ZESPÓŁ PŁUCNO

Przyczyny predysponujące do rozwoju serca płucnego:

CHOROBY PŁUC



POChP



Rozlane śródmiąższowe włóknienie płuc



Ciężka niewydolność oddechowa dorosłych



Mukowiscydoza

CHOROBY NACZYŃ PŁUCNYCH



Zatorowość płucna



Pierwotne stwardnienie tętnic płucnych



Intensywne zapalenie naczyń płucnych (np..ziarniniak Wegenera)



Stwardnienie naczyń wywołane lekami, toksynami lub naświetlaniem

ZABURZENIA RUCHOMOŚCI KLATKI PIERSIOWEJ



Kyphoscoliosis



Znaczna otyłość (zesp. Pickwicka)



Choroby nerwowo- mięśniowe

ZABURZENIA WYWOŁUJĄCE SKURCZ NACZYŃ PŁUCNYCH



Kwasica metaboliczna



Niedotlenienie
przewlekła choroba wysokogórska
zwężenie głównych dróg oddechowych
idiopatyczna hipowentylacja pęcherzyków

Przyczyny – choroby powodujące stopniowe zmniejszenie

powierzchni oddechowej pluc:



zaporowa rozedma płuc (emhysema pulmonutn obstructivum) -
najczęściej



przewlekły nieżyt oskrzeli



dychawica oskrzelowa



gruźlica



pylica



rozstrzeń oskrzeli



napromieniowanie narządów klatki piersiowej



sarkoidoza



mukowiscydoza



rozległe nowotwory płuc



kolagenozy ze zmianami w płucach



wrodzona torbielowatość płuc

Mechanizm

przewlekłe utrudnienie wymiany gazowej w płucach

zmniejszenie ich powierzchni oddechowej mniejsze

wysycenie tlenem krwi tętniczej (hipoksja) sinica.

zaburzenie wydalania dwutlenku węgla w płucach

hiperkapnia magą wystąpić zaburzenia mózgowe i

śpiączka u chorych z zaawansowanym sercem płucnym.

Kompensacja

hiperwentylacja
zwiększony wyrzut serca

Skutki cor pulmonale

przerost prawej komory nadciśnienie w prawym sercu

nadciśnienie w układzie żylnym krążenia dużego

niewydolność prawokomorowa

OBJAWY



duszność i kaszel



odpluwanie śluzowo-ropnej plwociny



sinica, początkowo warg, nosa i obwodowych części kończyn, potem uogólniona



klatka piersiowa jest ustawiona wdechowo, słabo ruchoma, często beczkowata.



żyły szyjne poszerzone



oddech przyspieszony



czasem stwierdza się palce pałeczkowate.



opukowo-

odgłos nad polami płucnymi staje się nadmiernie jawny



ruchomość płuc zmniejsza się



osłuchowo-

przedłużenie szmerów oddechowych oraz suche i wilgotne rzężenia



sylwetka serca na ogół nie ulega powiększeniu



uderzenie koniuszkowe jest niewidoczne i słabo wyczuwalne



tętno może być przyspieszone



Osłuchiwanie serca-

nad tętnicą płucną wysłuchuje się wzmożoną akcenta-cję tonu II
W okresie niewydolności prawokomorowej - rytm cwałowy i szmer skurczowy nad

dolną częścią mostka ( =względna niedomykalność zastawki trójdzielnej)



Objawy niewydolności prawokomorowej: powiększenie wątroby i obrzęki.

Wodobrzusze pojawia się rzadziej.



Radiologicznie – poza zmianami związanymi z chorobą prowadzącą do powstania
serca płucnego stwierdza się:

poszerzenie cienia wnęk, w związku z rozszerzeniem tętnicy płucnej i jej

rozgałęzień, uwypuklenie łuku tętnicy płucnej

cechy przerostu prawej komory.



W EKG -

      dekstrogram
      załamek P - wysoki kończysty w II i III odprowadzeniu (P "pulmonale")
      załamek S -  w odprowadzeniu I jest szeroki i głęboki
      załamek T -  w odprowadzeniu II i III jest ujemny
      załamek R - wysoki w odprowadzeniu V1
      załamek S - głęboki w odprowadzeniach od V1 do F6.



