Slajd 1

TĘŻEC - TETANUS

Choroba charakteryzująca się wzmożonym napięciami

i prężeniami mięśni szkieletowych wywołanymi

działaniem tetanospazminy na układ nerwowy.

Chorobę wywołuje silna toksyna wytwarzana przez

laseczkę tężca Clostridium tetani – Gram dodatnia,

beztlenowa laseczka.

Do zakażenia dochodzi na skutek zakażenia rany

zarodnikami lub laseczkami tężca znajdującymi się w

glebie. Choroba występuje u osób nie uodpornionych.

Laseczka tężca do swego rozwoju i wytwarzania jadu

wymaga warunków beztlenowych – sprzyjają temu rany

zanieczyszczone równocześnie drobnoustrojami

tlenowymi zużywającymi tlen – rany głębokie,

miażdżone

i kłute. Wytworzona w ranie tetanospazmina wędruje do

pnia mózgu i rdzenia a następnie do zakończeń

przedsynaptycznych, gdzie powoduje stałe pobudzenie

neuronów ruchowych – co prowadzi do wzmożenia

napięcia i napadów skurczów mięśni szkieletowych.

Objawy kliniczne

Pierwszy charakterystyczny objaw szczękościsk,

następnie napadowe bolesne prężenia innych grup

mięśniowych. Prężenia mięśni oddechowych

uniemożliwiają oddychanie. Niekiedy opistotonus –

ciało chorego w czasie napadu opiera się na potylicy i

piętach.

Leczenie - na oddziele intesywnej terapii

Lekiem z wyboru surowica przeciwtężcowa –

antytoksyna – ludzka immunoglobulina przeciwtężcowa

lub końska antytoksyna - zawarte w niej przeciwciała

mają wiązać jad tężcowy krążący we krwi chorego.

Równoległe z podaniem antytoksyny rozpoczyna się

czynne uodpornianie anatoksyną. Zaleca się podanie

metronidazolu w celu eliminacji wegetatywnej postaci

laseczki tężca.

Zapobieganie

■

dokładne oczyszczenie rany

■

chirurgiczne opracowanie rany

■

zastosowanie antybiotyków

■

uodpornienie czynne ( anatoksyna ) lub czynno –

bierne

( anatoksyna i antytoksyna ) w zależności od :

- daty poprzednich szczepień

- rodzaju i okoliczności zranienia

- wrażliwości na obcogatunkowe białko

Anatoksyny można nie podawać osobom, które ostatnią

dawkę szczepienia podstawowego lub przypominającego

otrzymały przed upływem 12 miesięcy od zranienia.

Antytoksyny nie należy podawać osobom szczepionym

przeciw tężcowi, jeżeli od szczepienia podstawowego lub

przypominającego nie minął rok.

Uodpornienie czynno-bierne ( antytoksyna i anatoksyna )

należy zastosować:

u osób zranionych, które:

nie były szczepione przeciw tężcowi

nie otrzymały wszystkich dawek podstawowego

szczepienia

nie mają dokumentacji i nie pamiętają terminów

szczepienia

otrzymały ostatnia dawkę szczepionki ponad 8 lat temu

Zabieg uodpornienia czynno – biernego polega na

głębokim podskórnym wstrzyknięciu w ramię 1 ml

anatoksyny i ponownym wstrzyknięciu po upływie 20 min

w drugie ramie 3000 j. antytoksyny

Kontynuowanie szczepienia podstawowego przeciw tężcowi

zgodnie z zaleceniem producenta – druga dawka po

upływie 1 miesiąca, trzecia po upływie 6-12 miesięcy od

drugiej.

Podanie antytoksyny uzasadniają dodatkowo:



bardzo ciężkie rany



zranienia które nie można prawidłowo

zaopatrzyć



napromieniowanie promieniami radioaktywnymi



u osób po cytostatykach, na sterydach



osoby wyniszczone.

BORELIOZA z LYME

Jest chorobą przewlekłą, wielonarządową, przenoszoną

przez kleszcze, wywołaną przez krętka Borelia

burgdorferi i gatunki pokrewne.

