyprogesteronu

działaniu

antyandrogennym i antygonadotropinowym.

Octan  cyproteronu  jest  stosowany  w  dawce
dobowej  od  25  do  100  mg  w  pierwszej  fazie  cyklu
(od  5  do  14  dnia  cyklu)  wraz  z  doustnymi
preparatami estrogenno-progestagenowymi.

Efekt antyandrogenny leku jest związany z:

• zmniejszaniem aktywności

5α-reduktazy

w skórze

(enzym

odpowiedzialny

przekształcenie

testosteronu i androstendionu w jego bardziej
aktywną formę dwuhydrotestosteronu)

• kompetycyjnym

blokowaniem

wiązania

dihydrotestosteronu z receptorami w tkankach
obwodowych.

• zmniejszeniem biosyntezy androgenów poprzez

hamowanie aktywności enzymów 17-hydroksylazy i
17,20-desmolazy

• hamowaniem wydzielania lutropiny, co pośrednio

powoduje

zmniejszenie

syntezy

androgenów

jajnikowych (efekt antygonadotropinowy)

Octan

cyproteronu

też

słabe

działanie

glikokortykosteroidowe, zmniejszając wydzielanie
ACTH.

Wyniki leczenia

• Kliniczne wyniki terapii pojawiają się po około 3

miesiącach. Obserwuje się złagodzenie objawów
trądziku,

hirsutyzmu

ustępowanie

zmian

łojotokowych skóry.

• Poprawa kliniczna w trądziku i łojotoku następuje

w 90% przypadków po 3-6 miesiącach leczenia.

• Ustępowanie

trądziku

obserwowano

nieco

wcześniej, bo już po 2 miesiącach leczenia, dłużej
oczekiwano na zmniejszenie się hirsutyzmu.

• Łysienie androgenozależne zmniejsza się w 40%

przypadków,  przy  czym  poprawę  uzyskuje  się
dopiero  po  co  najmniej  9  miesiącach  leczenia.
Równocześnie  obserwuje  się  zmniejszenie  stężeń
androstendionu,  testosteronu  i  lutropiny  w
surowicy.

zaprzestaniu

leczenia

działanie

antyandrogenne utrzymuje się przez około 3
miesiące, dlatego zalecane są trzymiesięczne
przerwy po półrocznym stosowaniu leku.

Przedłużone

działanie

jest

następstwem

magazynowania

leku

obrębie

tkanki

tłuszczowej, czego konsekwencją może być
występowanie

opóźnionych

krwawień

odstawienia u otyłych kobiet.

Spośród objawów ubocznych leczenia najczęściej

występują:

• przyrost masy ciała (u 45% chorych),
• nudności, wymioty (25%),
• plamienia międzymiesiączkowe (20%)
• spadek libido (10%).

W  badaniach  na  zwierzętach  wykazano  teratogenne
działanie  octanu  cyproteronu,  dlatego  lek  ten  nie
może  być  stosowany  w  czasie  ciąży,  a  powinien  być
zawsze  stosowany  w  połączeniu  ze  środkami
antykoncepcyjnymi.

Octan cyproteronu w dawce 2 mg w połączeniu z

etynyloestradiolem jest zalecany w przypadku mniej
nasilonych zespołów hiperandrogenizacji:

• trądzik u kobiet, które równocześnie chcą stosować

antykoncepcję

• łagodne postacie hirsutyzmu i łysienia zależnego od

androgenów.

Octan cyproteronu w dawce 1 mg w połączeniu z
walerianianem estradiolu jest zalecany u kobiet, u
których

stosowanie

syntetycznych

estrogenów

zwiększa ryzyko zakrzepicy oraz u kobiet w okresie
okołomenopauzalnym.

Spironolakton.

Działanie:

• hamuje wiązanie DHT z receptorami
• blokuje aktywność 5α-reduktazy w skórze i
• blokuje aktywność 17β-hydroksylazy i 17,20-desmolazy w

nadnerczach.