Badania dodatkowe:

       poliglobulia – RBC > 5,5-1012/1 = 5 500000 w l mm3
       hemoglobina > 9,9 mmol/1 = 16 g%
       OB
       lepkość krwi
       gazometria – hipoksja i hiperkapnia
                         - wyrównawczo wzrasta stężenie HCO3- we krwi.
                         - OCŻ jest znacznie podwyższone do 2,94 kPa (30 cm H2O)
       pojemność życiowa płuc

OBJAWY



masywny zator płuc

    (zatkanie głównego pnia tętnicy płucnej)
    /śmierć w ciągu kilku minut w wyniku nagłego
      niedokrwienia mózgu i serca



nagle pojawiająca się silna duszność



ból w klatce piersiowej



uczucie lęku



nagła sinica



tętno przyspiesza i staje się niewyczuwalne



ciśnienie tętnicze krwi gwałtownie spada i
może być nieoznaczalne.



BADANIE FIZYKALNE

     nagłe pojawienie się objawów niewydolności prawokomorowej
     przepełnienie żył szyjnych
     powiększenie się wątroby, bolesność



Opukowo - odgłos ulega skróceniu, a szmery oddechowe osłabieniu



Osłuchowo - Nad tętnicą płucną wzmożona akcentacja drugiego
tonu



Przyspieszenie akcji serca.



EKG (jeśli wykona się go zaraz po pojawieniu się pierwszych
objawów) głęboki załamek S w odprowadzeniu I, któremu zwykle
towarzyszy obecność załamka Q w odprowadzeniu III

załamek S w odprowadzeniach przedsercowych od V1 do V6
ujemny załamek T w odprowadzeniach przedsercowych znad prawej

komory

blok prawej odnogi
załamek P wysoki kończysty w odprowadzeniu II i III (P

"pulmonale")

migotanie / trzepotanie przedsionków / częstoskurcz nadkomorowy

Rozpoznanie – na podstawie nagłego

pojawienia się objawów:



duszność



sinica



przyspieszenie oddechu



ból w klatce piersiowej



nadmierne wypełnienie żyły szyjne



objawy wstrząsu, zwłaszcza jeśli
występują czynniki ryzyka zatorowości

Rozpoznanie:



Średnie ciśnienie w t. płucnej w pomiarze
bezpośrednim

> 25 mmHg w spoczynku lub
> 30 mmHg podczas wysiłku



Łagodne 25-35 mmHg

(odpowiada sk. ciśnieniu w t. płucnej 36 –

50)



Umiarkowane 35-45 mmHg



Ciężkie >45 mmHg



Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych
(PCWP) >15 mmHg ( żylne NP. w przebiegu
niewydolności lewokomorowej)

Klasyfikacja nadciśnienia płucnego:

TĘTNICZE



Idiopatyczne



Rodzinne



Związane z
chorobą tk. Łącznej
wrodzoną wadą serca z przeciekiem lewo- prawym
nadciśnieniem wrotnym

HIV

lekami lub toksynami
inne (choroby tarczycy, glikogenozy, choroba Gauchera, choroba
Rendu, Oslera i Webera, hemoglobinopatie, zespoły
mieloproliferacyjne, po splenektomii)



Związane z zajęciem włośniczek i żył płucnych
zarostowa choroba żył płucnych
hemangiomatoza płucna



Przetrwałe nadciśnienie płucne noworodków

ŻYLNE



Choroby lewego przedsionka lub komory



Choroby zastawek lewej części serca

ZWIĄZANE Z CHOROBAMI UKŁ. ODD. LUB HIPOKSEMIĄ



POChP



Śródmiąższowe choroby płuc



Zaburzenia oddychania w czasie snu



Hipowentylacja pęcherzykowa



Długotrwałe przebywanie na dużych wysokościach



Anomalie rozwojowe

ZWIĄZANE Z PRZEWLEKŁĄ CHOROBĄ ZAKRZEPOWĄ LUB ZATOROWĄ



Zmiany zakrzepowo- zatorowe w proksymalnych / dystalnych

tętnicach płucnych



Niezakrzepowa zatorowość płucna ( kom. nowotworowe,

pasożyty, ciało obce)