Występuje we wszystkich rejonach kuli ziemskiej. Na

terenie Polski narażeni są mieszkańcy rejonów

endemicznych – Białowieży, woj. Białostockiego, jezior

mazurskich

i Suwalszczyzny.

Zakażenia są częste wśród pracowników leśnych,

grzybiarzy, osób zbierających runo leśne.

Obraz kliniczny jest bardzo zróżnicowany – zależy od

okresu choroby i stopnia zajęcia poszczególnych

układów.

I okres

– obecne zmiany skórne o typie erythema migrans –

czerwona grudka lub plamka, która rozszerza się obwodowo

w postaci pierścienia o nieregularnych kształtach z

nacieczeniem skóry tej okolicy - okoliczne węzły powiększone,

czasami gorączka, bóle stawów. Zmiany leczone znikają po

kilku dniach, nie leczone po 3 – 4 tygodniach.

II okres

- rozsiew bakterii drogą krwionośną – osłabienie,

męczliwość, wędrujące bóle stawowo – mięśniowe – objawy

mają charakter napadowy, ustępujące po kilku godzinach

i powtarzające się na skórze wykwity obrączkowe.

Zajęcie układu nerwowego – bóle korzeniowe, porażenie

nerwu VII, czasami rozsiana polineuropatia i objawy oponowe.

Może wystąpić pseudochłoniak boreliowy – niebiesko-czerwony

lub sinawy naciek w skórze lub w tkance podskórnej o średnicy

1 – 5 cm. Obecne zmiany pojedyńcze lub rozsiane.

III okres

- płynne przejście z II okresu po kilku miesiącach .

Wyżej opisane zmiany stawowe i neurologiczne mają charakter

przewlekły. Najlepiej znane jest postępujące zapalenie mózgu

i rdzenia.

Rozpoznanie

- objawy kliniczne i badania laboratoryjne.

Izolacja i hodowla krętka – możliwość bardzo ograniczona.

Badania serologiczne

– wykrywanie swoistych p/ciał

przeciw antygenom Borelia burgdorferi – rzadkie wykrycie

przed upływem 6 tygodni od zakażenia.

Wiele wyników fałszywie dodatnich w przebiegu kiły,

leptospiroz, kolagenoz, stwardnienia rozsianego.

Wykrywanie kwasów nukleinowych krętka przy użyciu metody

polimerazowej reakcji łańcuchowej PCR.

Leczenie

Wystąpienie erythema migrans u osoby ukąszonej przez

kleszcze - zawsze antybiotyk niezależnie od wyniku testu

serologicznego – amoksycylina, doksycyklina , azytromycyna.

Powikłania neurologiczne leczy się cefalosporynami.

Zapobieganie

Nie ma skutecznej szczepionki. Jedynie skuteczny sposób

unikanie ekspozycji na ukąszenie przez kleszcze. Po powrocie

z lasu przegląd skóry i ewentualne usunięcie kleszczy.

WĄGLIK anthrax

Odzwierzęca choroba zakaźna występująca u ludzi

w postaci skórnej i rzadziej płucnej oraz jelitowej.

Chorobę wywołuje Gram – dodatnia tlenowa,

zarodnikująca laseczka wąglika. Zarodniki wąglika są

oporne na czynniki fizyczne, w glebie mogą

przetrwać nawet przez kilkanaście lat.

Do zakażenia dochodzi przez styczność z chorymi

zwierzętami lub produktami pochodzenia

zwierzęcego zanieczyszczonego sporami wąglika.

Zwykle choroba ma charakter zawodowy – służba

weterynaryjna, garbarze.

W wielu krajach , również w Polsce, wprowadzono

bardzo rygorystyczne przepisy sanitarne, skutecznie

zapobiegające przywleczeniu tej choroby.

Obraz kliniczny

Droga wtargnięcia drobnoustroju kształtuje

odpowiednią postać kliniczną choroby. Wprowadzenie

drobnoustroju przez skórę - skaleczenie prowadzi do

rozwoju postaci skórnej, wdychanie kurzu

zawierającego laseczki wąglika lub ich zarodniki

wywołują postać płucną, a spożycie mięsa

zakażonego postać jelitową.

