Nadwrażliwość typu II i III
Nadwrażliwość typu II i III
Cechy
Dominująca rola IgG i IgM
Stosunkowo szybkie ujawnianie
Trudność rozgraniczenia między
odpowiedzią prawidłową, a
patologiczną
Typ II nadwrażliwości
Reakcje Cytotoksyczne
Nadwrażliwość związana jest z zabiciem
komórek obcych lub mających nowe
antygeny
Pierwotny mechanizm:
Inne mechanizmy:
Typ II nadwrażliwości
Reakcje Cytotoksyczne
Nadwrażliwość związana jest z zabiciem
komórek obcych lub mających nowe
antygeny
Pierwotny mechanizm:
Cytotoksyczność komórkowa zależna od
przeciwciał (ADCC)
Cytotoksyczność przeciwciał z udziałem
dopełniacza
Inne mechanizmy:
Cytotoksyczność Limfocytów Tc
Cytotoksyczność Komórek NK i makrofagów
Stany kliniczne u których
podłoża leżą reakcje
nadwrażliwości typu II:
Reakcja potransfuzyjna
Choroba hemolityczna noworodków
Cytopenie lekopochodne:
Erytropenia
Leukopenia
Trombocytopenia
Miastenia
Pęcherzyca zwykła
Reakcja potransfuzyjna
Występuje po przetoczeniu krwi
niezgodnej w zakresie układu ABO
Szybkość niszczenia zależy od: ilości
przetoczonych erytrocytów, stężenia i
swoistości „naturalnych” przeciwciał oraz
aktywności dopełniacza.
W reakcji uczestniczą również
makrofagi
Obce opłaszczone erytrocyty usuwane są
w procesie immunofagocytozy przez
komórki żerne wątroby i śledziony.
Objawy kliniczne reakcji
potransfuzyjnej
Bóle w okolicy lędźwiowej
Spadek ciśnienia czasem
prowadzący do wstrząsu
Krwiomocz
Niewydolność nerek
żółtaczka
Konflikt serologiczny matczyno-
płodowy
Najczęstsza przyczyna: niezgodność w
układzie RH między matką a płodem.
Matka ma krew grupy Rh –
Płód ma krew grupy Rh +
Własne erytrocyty płodu niszczone są
przez IgG Matki ( IgG przechodzą przez
łożysko)
Krew płodu imunizuje krew matki podczas
porodu, poronień, ponad to przetoczenia
niezgodne w układzie Rh imunizują krew
matki.
Objawy kliniczne choroby
hemolitycznej noworodków
Niedokrwistość
Żółtaczka
Powiekszenie śledziony
Powiększenie wątroby
Cytopenie polekowe
leki wywołujących cytopenie:
Sulfonamidy
Piramidon
Fenacetyna
Penicylina
Chinina
Leki przeciwhistaminowe
Długotrwałe stosowanie tych leków może
prowadzić do uszkodzenia komórek
szpiku i krwi
Cytopenie polekowe
Niektóre leki metabolity i
zanieczyszczenia mogą
osadzać
się
na
powieżchni krwinek
oraz
łączyć się z
białkami
obecnymi w błonie komórkowej
Białko spełnia rolę nośnika
Lek spełnia rolę haptenu
hapten + nośnik = antygen
Kompleks lek-krwinka indukuje produkcję
przeciwciał
Przy następnym kontakcie z lekiem zachodzi
reakcja cytotoksyczna -> niszczenie krwinek
-> niedokrwistośc
Typ III nadwrażliwości
Uczestniczą w niej reakcje z
udziałem kompleksów
immunologicznych.
Kompleks immunologiczny jest to:
Antygen + przeciwciało + (dopełniacz)
Mogą one się osadzać i indukować
procesy zapalne.
Czynniki wpływające na
odkładanie się kompleksów
immunologicznych
Wielkość kompleksów
immunologicznych
Powinowactwo i klasa (podklasa)
przeciwciał
Dopełniacz
Miejscowe warunki mikrokrążenia
Specyfika tkanki
Wielkość kompleksów
immunologicznych
Kompleksy dzieli się na:
małe
średnie
duże
Wielkość kompleksów
immunologicznych
Kompleksy dzieli się na:
małe
powstają przy znacznej przewadze
antygenu
Mogą krążyć przez dłuższy czas we krwi
Są usuwane z krwiobiegu przez nerkę i
wątrobę za pośrednictwem erytrocytów
mających receptor CR1 dla dopełniacza
Wielkość kompleksów
immunologicznych
Kompleksy dzieli się na:
małe
średnie
duże
Wielkość kompleksów
immunologicznych
Kompleksy dzieli się na:
średnie
łatwo precypitują w tkankach
Wykazują najsilniejsze działanie
patogenne
Wielkość kompleksów
immunologicznych
Kompleksy dzieli się na:
małe
średnie
duże
Powstają w sytuacji gdy w ustroju krąży
mała ilość antygenów
i
duża ilość
swoistych przeciwciał
Są szybko wychwytywane i eliminowane
przez komórki żerne wątroby i śledziony
Powinowactwo i klasa Ig
Przeciwciała o dużym
powinowacwtwie tworzą duże
usieciowane agregaty
Słabo patogenne
Szybko usuwane
Kompleksy immunologiczne silnie
aktywujące dopełniacz (IgG1, IgG3)
mają duże znaczenie w destrukcji
tkanek
Dopełniacz
Korzystna rola
Hamuje odkładanie się kompleksów w
tkankach( ułatwia wychwytywanie dużych
kompleksów przez wątrobę)
Niekorzystna rola:
Nasila stan zapalny po przyłączeniu się do
kompleksów już odłożonych w tkankach
Osłabienie aktywności dopełniacza sprzyja
odkładaniu się kompleksów.
Miejscowe warunki
mikrokrążenia
Osadzanie się kompleksów
immunologicznych jest ułatwione w
naczyniach krwionośnych, w
których zaburzona jest płynność
przepływu i występuje wyższe
ciśnienie.
Specyfikacja tkanki
W kłębuszkach nerkowych podocyty
i komórki mezangium mają
receptory dla składników
dopełniacza CR1, co ułatwia
„wychwytywanie” kompleksów
Odkładanie się kompleksów
immunologicznych w tkankach
Odkładanie się kompleksów
immunologicznych w tkankach jest
wstępem do procesu zapalnego.
Następuje aktywacja dopełniacza
Inicjacja dalszych etapów: działanie
anafilatoksyn i czynników chemotaktycznych
Do reakcji wciągane są neutrofile bazofile i
trombocyty
Wydzielane mediatory potęgują odkładanie
się kompleksów immunologicznych
Destrukcja tkanki
Związana głównie z działaniem
trombocytów
Powstawanie mikrozakrzepów
komórkek żernych: głównie neutrofile
Uwalnianie enzymów i rodników tlenkowych
Wybuchowe oddychanie
2O
2
+NADPH -> 2O
-2
+NADP + H
+
Dysmutaza ponadtlenkowa
O
-2
+ O
-2
+ -> H
2
O
2
+ O
2
Mieloperoksydaza
Rozplem tkanki łącznej (fibroblasty)
Przykłady reakcji
patologicznych
Kłębuszkowe zapalenia nerek
Zapalenia pęcherzyków płucnych
powstałych w wyniku inhalacji niektórych
drobnoustrojów: promieniowców „płuco
farmera”, lub antygenów obecnych w
ptasich odchodach „płuco hodowcy gołębi”
Zapalenia naczyń, stawów,
Reakcje Arthusa, podskórny miejscowy
odchyn zapalny
Dziękuję za uwagę
Sebastian
Wotalewicz