Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit u świń

Występowanie

• Po raz pierwszy chorobę opisano w

Polsce w 1961 r.

• Większość przypadków notuje się w

okresie zimowym

• Ostra postać TGE występuje

sporadycznie na terenie Europy
Zachodniej oraz terytorium Polski.

Objawy kliniczne

• Wymioty
• Silna biegunka
• Wysoka śmiertelność

kilkunastodniowych prosiąt

• Odwodnienie

Etiologia

• Wirus z rodziny Coronaviridae z rodzaju

Coronavirus – jest on chorobotwórczy tylko dla

świń (TGEV)

• U zakażonych prosiąt TGEV namnaża się w

cytoplazmie komórek nabłonka absorpcyjnego

jelit cienkich, prowadząc do destrukcji

enterocytów oraz skrócenia, a następnie zaniku

kosmków jelitowych, co stanowi przyczynę

zaburzeń wchłaniania

• Wirus ten zaraża wszystkie grupy wiekowe i

produkcyjne świń powodując stuprocentową

śmiertelność wśród prosiąt do 14 dnia życia.

Etiologia

• Odporny na niskie temperatury
• Wrażliwy na promienie UV i ciepło
• Bardzo wrażliwy na powszechne środki

odkażające

• W kale chorych świń traci zakaźność po 6

godzinach ekspozycji na światło słoneczne

• W ścianie jelit przeżywa do 10 dni
• Okres inkubacji: ca. 12h
• Zakażenie: p.o.

Źródła i drogi zakażenia

• Świnie chore
• Świnie nosiciele (siewstwo nawet do 100 dni)
• Mięsożercy po zjedzeniu padłych zakażonych

prosiąt mogą być siewcami przez kilka dni

• Największa ilość wirusa jest w kale i

wydzielinie z nosa chorych świń

• Główną bramą wejścia jest przewód

pokarmowy, do którego TGEV dostaje się za

pośrednictwem wymiocin i kału chorych

zwierząt.

Patogeneza

1. 24-36 godzin od wniknięcia do

organizmu

2. Replikacja wirusa w enterocytach

nabłonka błony śluzowej jelit

3. Zwyrodnienie i złuszczanie się nabłonka
4. Skracanie się kosmków oraz ich zanik
5. Zaburzenia we wchłanianiu
6. Śmierć lub regeneracja kosmków po ok.

tygodniu

Postać epizootyczna - objawy

kliniczne

• Przebieg gwałtowny, utrzymuje się ok. 7 dni
• Dotyczy wszystkich grup produkcyjnych
• Oseski giną wszystkie, starsze śmiertelność ca.

70%

• Tuczniki tracą na wadze na skutek utraty płynów
• Niechęć do przyjmowania pokarmu
• Jednodniowe wymioty (najczęściej)
• Zielonkawa, cuchnąca biegunka
• Lochy karmiące tracą pokarm, skutkiem może

być nawet półroczna niepłodność

• W Polsce ta postać nie występuje 

Postać enzootyczna – objawy

kliniczne

• Objawy niespecyficzne i słabo wyrażone

• Może się długo utrzymywać w chlewni w

stanie utajonym

• Lochy nabierają naturalnej odporności,

w związku z tym mogą chorować tylko

pojedyncze mioty i osobniki

• Często mylona z kolibakteriozą!

• Narażone są zwierzęta, które utraciły

odporność laktogenną, prosięta

nowonarodzone i świnie wprowadzone z

zewnątrz.

Zmiany AP i HP

• Zmiany zapalne w błonie śluzowej żołądka i jelit cienkich -

od nieżytowego do krwotocznego

• U padłych prosiąt żołądek jest silnie rozszerzony i

wypełniony ściętym mlekiem

• Przekrwienie naczyń krezki

• U niektórych prosiąt brak widocznych zmian zapalnych w

przewodzie pokarmowym, a występuje jedynie atonia jelit,

które są rozdęte i zawierają żółtozielony płyn ze strzępkami

niesciętego mleka

• Ściany jelit są cienkie i przejrzyste

• Ogólne odwodnienie

• Zanik kosmków jelitowych – ulegają skróceniu i często

przybierają kształt maczugi

• Czasem martwica powierzchniowych warstw nabłonka

błony śluzowej

Rozpoznanie

– Badania laboratoryjne :