Postać skórna

najczęstsza – może przebiegać jako czarna krosta lub

jako obrzęk złośliwy. Po okresie wylęgania mniej niż 7

dni,

w miejscu wtargnięcia wąglika pojawia się plamka,

następnie grudka przechodząca w pęcherzyk wypełniony

płynem surowiczym lub krwistym. Po zdrapaniu lub

przyschnięciu wytwarza się charakterystyczny czarny

strup, stąd nazwa czarna krosta. Wokół strupa skóra jest

zaczerwieniona z wianuszkiem drobnych pęcherzyków.

Równocześnie tworzy się twardy i głęboki naciek

okolicznych tkanek - niebolesny. Okoliczne naczynia

chłonne mogą być zapalnie zmienione.

U części chorych nie dochodzi do wytworzenia czarnej

krosty – a tylko do narastającego obrzęku zapalnego

okolicznych tkanek – skóra koloru fioletowego – przebieg

kliniczny cięższy.

W sporadycznych przypadkach postać skórna może się

uogólnić jako ciężka posocznica.

Postać płucna

wysoka gorączka, kaszel z krwiopluciem, duszność

i sinica. Choroba często kończy się zgonem.

Postać jelitowa

po spożyciu surowego mięsa zakażonych zwierząt,

przetrwalniki dostają się do błony śluzowej i węzłów

chłonnych jelit, wywołując zmiany krwotoczne i

martwicze. Ciężki przebieg choroby - bóle brzucha,

wymioty, biegunka z śluzowo – krwistymi stolcami,

objawy otrzewnowe, ciężka toksemia. Zgon często

po 2 – 3 dniach.

Rokowanie

– w postaciach skórnych dobre,

jelitowych niepewne – śmiertelność 50%, postacie

płucne niemal zawsze kończą się zgonem chorego.

Leczenie

– penicylliny, ciprobay

Zapobieganie

– zwalczanie wąglika u zwierząt

UWAGA

– wąglik jest najczęściej wymieniany i już użyty

w działaniach terrorystycznych, prawdopodobnie najlepiej

opracowana broń biologiczna. Rozsiany z powietrza

w postaci pyłu wywoła u ludzi postać płucną wąglika,

rzadziej inne. Równocześnie pozostanie w glebie, na

roślinach stanowi na długo zagrożenie dla zwierząt.

Laseczki wąglika występują w postaci wegetatywnej

i jako spory – przetrwalniki. Prawdopodobnie są możliwe

manipulacje genetyczne na każdej z tych postaci.

CHOROBY PASOŻYTNICZE

Pasożyty są organizmami żyjącymi w lub na

gospodarzu, który zapewnia im wyżywienie.

Chociaż niektóre bakterie i grzyby można określić w

taki sam sposób, nazwa pasożyt zwykle stosuje się

do pierwotniaków ( organizmów

jednokomórkowych )

i robaków ( organizmów wielokomórkowych ).

Podział pasożytów:

A – Pierwotniaki

– Sarcomastigophora

– Ameby – Entamoeba, Acanthamoeba,

Naegleria,

–Wiciowce – Giardia, Dientamoeba, Trichomonas,

Leishmania,Trypanosoma,

– Orzęski – Balantidium

– Sporozoa – Plasmodium, Babesia, Toxoplasma,

Isospora, Pneumocystis carinii,

Cryptosporidium

B – Robaki

- Nematodes – robaki obłe

- Cestodes – tasiemce

– Trematodes – robaki płaskie – przywry.

Rozpoznawanie zarażeń pasożytniczych

Indentyfikacja pasożytów opiera się na kryteriach

morfologicznych i zależy od właściwego pobrania próbki

materiału biologicznego oraz odpowiedniego utrwalenia –

możliwość błędnej identyfikacji lub fałszywie ujemnych wyników.

Wykrywanie makroskopowe i mikroskopowe.

►

Próbki kału - pobieranie stolca – wielokrotne, unikanie

zanieczyszczenia stolca.

►

Badanie makroskopowe – w stolcu można czasami

zaobserwować dorosłą postać Ascaris lumbricoides, człony

tasiemca

►

Badanie mikroskopowe – w świeżej kropli płynnego stolca,

w zagęszczonym stolcu i w trwale barwionych rozmazach.

