Rola czynników układu 
krzepnięcia i fibrynolizy w 
patologii hemostazy

Barbara Ruszkowska

 

 

Klasyczny model kaskady 

krzepnięcia

 

 

 

 

Proces ten odbywa się przy udziale dwóch szlaków: 

wewnętrznego i zewnętrznego. Szlak wewnętrzny 

zainicjowany jest równocześnie z procesem krzepnięcia 

przez czynniki kontaktu: czynnik XII, prekalikreinę (PK) i 

wysokocząsteczkowy kininogen (HMWK). Aktywacja 

czynnika XII prowadzi do przemiany prekalikreiny w 

kalikreinę. Aktywny enzym kalikreina może w 

bezpośredni sposób aktywować plazminogen, ale 

również poprzez działanie na jednołańcuchowy 

nieaktywny prekursor urokinazy pro-u-PA (ang. scu-PA, 

przekształca go w aktywną dwułańcuchową formę tcu-

PA, która następnie aktywuje plazminogen. W aktywacji 

szlaku zewnętrznego bierze udział t-PA, uczestniczący 

głównie    w wewnątrznaczyniowej trombolizie oraz u-

PA (urokinazowy aktywator plazminogenu), który 

generuje okołokomórkową aktywność proteolityczną. 

Działanie pozanaczyniowe aktywatorów plazminogenu 

przejawia się degradacją macierzy 

zewnątrzkomórkowej, błon podstawnych i innych 

strukturalnych barier dla migracji i inwazji komórkowej.