•Pobieramy : świeżo padłe zwierzęta,

zamrożone wycinki jelit cienkich ,

zeskrobiny z błony

śluzowej jelit czczego i biodrowego

•Wirusologia: test ELISA ,PCR (kał pobrany od

zwierząt 2-7 dni od zakażenia)

•Serologia: surowica krwi (tydzień przed

wystąpieniem objawów chorobowych)

•Badanie mikroskopowe kosmków jelitowych
(charakterystyczne całkowite zniszczenie

kosmków)

Profilaktyka

• Użycie rozcieru jelit prosiąt, które

padły na TGE do immunizacji
ciężarnych loch na 2-3 tyg przed
porodem zapobiega zakażeniu i
zachorowaniu urodzonych prosiąt w
wyniku biernego uodporniania ich
przeciwciałami siary ( IgE i swoiste
sekrecyjne imunoglobuliny klasy A-
SIgA)

Leczenie

• Podawanie PWE i preparatów chroniących przed

śmiercią głodową

• Zapewnić ogrzewanie chlewni
• W momencie wystąpienia TGE należy jak najszybciej

doprowadzić do zakażenia i przechorowania całego

stada świń przez przenoszenie kału chorych świń do

koryt zwierząt, które jeszcze nie zachorowały.

Wytwarzanie odporności pozakaźnej rozpoczyna się 8

dnia, czynna odporność miejscowa chroni zwierzęta

przed ponownym zachorowaniem przez ok. pół roku.

• Wirus jest zarazkiem ubikwitarnym

występującym na całym świecie

• Obecność przeciwciał dla

rotawirusów stwierdza się u 90-100%
badanych osobników

• Maciory w okresie okołoporodowym

mogą być siewcami drobnoustroju

Etiologia

• Rotavirus
• 7 serotypów G i 2 serotypy P
• U prosiąt najczęściej stwierdzany G4 i

• Oporny na warunki środowiskowe
• Długo przeżywa w kurzu i materii

organicznej

Patogeneza

• Zakażenie drogą alimentarną
• Po wniknięciu do enterocytów

namnażają się w ich cytoplazmie.

• Niszczą kosmki jelita cienkiego

prowadząc do śmierci kosmków i ich
złuszczenia

• Wirus może namnażać się w komórkach

nabłonkowych jelita ślepego i okrężnicy

Patogeneza

• Intensywność procesu chorobowego maleje

wraz z wiekiem

• Najintensywniejszy jest pomiędzy 24-72h

życia

• Skutkiem zarażenia jest zmniejszenie

resorpcji aminokwasów i cukrów prostych,

ich nadmierna ilość działa hiperosmotycznie

• Uszkodzenie kosmków zaburza transport

jonów sodu, co powoduje dodatkową

ucieczkę płynów do światła jelita

Objawy kliniczne

• Pojawiają się najczęściej już u prosiąt

ssących w wieku 18-24 dni

• Występuje depresja, zanik łaknienia i

biegunka koloru kremowego do szarego

• Po 72 h łaknienie powinno powrócić do

normy pod warunkiem, że nie będzie
nowych zakażeń (np. E.coli)

• Biegunka może trwać do 10 dni

Zmiany AP

• Ograniczone są do jelita cienkiego
• Obserwuje się zanik kosmków

jelitowych (można nawet to
zaobserwować gołym okiem)

• Żołądek często wypełniony treścią
• Połowa lub nawet 2/3 końcowego

odcinka jelit cienkich wypełnione jest
mocno rozwodnioną treścią koloru
kremowego

Diagnostyka laboratoryjna

• Do badań wirusologicznych przesyła

się próbki kału od prosiąt
wykazujących objawy biegunki

• Od świeżo martwych prosiąt wycinki

z jelit cienkich

• Diagnostyka: PCR, ELISA.

Profilaktyka

• Unikanie nadmiernego zagęszczenia

zwierząt

• Dezynfekcja
• Odpowiednia higiena boksów
• W Polsce brak szczepionek
• Można stosować autoszczepionki.

Profilaktyka swoista

• Ważne jest odpowiednie odpojenie

siarą tuż po urodzeniu gdyż odporność

laktogenna jest kluczowa w

zapobieganiu zakażeniom

rotawirusowym

• Aby pomóc w wytworzeniu przeciwciał

przez wysokoprośne lochy można

podawać im kał prosiąt zakażonych

rotawirusem ( 5g kału razem z karmą

5 tyg przed porodem)

Document Outline