O badaniu tym mówi się żargonowo – stolec na jaja pasożytów.

►

Próbki krwi – wykrywanie pasożytów w erytrocytach

►

Próbki tkanek – skóra, węzły chłonne, płyn mózgowo-rdzeniowy,

aspiraty szpiku, śledziony, wątroby – mogą wykazywać

wewnątrzkomórkowe postaci Trypanosoma i Leishmania.

►

Hodowla – próbki hodowane na specjalnych podłożach

►

Badania serologiczne – do diagnostyki toksoplazmozy,

amebiozy, leishmaniozy, malarii, włośnicy, cysticerkozy i

bąblowicy.

PEŁZAKOWICA – entameboza, ameboza

Rozpowszechniona w świecie inwazja jelita grubego, wywołana

przez pełzaka czerwonki – Entamoeba histolytica – pierwotniak

poruszający się za pomocą pseudopodiów. Występuje w postaci

aktywnego trofozoitu , przebywającego w jelicie grubym lub

atakującego tkanki, oraz w postaci otorbionej – cysty zakaźnej.

Obecnie na świecie 500 mln ludzi jest nosicielami E. histolytica.

W Polsce ok. 1 %.

Częstość pełzakowicy zależy od lokalnego stanu sanitarnego.

Człowiek zaraża się cystami E. histolytica, z których powstają

4 trofozoity, mnożące się dalej przez podział bezpośredni w

świetle jelita. Inwazja może być bezobjawowa i wygasa

spontanicznie po kilku latach. Patogenne działanie polega

głównie na niszczeniu tkanek przez lityczne oddziaływanie

pasożyta na komórki żywiciela np. w ścianie jelita grubego,

wątrobie, płucach, w mózgu lub

w skórze. Rozmiar zmian od pogrubienia śluzówki - do głębokich

owrzodzeń.

Obraz kliniczny

Różnorodność objawów pełzakowicy jest duża – objawy skąpe

lub rozliczne, dotyczą przewodu pokarmowego lub odległych

narządów – przebieg gwałtowny, ostry, a także powolny.

W zespole jelitowym – biegunka, bóle brzucha, wzdęcia,

chudnięcie. W czerwonce pełzakowej zwiększa się liczba krwisto

– śluzowych wypróżnień. Nierzadkim powikłaniem nie leczonej

pełzakowicy jest perforacja jelita.

U < 10% zakażonych powstaje ropień wątroby.

Wyjątkowo może być pełzakowica mózgu.

Rozpoznanie

– mikroskopowe stwierdzenie pasożyta w stolcu

lub w materiale pobranym w czasie rektoskopii. Ostatnio są

możliwości rozpoznania pełzakowicy na podstawie wykrycia w

stolcu specyficznych antygenów pasożyta.

Leczenie

– metronidazol, tynidazol, tetracyklina, erytromycyna.

Obecnie pełzakowica występuje prawie wyłącznie u osób

podróżujacych do krajów endemicznych lub jest nabyta od

osoby zarażonej za granicą.

GIARDIAZA – lamblioza

Pospolita inwazja jelita cienkiego w kraju i na świecie

wywołana przez Giargia intestinalis synonim Giargia

= lamblia – stąd nazwa lamblioza.

Inwazja przenosi się łatwo przez kontakt lub na

drodze pokarmowej.

G. intestinalis występuje w postaci trofozoitu i cysty.

W Polsce ok. 3 % populacji jest zarażonych. Odsetek

większy u dzieci. Epidemie lambliozy wywoływane są

przez wodę skażoną cystami lambli – rutynowe

chlorowanie wody nie zabija cyst.

Zapobieganie zarażeniu przez odpowiednie

zabezpieczenie kału ludzi i zwierząt oraz ścieków,

przestrzeganie zasad higieny osobistej – mycie rąk i

czystości środków spożywczych.

Obraz kliniczny

Objawy chorobowe występują u 10 % inwazji. Objawy

kliniczne różne – biegunki, bóle brzucha, stany

podgorączkowe, towarzyszące zespoły wątrobowo -

trzustkowe i rzekomowrzodowe.