INNE



Sarkoidoza, histiocytoza X, limfangiomatoza, ucisk naczyń

płucnych przez węzły chłonne, guzy, zwłókniające zapalenie

śródpiersia lub inne procesy

Prawokomorowa niewydolność serca

– mechanizm powstania

Zmiany chorobowe w naczyniach krążenia płucnego
wzrost oporu płucnego jako kompensacja umożliwiająca

przepływ

wzrost obciążenia następczego dla prawej komory
powiększenie jamy i przerost ścian prawej komory, rozstrzeń
czynnościowa niedomykalność zastawki trójdzielnej
wzrost OCŻ i objawy zastoju żylnego
z postępującym uszkodzeniem prawej komory następuje wzrost

st. Sercowej troponiny C

zespół małego rzutu i zgon (okres schyłkowy)

Tętnicze nadciśnienie płucne



Dysfunkcja śródbłonka drobnych tętniczek –
(proliferacyjna i wydzielnicza)

zaburzenia równowagi pomiędzy substancjami

działającymi skurczowo i rozkurczowo
(endoteliny, PGI i NO), przerost kom. mięśni
gładkich, wtórna zakrzepica, zmiany splotowate



Przyczyny:
idiopatyczne - nieznana
rodzinne – mutacje genów dla czynników wzrostu
i związanych z apoptozą komórek, dysfunkcja
kanałów K, wzrost ekspresji białek przenoszących
serotoninę w mm. gładkich tętniczek płucnych

Żylne nadciśnienie płucne



z powodu uszkodzenia mięśnia lewej
komory lub wad zastawki mitralnej



ciśnienie w t.płucnej początkowo
wzrasta proporcjonalnie do ciśnienia w
żyłach płucnych



stopniowy skurcz tętniczek płucnych i
przerost ich błony środkowej ( CHRONI
CHOREGO PRZED OBRZĘKIEM PŁUC)



w znacznym stopniu odwracalne

Nadciśnienie płucne związane z chorobami

ukł. oddechowego lub hipoksją



fizjologiczny skurcz tętniczek płucnych w okolicy
pęcherzyków z niskim parcjalnym ciśnieniem tlenu ( w
stanie przewlekłej hipowentylacji pęcherzykowej –
przerost mięśniówki naczyń i wzrost oporu)



kwasica odd. lub metaboliczna nasila skurcz naczyń



włóknienie i rozedma – mechaniczne zmniejszenie liczby
drożnych naczyń



czerwienica zależna od hipoksemii – wzrost lepkości krwi
i wzrost obciążenia następczego, utrudnienie przepływu



zwykle nadciśnienie w przebiegu chorób płuc jest
łagodne lub umiarkowane



może nastąpić zgon z powodu postępującej
niewydolności oddechowej ( a nie niewydolości serca!)

Zakrzepowo- zatorowe nadciśnienie płucne



mechaniczne zamknięcie części łożyska płucnego przez
zorganizowane skrzepliny



najczęściej jako zejście ostrej zatorowości płucnej

(bez pełnej rekanalizacji)



czasem nie stwierdza się w wywiadzie jawnego epizodu
zatorowości ani zakrzepicy żył głębokich



charakterystyczny „okres miodowego miesiąca” – pomimo
utrzymywania się zmian zatorowych w płucach chory
odczuwa poprawę wydolności fizycznej



nawracające epizody zatorowości miejscowego
wykrzepiania lub zatorowości płucnej



przy utrzymującym się nadciśnieniu - zmiany w naczyniach
podobne tych w nadciśnieniu tętniczym = wzrost oporu



możliwość tworzenia wtórnych skrzeplin u osób z innymi
przyczynami NP

OBJAWY NADCIŚNIENIA PŁUCNEGO:



duszność/ męczliwość postępujący spadek tolerancji

wysiłku



orthopnoe i napadowa duszność nocna (nadciśnienie żylne)



objawy niewydolności prawokomorowej:

–obrzęki kończyn dolnych, powiększenie wątroby,

wodobrzusze, przesięki w jamach opłucnej i w worku

osierdziowym, przekrwienie bierne narządów jamy

brzusznej spadek apetytu, wyniszczenie, zastoinowa

marskość wątroby



zasłabnięcie podczas wysiłku (postać zaawansowana)



ból dławicowy (wskutek niedokrwienia)



chrypka (porażenia n. Krtaniowego wstecznego wskutek

ucisku przez poszerzone tt. płucne)



obj. Reynaulda



cechy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (u 50%)



obj. przewlekłej niewydolności żylnej, zespół pozakrzepowy

na kończynach dolnych (etiologia zakrzepowo- zatorowa)



szmery niedomykalności zastawki trójdzielnej

lub płucnej



głośny II ton serca nad zastawką pnia pucnego



unoszenie skurczowe prawej komory



sinica centralna

(wskutek choroby płuc lub przecieku prawo-

lewo przez ubytek przegrody lub przetrwały

otwór owalny)



palce pałeczkowate

(choroba płuc lub wrodzona wada serca)



szmer naczyniowy w okolicy międzyłopatkowej

(bardzo specyficzny, występuje rzadko)

BADANIA POMOCNICZE

Badania laboratoryjne



gazometria – umiarkowana hipoksemia

( w chorobach miąższu, wadach serca z przeciekiem prawo-lewo)

-hiperkapnia (w POChP i ośrodkowych zaburzeniach
reg.Odd.)



przeciwciała p/jądorwe (u 1/3)



rutynowo należy wykonać oznaczenie przeciwciał anty-HIV



wskaźniki uszkodzenia wątroby (gdy nadciśnienie wrotne)

EKG



na początku zwykle prawidłowe



dekstrogram



P- pulmonale



blok prawej odnogi pęczka Hissa



cechy przerostu i przeciążenia prawej komory:
dominujący załamek R w odpr. V1-4
głęboki załamek S w odpr. V5 i V6
obniżenie odc. ST ( plus odwrócone załamki T w odpr. V1-3)

RTG klatki piersiowej



poszerzenie pnia płucnego i tętnicy pośredniej



poszerzenie prawej komory i prawego przedsionka



cechy zastoju w krążeniu płucnym (nadciśnienie żylne)



cechy choroby śródmiąższowej lub rozedmy

Badania czynnościowe płuc



spirometria – często prawidłowa, mogą wystąpić cechy zaburzeń

obturacyjnych lub restrykcyjnych

- łagodna obturacja w obrębie drobnych oskrzeli

(nadciśnienie tętnicze)
- często występują cechy nadreaktywności oskrzeli



pletyzmografia – wnosząca u chorych z układowymi chorobami tk.
      łącznej
     - jeżeli TLC < 60% = choroba śródmiąższowa jest
przyczyną NP



pojemność dyfuzyjna dla tlenku węgla – ok 60-80% wartości
prawidłowej w idiopatycznym NP, niższe wartości w chorobach
śródmiąższowych

Echokardiografia !!!



powiększenia jamy prawej komory i poszerzenie pnia
płucnego



powiększenie prawego przedsionka i uciśnięcie lewej
komory i lewego przedsionka (zaawansowane stadium,
gorsze rokowanie)



Doppler- szacownie ciśn. Sk. T. Płucnej przez pomiar
prędkości fali zwrotnej niedomykalności zastawki
trójdzielnej



poszerzenie ż. Głównej dolnej



płyn w worku osierdziowym (gorsze rokowanie)



różnicowanie z dysfunkcją lewej komory i wad
zastawkowych jako przyczyn nadciśnienia żylnego



+ badanie przezprzełykowe i kontrastowe (diagnosyka
wrodzonych wad serca)