Spironolakton jest lekiem z wyboru w przypadku
hirsutyzmu współwystępującego z otyłością i nadciśnieniem
tętniczym.

Stosowany w monoterapii w dawce 100-200 mg/dobę lub w
połączeniu z antykoncepcją w dawce 100 mg/dobę.

Działania uboczne:

- nieregularne miesiączki

- nudności,

- nadmierne wydalanie moczu

- bóle głowy

- uczucie zmęczenia

- tkliwość sutków.

Flutamid

• Jest to niesteroidowy lek p/zapalny.
• Jego mechanizm działania polega na silnym

hamowaniu aktywności 5α-reduktazy.

• W odróżnieniu od wcześniej wymienionych leków

nie

wykazuje

aktywności

estrogenowej,

progestagennej,

kortykosteroidowej

antygonadotropinowej.

• Stosowany

dawce

250-750

mg/dobę

monoterapii

lub

połączeniu

tabletką

antykoncepcyjną

Flutamid

Objawy uboczne:

• suchość skóry (60% leczonych),
• wzrost łaknienia (30%)
• spadek libido (5%).

Poważnym, ale rzadkim powikłaniem jest

zapalenie

wątroby

, dlatego w czasie leczenia zaleca się oznaczanie

aktywności transaminaz, GGTP i stężenia bilirubiny i
natychmiastowe przerwanie terapii w przypadku
wystąpienia nudności, wymiotów bądź żółtaczki.

W czasie stosowania tego leku zaleca się również
stosowanie skutecznej antykoncepcji ze względu na

teratogenne działanie

leku.

Preparaty estrogenno-gestagenne

Stosowane w terapii sekwencyjnej lub cyklicznej
przeznaczone do terapii hormonalnej, a także
dwuskładnikowe tabletki antykoncepcyjne.

Działanie

• spadek

stężenia

zmniejsza

jajnikową

steroidogenezę zmniejszając produkcję testosteronu
(spadek stężenia po tygodniu od rozpoczęcia
leczenia, normalizacja po około 3 miesiącach)

• zwiększeniu ulega synteza SHBG
• zmniejsza się aktywność 5α-reduktazy w skórze.

Zmniejszenie się stopnia owłosienia u około 50-60%

leczonych

Preparaty estrogenno-gestagenne

•

Klasyczny schemat 21 dni stosowania oraz 7 dni

przerwy powoduje w efekcie podniesienie stężenia
LH i androgenów w czasie przerwy co osłabia
rezultat leczenia.

•

Możliwe

jest

podawanie

tabletki

dwuskładnikowej bez przerwy przez 3-6 miesięcy
ale może to powodować zaburzenia cyklu
miesiączkowego.

•

W leczeniu hirsutyzmu stosowane są schematy

obejmujące preparaty estrogenno-gestagenne oraz
jeden z

antagonistów receptorów androgenowych.

Wyniki leczenia mogą być obserwowane najwczesniej
po 3 miesiącach ale zazwyczaj dopiero po 9
miesiącach leczenia

Analogi gonadoliberyny.

• Powoduje zahamowanie wydzielania przysadkowych

gonadotropin i w konsekwencji zahamowanie
steroidogenezy w jajniku, wskutek zmniejszania
produkcji androgenów.

• Hipoestrogenizm,

związany

stosowaniem

analogów  GnRH,  powoduje  jednak  wystąpienie
licznych  objawów  ubocznych  m.in.  objawów
neurowegetatywnych  i  zanikowych  podobnych  do
obserwowanych  w  okresie  menopauzy,  stąd  wynika
konieczność  stosowania  dodatkowo  niskich  dawek
hormonów steroidowych.

• Przewlekłe leczenie tego rodzaju prowadzi do

osteoporozy.

Glikokortykosteroidy

• W leczeniu zespołów hiperandrogenizacji pochodzenia

nadnerczowego  stosuje  się  glikokortykosterydy,  które
hamują  wydzielanie  ACTH,  konkurują  z  DHT  o
wiązanie  z  receptorami  i  hamują  aktywność  systemu
aromatazy.