Rozpoznanie

– stwierdzenie obecności lambli w kale lub

w treści dwunastniczej, testy immunoenzymatyczne

Leczenie

– tinidazol, furazolidon, ercefuryl.

INNE ZAKAŻENIA PIERWOTNIAKAMI

►

TOKSOPLAZMOZA

►

PNEUMOCYSTOZA – pneumocystis carini

►

RZĘSISTKOWICA - trichomoniasis

INWAZJE PIERWOTNIAKÓW EGZOTYCZNYCH

►

ZIMNICA - malaria

►

TRYPANOSOMOZY

►

LEISZMANIOZY

TOKSOPLAZMOZA

Zakażenia Toxoplasma gondi są pospolite, najczęściej przewlekłe

i bezobjawowe lub skąpoobjawowe . Poważnym problemem są

nieliczne przypadki toksoplazmozy wrodzonej, toksoplazmoza

oczna, neurotoksoplazmoza i toksoplazmoza rozsiana zwłaszcza

u osób z niedoborami odpornościowymi, np. po terapii

immunosupresyjnej lub z AIDS.

Toksoplazma gondi występuje w 3 postaciach rozwojowych –

trofozoitu, cysty i oocysty, oraz w 2 kręgach żywicieli : w

przewodzie pokarmowym kota – trofozoity i oocysty- i w tkankach

prawie wszystkich ssaków i niektórych ptaków – trofozoity, cysty.

Człowiek zaraża się Toksoplazma gondi przez:

pożywienie, wodę i ręce zanieczyszczone oocystami przez kał kota

spożywanie surowego mięsa – wieprzowiny – zawierającego cysty

przenikanie trofozoitów T. Gondi od matki przez łożysko do płodu –

toksoplazmoza wrodzona,przypadkowy kontakt z trofozoitami T.

Gondi – przetoczenie krwi, trasplantacja narządów, zakażenie

laboratoryjne

Obraz kliniczny

Wyróżnia się toksoplazmozę nabytą i wrodzoną – ostrą,

podostrą

i przewlekłą – objawową i bezobjawową – pierwotna i nawrotową

– dotyczącą określonych układów lub narządów, limfadenopatia

toksoplazmowa, neurotoksoplazmoza, toksoplazmoza oczna lub

rzadziej uogólniona.

Toksoplazmoza nabyta – limfadenopatia.

Toksoplazmoza wrodzona – zarodek lub płód ulegają zarażeniu

w następstwie parazytemii u matki – poronienia –

zaawansowane zmiany w OUN – microcephalia, hydrocephalia,

padaczka wrodzona, niedorozwój umysłowy i psychomotoryczny.

Toksoplazmoza oczna

Neurotoksoplazmoza – u osób z AIDS i niektórymi nowotworami

i leczonymi cytostatykami.

Rozpoznanie

– wyniki badania serologicznego zależą od wielu

czynników – interpretacja trudna, pomocne są badania techniką

PCR,

Leczenie

– leki działają głównie na trofozoity, a nie na cysty –

pirymetamina w skojarzeniu sulfadoksyną, biseptol.

PNEUMOCYSTOZA

Wywoływana przez Pneumocystis carini typowy

pasożyt opotunistyczny.

Objawowe pneumocystozowe zapalenia płuc występują

u niemowląt i u osób z niedoborami

immunologicznymi, np. w AIDS.

Cechy genomu, białek mitochondrialnych i enzymów są

bardziej charakterystyczne dla grzybów niż

pierwotniaków, niemniej tradycyjnie Pneumocystis

carini jest omawiany wśród pierwotniaków.

RZĘSISTKOWICA - trichomonosis

Rzęsistek pochwowy Trichomonas vaginalis – należy

do dość pospolitych w Polsce wiciowców przenoszonych

najczęściej drogą płciową –jest możliwe zarażenie przez

używanie wspólnych ręczników, wanien.

W przewleklych stanach zapalnych rzęsistek występuje

w pochwie i cewce moczowej u kobiet oraz w cewce

moczowej, gruczole krokowym i pęcherzykach

nasiennych

u mężczyzn.