Scyntygrafia perfuzyjna płuc i TKWR



prawidłowa / subsegmentalne ubytki perfuzji (nadciśnienie tętnicze)



ubytki segmentalne i większe (zakrzepowo- zatorowe)



jeśli wynik niejednoznaczny spiralna KT/ arteriografia t.płucnej

Cewnikowanie tętnicy płucnej



„złoty standard”



ocena pojemności minutowej serca metodą termodylucji



bezpośrednia metoda Ficka – pomiar zużycia tleny (wady
przeciekowe)



bzrost ciśnienia w prawym przedsionku, wysokie średnie ciśnienie w
t.płucnej, zmniejszony wskaźnik sercowy, utlenowanie mieszanej
krwi żylnej ( gorsze rokowanie)

Ostra próba hemodynamiczna



podanie leku silnie rozszerzającego naczynia płucne i.v.

(tlenek azotu, ilomedyna, PGI, adenozyna)



jeżeli nastąpi spadek ciśnienia w t.płucnej o co najmniej 10 mmHg
do wartości <40 mmHg przy zachowanej pojemności minutowej
podejmujemy próbę przewlekłego leczenia blokerem kanału Ca

Klasy czynnościowe WHO –

klasyfikacja do leczenia i monitorowanie chorych w

nadciśnieniem płucnym

I – chory nie odczuwa ograniczenia wydolności fizycznej,

zwłaszcza z powodu duszności, zmęczenia, bólu w klatce
piersiowej lub stanu przedomdleniowego

II – niewielkie ograniczenie wydolności fizycznej. Brak objawów w

spoczynku ale zwykła aktywność prowadzi do duszności,
zmęczenia, bólu w klatce piersiowej lub stanu
przedomdleniowego

III – umiarkowane ograniczenie wydolności fizycznej. Brak

objajów w spoczynku, ale aktywność mniejsza od normalnej
prowadzi do duszności, zmęczenia, bólu w klatce piersiowej
lub stanu przedomdleniowego

IV – chory nie jest w stanie wykonać jakiegokolwiek wysiłku

fizycznego i może mieć w spoczynku objawy niewydolności
prawokomorowej. Duszność i zmęczenie mogą być obecne w
spoczynku i są nasilane przez każdą aktywność

Rozpoznanie



potwierdzenie NP i ustalenie przyczyny

scyntygrafia

perfuzyjna

płuc

choroby płuc

Nadciśnienie

płucne

żylne NP

zakrzepowo-

zatorowe NP

- RTG

- echokardiografia

- cewnikowanie

serca

- RTG

- gazometria

- mechanika

oddychania

- TKWR

tętnicze NP

Kwalifikacja do entarterektomii

- angio-TK

- cewnikowanie tętnicy płucnej

- arteriografia płucna

- echokardiografia przezprzełykowa

- .ew. echokardiografia

wewnątrzsercowa

- wszczepienie filtru do żyły głównej

dolnej

- trombendarterektomia płucna

Echokar-

diografia

przezklat-

kowa lub

przezprze-

łykowa

Tętnicze NP

objawy

kliniczne,

TKWR

objawy

kliniczne,

p/ciała

p/jądrowe,

Czynnik

reumat.,

TKWR

anty-HIV

wywiad

USG żyły

wrotnej,

markery

biochem.

choroba

zarostowa

naczyń

płucnych

układowa

choroba

tkanki

łącznej

zakażenie

HIV

leki

zmniejsza-

jące

łaknienie

nadciśnie-

nie wrotne

wada

serca

idiopatyczne lub rodzinne

WYNIKI UJEMNE

LECZENIE - ALGORYTM

POSTĘPOWANIA

tętnicze

nadciśnienie

płucne

antykoagulacja

- ostra próba

hemodynamicz
na

Wazodylatacja

(dobra odpowiedź

ostra)

blokery kanału

wapniowego

Obserwacja

i okresowa

kontrola

bez wazodylatacji

(słaba odpowiedź ostra lub

jej brak)

I-II klasa WHO

III-IV klasa WHO

obserwacja i ew.

wdrożenie terapii

„antyproliferacyjnej

”

terapia

„antyproliferacyjna”:

pochodne prostacykliny,

antagoniści endoteliny,

blokery PDE-4

obserwacja

i okresowa

kontrola

septostomia

przedsionkowa?

transplantacja

płuc?