• Najczęściej stosuje się deksametazon (dawka 0,5-1

mg wieczorem), hydrokortyzon

• Spadek owłosienia w 16-70% przypadków

Hiperprolaktynemia

Objawy hirsutyzmu w przebiegu hiperprolaktynemii
ulegają złagodzeniu w następstwie zastosowania
pochodnych

bromokryptyny,

chinagolidów

lub

kabergoliny.

Leczenie operacyjne

• Chore z zespołem lub chorobą Cushinga powinny być

operowane. Zabieg polega na usunięciu gruczolaków
przysadki

lub

nadnerczy.

Stosuje

się

również

radioterapię przysadki.

• Resekcja klinowa jajników powoduje okresowy spadek

poziomu

androgenów

ale

spadek

owłosienia

obserwowany  jest  jedynie  w  około  16%.  W  leczeniu
hirsutyzmu  nie  wykonuje  się  resekcji  klinowej  (ryzyko
zabieg  oraz  komplikacje  związane  z  powstawaniem
zrostów)

• Zabieg operacyjny jest zalecaną metodą leczenia

hormonalnie czynnych guzów jajnika. Polega on na
resekcji guza, a w przypadku cech złośliwości, także na
usunięciu macicy wraz z przydatkami.

• W przypadku guza łagodnego rokowanie jest dobre, a

hirustyzm ustępuje w ciągu kilku miesiący po operacji.

Hiperinsulinemia i insulinooporność

• Wymagają dodatkowego postępowania w celu

zwiększenia wrażliwości tkanek docelowych na
insulinę.

• Najprostszym

sposobem

jest

postępowanie

niefarmakologiczne, prowadzące do

spadku masy

ciała

(dieta niskokaloryczna, wysiłek fizyczny).

• Przy braku efektu konieczne jest dodatkowe

zastosowanie

metforminy

(3 x 500 mg dziennie

przez 8 tygodni).

• Nowoczesnym

preparatem

poprawiającym

insulinowrażliwość

komórki

jest

trioglitazon

Preparat

wykazuje

korzystny

wpływ

steroidogenezę jajnikową i wydzielanie LH, poprzez
redukcję stężeń insuliny.

Zespół policystycznych jajników (PCOS)

Zespół Steina-Loeventhala

Definicja opiera się na trzech grupach objawów:

• Hiperandrogenizm
• Brak jajeczkowania, zaburzenia miesiączkowania
• Zaburzenia metaboliczne (insulinooporność, otyłość,

zaburzenia lipidowe)

Rozpoznanie PCO po wykluczeniu wtórnych przyczyn
hiperandrogenizmu

•

wrodzony przerosty nadnerczy

•

hyperprolaktynemia

•

guzy czynne hormonalnie

Nieregularne cykle miesiączkowe

występują u około

60-70% chorych i związane są z występowaniem cykli
bezowulacyjnych, a co się z tym wiąże brakiem
hormonalnej czynności ciałka żółtego.

W  tych  przypadkach  jedynie  w  10  do  40%  cykli
dochodzi  do  owulacji,  przy  czym  częstość  owulacji
zmniejsza  się  wraz  z  czasem  trwania  zaburzenia.  U
20%  pacjentek  występuje  amenorrhea  (najczęściej
wtórna).

Nie  wszystkie  przypadki  PCO  charakteryzują  się
objawami  hirsutyzmu  (  nawet  50-60%  pacjentek).
Rzadziej  występować  może:  obniżenie  tonu  głosu,
przerost  łechtaczki,  zmiany  sylwetki  i  proporcji  ciała,
łysienie

• Powiększenie jajników nie jest stałym objawem i

występuje u około 60% pacjentek.

• Badaniem

ginekologicznym

jest

trudne

stwierdzenia

szczególnie

przypadku

często

współistniejącej otyłości.