Rzęsistkowicę rozpoznaje się stwierdzając T. Vaginalis

w rozmazach bezpośrednich z pochwy, w hodowli,

przypadkowo w osadzie moczu.

Leczenie

– metronidazol, tinidazol.

ZIMNICA - malaria

Wywoływana przez kokcydia rodzaju Plasmodium

jest najważniejszą inwazją pasożytniczą w skali

światowej

uwagi na szerokie rozpowszechnienie oraz znaczna

chorobowość

i śmiertelność. W Polsce obecnie stwierdza się

jedynie przypadki zimnicy zawlekane z krajów

endemicznych.

TRYPANOSOMOZY

LEISZMANIOZY

ROBAKI

NEMATODES - ROBAKI OBŁE

OWSICA enterobioza

Najczęstsza robaczyca w Polsce i w wielu krajach.

Inwazja owsika wskutek autoinwazji ma charakter przewlekły.

Chorobę powoduje owsik ludzki – pasożyt jelita ślepego

i występuje wyłącznie u człowieka. Samica dł. ok. 1 cm.

Samice żyja ok. 4 tygodnie – po tym czasie wychodzą

czynnie przez odbyt, pełzają po skórze krocza i wysychając

giną. Wywędrowanie owsików następuje wieczorem, po

zaśnięciu człowieka. Jaja są przylepiane do skóry - z jaj

wylęgają się larwy inwazyjne , które mogą opuszczać otoczkę

jajową i wracają do jelita grubego – zjawisko retroinwazji.

Owsik łatwo przenosi się droga pokarmową – brudne ręce,

skażone pożywienie.

Przestrzeganie higieny osobistej ma duże znaczenie

w zapobieganiu owsicy.

Obraz kliniczny

Inwazja wyrostka może prowadzić do stanu zapalnego.

Uporczywy świąd odbytu, w wyniku zadrapań

uszkodzenie naskórka i zmiany wypryskowe, stany

zapalne sromu

i pochwy.

Rozpoznanie

- stwierdzenie samic w okolicy odbytu,

w biegunkowym kale, w wymazach z okolicy odbytu.

Leczenie

- pirantel, vermox, - leczy się wszystkich

domowników.

GLISTNICA - ascaridioza

Wywoływana przez glistę ludzką – ascaris lumbricoides –

samica o długości 20 – 35 cm, samiec 15 – 30 cm żyją

średnio rok, samica rodzi ok. 65 mln jaj wydalanych

z kałem. Wewnątrz jaja wytwarza się larwa inwazyjna,

która w glebie może przeżyć 6 lat.

Człowiek zaraża się inwazyjnym jajem glisty, która

uwalnia się w jelicie cienkim uwalnia się z otoczki jaja i

przez naczynia krwionośne wędruje do wątroby i płuc,

skąd po 10 dniach - odksztuszana wraca do jelita

cienkiego.

Obraz kliniczny

Wyróżnia się 3 zespoły związane kolejno z

wędrówką postaci larwalnych, inwazją jelita

cienkiego, powikłaniami glistnicy.

W płucach przyczyniają się do powstawania

nacieków komórkowych, wysięków zapalnych,

wybroczyn krwotocznych – z towarzyszącym

kaszlem, stanami spastycznymi oskrzeli, eozynofilią.

Dolegliwości jelitowe - nawracające bóle brzucha,

mdłości, czasami wymioty,

Obecne częste zmiany alergiczne skóry, stany

spastyczne oskrzeli, stany kurczowe jelit.

Rozpoznanie

- znalezienie pasożyta wydalonego z

kałem lub przez usta. Badanie kału na obecność jaj.

Leczenie

- pirantel, vermox, albendazol,

lewamizol.

CESTODES TASIEMCZYCA taenia saginata

Jest to najczęstsza tasiemczyca w Europie ze względu na

zwyczaj spożywania surowego mięsa i znaczny stopień

zanieczyszczenia środowiska ściekami.

W Polsce podlega obowiązkowej rejestracji i

przymusowemu leczeniu.

Żywicielem tasiemca nieuzbrojonego jest człowiek,

natomiast postacie larwalne rozwijają się u bydła. Długość

4 – 10 m

i składa się z ok. 2000 członów. Końcowe człony maciczne

wypełzają czynnie przez odbyt na zewnątrz.