DOBRA
ODPOWIEDŹ
PRZEWLEKŁA

POGORSZENIE

BRAK

ODPO-

WIEDZI

POPRAWA

LUB
STABILIZACJA

POGORSZENIE

POPRAWA LUB
STABILIZACJA

POGORSZENIE

– spadek śr. ciśn. w t.

płucnej o 10-40mmHg
przy zachowaniu co
najmniej takiego samego
rzutu serca

– I lub II kl. WHO po 3

m-cach

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE

jeśli zachowana wazoreaktywność, niezależnie od klasy
czynnościowej na początek –

bloker kanału Ca

Pozostałe przypadki –

leczenie antyproliferacyjne

W zależności od klasy czynnościowej:

prostanoidy / blokery rec. endotelinowego / sildenafil

Leczenie choroby podstawowej

Jeśli brak poprawy w ciągu 3 miesięcy leczenie skojarzone
lub zabiegowe

LECZENIE PRZECIWKRZEPLIWE



Acenokumarol



Heparyna drobnocząsteczkowa – przewlekle w dawce
odpowiadającej połowie dawki terapełtycznej

TLENOTERAPIA



Najskuteczniejsza w hipoksemicznym NP.

DIURETYKI I GLIKOZYDY NAPARSTNICY



Pętlowe i spironolakton (niewydolność prawokomorowa)



+ diuretyk tiazydowy i dopamina (w przypadku oporności, gdy
nasilone objawy)



Digoksyna ( w chorobach pierwotnych naczyń płucnych, przy
niewielkiej hipoksemii)

BLOKER KANAŁU Ca



Nifedypina, diltiazem

PROSTANOIDY- epoprostenol, treprostinil, iloprost



Gdy leczenie blokerami Ca nieskuteczne



Antyproliferacyjne działanie na śródbłonek naczyń

BLOKERY RECEPTORA ENDOTELINOWEGO



Bosentan

SILDENAFIL



Inhibitor fosfodiesterazy V – silnie rozszerza naczynia

LECZENIE INWAZYJNE

Streptostomia przedsionkowa

zabieg paliatywny

wskazania – objawy ciężkiej niewydolności
prawokomorowej, nawracające omdlenia, hipotonia
systemowa, postępujące wyniszczenie

przezskórne nakłucie przegrody międzyprzedsionkowej,
rozszerzanie wytworzonego ubytku balonami o stopniowo
zwiększanej średnicy – odciążenie jam prawego serca i
zwiększenie przepływu systemowego

Trombendarterektomia

mechaniczene usunięcie skrzeplin w zakrzepowo-
zatorowym NP.

Przeszczeienie pluc i serca

Rokowanie



wrodzone wady serca – najlepsze



HIV, układowe choroby tkanki łącznej -
najgorsze



idiopatyczne nadciśnienie płucne – czas
przeżycia 2,5 roku



IV kl. czynnościowa - <6 miesięcy



zachowana reaktywność naczyń płucnych – 5
lat

POSTACI KLINICZNE ZATOROWOŚCI

PŁUCNEJ:

MASYWNA       – hipotonia trwająca >15min
                            nie spowodowana inną przyczyną,np.
                            arytmią lub odwodnieniem
                            (ciśnienie skurczowe <90 mmHg
                            lub obniżenie o >40 mmHg)
SUBMASYWNA – ciśnienie tętnicze prawidłowe
                          - cechy przeciążenia prawej komory
NIEMASYWNA – ciśnienie tetnicze prawidłowe
                          - brak upośledzenia funkcji prawej

komory

MATERIAŁ ZATOROWY



skrzepliny (najczęściej z ż. głębokich
kończyn dolnych i miednicy mniejszej)



płyn owodniowy (po przedwczesnym
oddzieleniu łożyska)



powietrze (po cewnikowaniu naczyń)



tkanka tłuszczowa (po złamaniu k.
długiej)



masy nowotworowe



ciała obce (np. materiał do embolizacji)

CZYNNIKI RYZYKA ZATOROWOŚCI PŁUCNEJ

(ŻYLNEJ CHOROBY ZAKRZEPOWO- ZATOROWEJ)



rozległe zabiegi operacyjne



urazy – wielonarządowe, złamania miednicy, złamania kości długich k.