• Obecnie biopsja jajników nie jest konieczna do

postawienia rozpoznania zespołu PCO

Zaburzenia hormonalne

•

Wzrost stężenia testosteronu i androsendionu

•

Wzrost stężenia LH

•

Podwyższona proporcja LH/FSH

Najistotniejsze  jest  zwiększone  wydzielanie  LH  -  prowadzi  w
konsekwencji  do  stymulacji  komórek  tekalnych  jajnika  i
zwiększonej  produkcji  androgenów  jajnikowych  (głównie
andostendionu,

często

testosteronu

oraz

siarczanu

dehydroepiandrosteronu.).

Występuje również zaburzenia rytmiczności pulsacji GnRH
(wzrost częstości i amplitudy).

Zwiększone

poziomy

androgenów

stymulują

wzrost

wydzielania LH, a ponadto w obwodowej

Estrogeny poprzez wpływ na podwzgórze i przysadkę
prowadzą do zaburzeń w cykliczności wydzielania LH i FSH.

Można także zaobserwować podwyższenie stężenia hormonu
wzrostu, prolaktyny oraz insuliny.

Typowy obraz ultrasonograficzny obejmuje:

• powiększenie

gonad

(najczęściej

ocenia

się

powierzchnię, ewentualnie objętość jajników),

• pogrubiałą osłonkę białawą
• powiększenie oraz zwiększenie echogeniczności zrębu

jajnika.

Istotnym objawem w USG jest także duża liczba
drobnych pęcherzyków zlokalizowanych obwodowo
lub na przekroju całego jajnika

• Jako diagnostyczną dla zespołu PCO przyjmuje się

objętość jajników powyżej 10 cm

(średnio 12 cm

powierzchnia powyżej 5,5 mm

• Przyjmuje się, że liczba pęcherzyków w jajniku

drobnotorbielkowatym wynosi powyżej 10, a ich
średnica poniżej 8 mm lub według niektórych autorów
poniżej 5 mm.

• Monitorując

ultrasonograficznie

owulację

nie

stwierdza się selekcji i wzrastania pęcherzyka
dominującego – cykle bezowulacyjne.

• Podkreśla się jednak, że brak typowego obrazu w

badaniu USG nie wyklucza istnienia zespołu PCO. W
ciężkiej postaci w obrębie nie powiększonych jajników
mogą występować jedynie pojedyncze drobne
pęcherzyki.

• Postawienie rozpoznania wyłącznie na podstawie

badania USG jest błędem

POSTACIE KLINICZNE

• Wyróżnia się zespół HAIR-AN (typ A i B) odpowiadający

klinicznie

występowaniu

hyperandrogenizmu,

insulinooporności oraz rogowaceniu ciemnego.

HAIR-AN

yper

ndrogenism,

nsulin

esistance,

canthosis

igricans

• Typ A dotyczy młodych dziewcząt z genetycznie

uwarunkowaną

zmniejszoną

ilością

receptorów

insulinowych w tkankach obwodowych,

• Typ B natomiast związany z obecnością przeciwciał

przeciwko receptorom insulinowym i rozpoznawany jest u
kobiet starszych.

Hiperthecosis

• Jest najcięższą postacią zespołu PCO. Charakteryzuje się

stałą i znaczą progresją objawów – dochodzi do silnej
wirylizacji i znacznego wzrostu androgenów w surowicy.

Zmiany towarzyszące

• Wtórnie do zaburzeń hormonalnych występujących w

zespole PCO pojawiają się zaburzenia metaboliczne
(hiperlipidemia, niekorzystny profil lipoprotein – ¨
HDL, ¨ LDL).

• Wraz z hiperinsulinemią stwarza to zwiększone ryzyko

wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego.

• Względny nadmiar estrogenów oraz brak działania

gestagennego (cykle bezowulacyjne) trwający wiele
lat może prowadzić w późniejszym wieku do przerostu
błony śluzowej macicy i rozwoju raka endometrium, a
także być przyczyną zmian mastopatycznych w sutku.

• Z tych powodów kobiety ze stwierdzonym zespołem

wielotorbielkowych jajników wymagają leczenia
niezależnie od chęci posiadania dziecka czy też
względów kosmetycznych.