Każdy człon zawiera ok. 100 tys. jaj , które dalej rozwijają

się wyłącznie u bydła, gdzie powstaje postać

pęcherzykowa - cysticercus ( wągier ) zawierający

inwazyjną główkę tasiemca

Cysticercus jest postacią zakaźną dla człowieka. Po 3

miesiącach dorasta do pełnej długości. Może przebywać

w jelitach do kilkudziesięciu lat, samoistne wyleczenie

następuje bardzo rzadko.

Obraz kliniczny

– tasiemiec powoduje zmiany

napięcia

i kurczliwości jelita cienkiego, bóle nadbrzusza,

mdłości, zmiany łaknienia. Najbardziej przykre dla

osób zarażonych są odczucia związane z samoistnym

odchodzeniem członów tasiemca - świadomość

posiadania tasiemca jest dla wielu osób nieznośna.

Rozpoznanie

– łatwe z chwilą wydalania członów

tasiemca, na podstawie członów można odróżnić T.

saginata od

T. Solium. Jaja tasiemca są wykrywane w 50% badań.

Pasożyta można wykazać stwierdzając w kale

swoiste antygeny tasiemca – coproantigen test.

Leczenie

- prazykwantel lub niklozamid – trudno

zaleźć główkę tasiemca, stąd o skuteczności kuracji

decyduje brak wydalania członów przez 4 miesiące.

TASIEMCZYCA-TAENIA solium

Niebezpieczna – może prowadzic do wągrzycy np. w

mózgu. W Polsce występuje sporadycznie na terenach

gospodarczo zaniedbanych.

Tasiemiec uzbrojony ma podwójny wieniec haczyków.

Jaja tasiemca są wydalane z kałem - mogą zarazić

człowieka

i prowadzić do wągrzycy. Naturalnym żywicielem

pośrednim jest świnia.

Długość 2 - 4 metry, przebywa w jelicie kilka lub

kilkanaście lat.

W Polsce stwierdza się rocznie kilkadziesiąt przypadków

u świń , w 2001 nie zarejestrowano zakażenia u ludzi.

Objawy kliniczne

mniej zaznaczone, czasami nie

powoduje objawów.

Rozpoznanie

– na podstawie wywiadów, wydalanie

członów łatwo uchodzi uwagi pacjenta. Badanie stolca

bardzo ważne ze względu na możliwość wystąpienia

wągrzycy.

Leczenie

– prazykwantel lub niklozamid.

WĄGRZYCA TAENIA solium

Jest następstwem tasiemczycy. Zmiany zależą od liczby

wągrów, ich umiejscowienia, stadium rozwoju pasożyta

i reakcji żywiciela na obecność pasożyta.

Obraz kliniczny

zależy od umiejscowienia wągrzycy.

Najgroźniejsza i najczęściej rozpoznawana to wągrzyca

mózgu.

Wągrzyca w mięśniach prowadzi do rozlicznych

zwapnień.

Rozpoznanie

– obecne objawy mózgowe, rtg może

ujawnić zwapniałe wągry, TK wykrywa zmiany w mózgu.

Leczenie

- postępowanie chirurgiczne, sterydy

w przypadkach z naciekami, duże dawki prazykwantelu

lub albendazolu.

BĄBLOWICA wywołana przez Echinococcus

granulosus

Jest wywołana przez pęcherzową postać tasiemca

Echinococcus granulosus.

Postać dojrzała występuje w jelicie psa. Z jaja wylęga się

larwa – onkosfera, która jeśli się jej uda zagnieździć

u człowieka - to rozwija się do dużej pęcherzowej postaci

pasożyta.

W Polsce stwierdza się rocznie kilkadziesiąt przypadków

bąblowicy u ludzi najczęściej wątroby 60% i płuc 20%.

Rośnie latami po roku np. średnicy 1 cm, po latach kilka

do kilkadziesiąt cm.

Rozpoznanie

– brak charakterystycznych objawów,

decydują badania dodatkowe – znalezienie

charakterystycz-nych haków pasożyta, najczęściej o

rozpoznaniu decyduje materiał biopsyjny, badanie USG,

Badania serologiczne niepewne.