Dolnych



niedowład lub porażenie kończyn dolnych, długotrwałe unieruchomienie



nowotwory złośliwe (mózgu, jajnika, trzustki, płuc) i leczenie p/nowotworowe



przebyta ŻChZZ



wiek >40 r.ż.



ciąża i połóg



doustne środki antykoncepcyjne, hormonalna terapia zastępcza



trombofilia wrodzona lub nabyta



posocznica



obłożna choroba leczona zachowawczo (np. ciężkie zapalenie płuc)



niewydolność serca III i IV kl. NYHA



niewydolność oddechowa



choroba Leśniowskiego – Crohna, colitis ulcerosa



zespół nerczycowy



zespoły mieloproliferacyjne



nocna napadowa hemoglobinuria



otyłość, palenie tytoniu, żylaki kończyn dolnych, cewnik w dużych żyłach

NASTĘPSTWA:

opór naczyń płucnych (również z powodu skurczu wywołanego

hipoksemią)

    obciążenie następcze prawej komory, rozstrzeń
    uwalnianie do krwi peptydów natriuretycznych
    napełnianie lewej komory
    pojemność minutowa       hipotonia        wstrząs
    przepływ wieńcowy        postępująca niewydolność / zawał
    aktywacja ukł. Współczulnego        przyspieszenie czynności,

wzrost kurczliwości

ostre niedokrwienie i uszkodzenie prawej komory

! Po stabilizacji hemodynamicznej rekanalizacja naczyń
! Rzadko skrzepliny ulegają ponownej organizacji przewlekłe

nadciśnienie płucne

OBJAWY

Podmiotowe

duszność

ból w klatce piersiowej ( o charakterze opłucnowym)

kaszel, zwykle suchy

zasłabnięcie lub omdlenie

krwioplucie

Przedmiotowe

tachypnoe 20/min

tachykardia

poszerzenie żył szyjnych (submasywna)

głośna składowa płucna II tonu (submasywna)

szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej (submasywna)

objawy wstrząsu (masywna)

BADANIA POMOCNICZE:

Badania laboratoryjne

sercowe troponiny

D- dimery

st. peptydów natriuretycznych (stopień przeciążenia prawej kom.)

EKG

tachykardia

nadkomorowe zaburzenia rytmu

nieswoiste zmiany załamka T i odcinka ST (typowo T ujemny w III, V1i2)

załamki T ujemne w V2-4, czasami do V6 (zaburzenia

hemodynamiczne)

RTG klatki piersiowej

nie potwierdza / nie wyklucza (w ¼ przypadków prawidłowe)

powiększenie sylwetki serca

płyn w jamie opłucnej

uniesiona kopuła przepony

poszerzenie t.płucnej

ognisko niedodmy

zagęszczenie miąższowe

Scyntygrafia perfuzyjna płuc

bardzo czuła, mało swoista

ubytki przepływu w obszarze zaopatrywanym przez zamknięte
naczynie

Spiralna tomografia komputerowa

angio KT- ubytek zacieniowania w naczyniu z zatorem

zmiany w miąższu wzmacniających rozpoznanie zatorowości płucnej
(np.obraz mozaikowej perfuzji - „szkła mlecznego”)

Arteriografia płucna

„zloty standard”

ubytek w wypełnieniu światła, amputacja naczynia, obszary skąpego
unaczynienia obwodowego, asymetria przepływu płucnego