Leczenie –

chirurgiczne.

WŁOŚNICA TRICHINELLOSIS

Włośnica jest wywołana przez nicienia Trichinella spiralis,

jest inwazją odzwierzęcą, występuje często w postaci

epidemii.

W Polsce rocznie kilka lub kilkanaście epidemii włośnicy.

Człowiek zaraża się spożywając surowe mięso zawierające

włośnie – wieprzowina, mięso dzika, rzadziej konina.

Po spożyciu inwazyjnych larw włośnia po kilku dniach

rozwijają się postacie dojrzałe włośnia w jelitach. Samice

po 6 dniach zaczynają rodzić larwy wędrujące do tkanek

przez chłonkę i krew. Larwy rozwijają się we włóknach

mięśniowych i ciągu 6 tygodni otorbiają się; część larw

przeżywa kilkanaście lat.

Znaczna część zakażeń włośniem przebiega bezobjawowo.

Przypadki objawowe mogą mieć przebieg od poronnego do

ciężkiego.

We włośnicy wyróżnia się kilka zespołów

patogenetycznych i klinicznych:

związany z pasożytowaniem postaci dojrzałych

w jelicie cienkim.

Typowy zespół włośnicowy – wiąże się z penetracja

larw włośnia do włókien mięśniowych i z silnym

odczynem zapalnym w tkance mięśniowej.

Gorączka, bóle mięśni utrzymują się długo.

Objawy alergicznego zapalenia naczyń

włosowatych

Zaburzenia metaboliczne w ciężkich przypadkach

– hipoalbuminemia, hipokaliemia, hipoglikemia

Rozpoznanie

– wywiady odnośnie zachorowania

grupowego związanego ze spożywaniem nie badanego

mięsa, występowanie zespołu włośnicowego – gorączka,

bóle mięśniowe, poczucie choroby, objawów vasculitis –

wybroczyny dospojówkowe,obrzęki wokół oczu oraz

znaczna eozynofilia i leukocytoza, wzrost CPK.

Ostateczne rozpoznanie znalezienie larw włośnia we

włóknach mięśniowych – badanie biopsyjne.

Badania serologiczne pomocne, ale pozytywne dopiero

po 2 tygodniach.

Leczenie

– ciężkie przypadki wymagają intensywnej

terapii. Sterydy jeżeli istnieje konieczność, bo

zmniejszając stan zapalny zwiększają liczbę larw

mięśniowych.

Lekkie przypadki - salicylany.

Niezwłoczne podanie antyhelmintyków – mebendazol lub

albendazol – leczenie te prowadzi się w ciągu kilku dni po

spożyciu zarażonego mięsa.

ZAKAŻENIA WIRUSAMI POWOLNYMI

slow virus infection

Obecna nazwa CHOROBY PRIONOWE - prion disease.

Mogą się rozwijać u człowieka i niektórych zwierząt -

podobieństwa:

►

występują sporadycznie

►

rzadko są dziedziczone

►

są chorobami starszych osób

►

są encefolopatiami spowodowanymi degeneracja

neuronów i zmianami w komórkach glejowych

Prawdopodobnie czynnikami etiologicznymi tych chorób są

priony

, cząsteczki zakaźnego białka, które nie zawierają

kwasu nukleinowego. Priony są również określane jako

białkowe cząstki zakaźne – proteinaceous infectious

particles.

Białko prionowe nazywane PrP prion protein - wywołuje

zmiany w komórkach OUN polegające na zmianie

konformacji białek, których cechą charakterystyczną staje

się niewrażliwość na działanie proteaz.

Do chorób związanych z prionami należą:

Choroba Creutzfeldta – Jacoba, kuru, zespół Gerstmanna –

Strausslera , śmiertelna bezsenność.

Nie wyjaśniono czy inne częstsze choroby

neurodegeneracyjne jak choroba Alzheimera, choroba

Parkinsona, stwardnienie rozsiane - są chorobami

prionowymi. Uważa się że w przebiegu tych chorób nie

zostaje wzbudzona swoista odpowiedź immunologiczna.

Document Outline