Echokardiografia

rozstrzeń prawej komory

spłaszczenie przegrody międzykomorowej

hipokineza wolnej ściany prawej komory z zachowaniez kurczliwości
koniuszka

poszerzenia ż. głównej dolnej

przezprzełykowa- bardzo czuła

Kryteria rozpoznania:



uwidocznienie zatorów w rozgałęzieniach
t.płucnej (angio-KT/ arteriografia/ echo)



stwierdzenie zaburzeń perfuzji w scyntygrafii



uwidocznienie ruchomych skrzeplin w prawej
części serca lub wykrycie zakrzepicy żył
głębokich w USG

(u chorych z istotnym klinicznym

prawdopodobieństwem)

Różnicowanie:

Choroby płuc:



astma i POChP (zaostrzenie POChP może
współwystępować)



odma opłucnowa



zapalenia pluc i opłucnej



ARDS

Choroby ukł.sercowo-naczyniowego:



ostre zespoły wieńcowe



niewydolność serca(może współwystępować)



tamponada serca

Neuralgia nerwu międzyżebrowego

LECZENIE NIEMASYWNIEJ ZATOROWOŚCI PŁUCNEJ

(TAKIE JAK ZŻG)

1. Wczesne, pełne uruchomienie
2. Leczenie uciskowe
3. Leczenie przeciwkrzepliwe:



Heparyna drobnocząsteczkowa (HDCz) s.c. Przez >5dni

dalteparyna 100j.m./kg co 12 godz

200j.m./kg co 24 godz

enoksaparyna 1mg/kg co 12 godz

1,5mg/kg co 24 godz

nadroparyna 85j.m./kg co 12 godz

170j.m./kg co 24 godz

parnaparyna 4600j.m./kg co 12 godz



Heparyna niefrakcjonowana (HNF) i.v. we wlewie ciągłym /chorzy
otyli, z niewydolnością nerek

80j.m./kg i.v.

18j.m./kg we wlewie ciągłym (kontrola APTT)



Acenokumarol 6mg – I doba, 4mg – doba, później zależnie od INR

4. Leczenie trombolityczne (jeżeli czas trwania objawów <72godz)

LECZENIE SUBMASYWNEJ ZATOROWOŚCI PLUCNEJ



tak samo jak w przypadku niemasywnej ZP, ale w
warunkach sali intensywnego nadzoru



początkowo HNF i.v.



jeśli niestabilnośc hemodynamiczna – leczenie
trombolityczne



jeśli poprawa – HDCz i acenokumarol



oznaczanie troponin sercowych i peptydów
natriuretycznych – stratyfikacja ryzyka

LECZENIE MASYWNEJ ZATOROWOŚCI PŁUCNEJ



Leczenie tombolityczne z powodu dużego ryzyka zgonu!

/przeciwwskazania: czynne krwawienie z narządów wew.
przebyte samoistne krwawienie

wewnątrzczaszkowe

/jest skuteczne nawet jeśli zostanie zastosowane do 10 dni po

wystąpieniu ZP

alteplaza (tPA) 100mg i.v. (w ciągu 2h) lub

0,6 mg/kg przez 3-15 min /oznaczyć APTT

streptokinaza 1,5 mln j. i.v. (w ciągu 2h)
po 3 h przerwie ciągły wlew HNF 18j.m./kg/h pod kontrolą APTT



W trakcie stosowania heparyny – acenokumarol



Wspomagająco: tlenoterapia, dopamina, dobutamina,
noradrenalina, ostrożne przetoczenie 500-1000ml 0.9% NaCl

LECZENIE INWAZYJNE



embolektomia płucna



filtry umieszczane w żyle głównej dolnej

POWIKŁANIA ZP



krwotoczne



zatorowość skrzyżowana - ciśnienia w prawym
przedsionku otwarcie otworu owalnego
przedostanie skrzeplin do OUN



przewlekłe nadciśnienie płucne o etiologii zatorowej



Nadciśnienie

tętnicze w zespole

serca płucnego

Towarzyszy często

rozedmie i

przewlekłej chorobie

oskrzelowo-płucnej

oraz innym chorobom

płuc ze zwiększeniem

oporów w krążeniu

małym. Obraz rtg to

tzw. „amputacja

wnęk”

Document Outline