PowerPoint Presentation

Zakaźne zatrucia

pokarmowe

•

Jest to stan chorobowy, najczęściej o charakterze

ostrego nieżytu żołądka i jelit, występujący nagle i w

krótkim czasie po spożyciu pokarmów zawierających

czynniki chorobotwórcze lub ich jady.

•

Najczęstszymi czynnikami są:

Ziarniniaki G (+)

S. aureus (!) (egzotoksyna)

b) S. pyogenes, S. agalactiae
c)

Enterococcus faecalis

2. Pałeczki G (-):

1. Enterobacteriacae

E.coli – liczne serotypy

b) Shigella dysenteriae (A), S. flexneri (B) – czerwonka

bakteryjna – w Polsce rzadko, S. boydii (C), S. sonnei

(D)

c) Salmonella choleraesuis, S. typhi,

S.typhimurium (1 – 2 % wszystkich

przypadków), S. paratyphi (A, B, C), S.

enteritidis (95 % wszystkich zatruć),

S. gallinarum, S. agona

d) Klebsiella pneumoniae
e) Yersinia enterocolitica, Y.pseudotuberculosis
2. Vibrionacea:
a)

V. cholerae, V. fluvialis, V. furnissi , V. hollosae,

V. mimicus

b) Aeromonas hydrophila, A. veronii, A. cavae
c)

Plesiomonas shigelloides

3. Pseudomonas aeruginosa
4. Campylobacter jejuni, C. coli, C. lari
5. Helicobacter pylori
III. Laseczki G ( +)
1.

Bacillus anthracis, B. cereus

Clostridium perfringens, C. butynicum

IV. Pierwotniaki:
1.

Entamoeba histolitica

Giardia lamblia

V. Wirusy:
1.

Rotawirus (!) (gł dzieci 2-3r.ż, osoby po 65)

Adenowirus – 40-41 u dzieci zakażenia mogą być

śmiertelne

Parwowirusy

Enterowirus

Do zakażenia dochodzi zawsze po spożyciu

zakażonych produktów spożywczych, wody.

Zakażenia szerzą się tylko drogą pokarmową.

Typowe objawy to: wymioty, biegunka, gorączka,

osłabienie.

Przebieg kliniczny -

salmonelloza

•

Zatrucie pokarmowe wywołane przez Salmonella spp.

Okres wylęgania 12 - 36 h

Biegunka (wodniste, zielonkawe stolce) 10 - 15 x na

dobę, bóle brzucha, gorączka 38 – 39 C, czasem

nudności, wymioty. Nasilenie objawów zalezy od ilości

wchłonietej toksyny

3. Postać czerwonkowa – stolce zawierające śluz,

domieszkę krwi, silniejsze bóle kolkowe brzucha, nie

występuje bolesne parcie na stolec.

4. Postać cholerowata – bardzo liczne wodniste stolce,

masywne, wymioty szybko prowadzące do odwodnienia

(duże zaburzenia wodno – elektrolitowe, przednerkowa

niewydolność nerek – nerki zatrzymują wodę)

5. Postać durowata – gorączka utrzymuje się 7 - 10 dni,

dreszcze związane z bakteremią, splenomegalia, często

powikłaniem są ropnie narządowe, zapalenie kości. Jest

to jedyna postać wymagająca antybiotykoterapii

(występuje najrzadziej; posocznica salmonellowa)

2. Zatrucie pokarmowe

gronkowcowe

Okres wylegania 1- 6 godz. (krótki)

Czynnikiem etiologicznym jest enterotoksyna

gronkowcowa (lody, ciastka kremowe, masywne

żywienia).

Dotyczy głównie małych dzieci.

Choroba rozpoczyna się masywnymi, choć dość

krótkotrwałymi wymiotami, u części chorych

umiarkowana biegunka, gorączką 39 - 40 stop. C

(dominują wymioty, biegunka – rzadko). Dominują

zaburzenia wodno – elektrolitowe i metaboliczne –

zasadowica, bo utrata jonu wodorowego.

Nasilenie objawów zależy od ilości wchłoniętej

toksyny.

3. Zatrucie pokarmowe

spowodowane przez

paciorkowce

• Okres wylęgania 6 – 12 godz.
• Czasem współistnieją objawy anginy.
• Najczęściej do zakażenia dochodzi po

spożyciu świeżego mleka, produktów

mlecznych.

• Biegunka do kilkunastu stolcy na

dobę, gorączka do 38 stop. C,

osłabienie, czasem wymioty.

• Mniejsze nasilenie niż przy salmonelli

4. Zatrucie pokarmowe

wywołane osełkowcami

(dość

popularne drobnoustroje)

• Okres wylęgania 12 - 24 godz.
• Choroba zaczyna się nagle, silnymi

bólami nadbrzusza, kolkowe.

• Biegunka niezbyt obfita, trwająca 1

dzień

• Gorączka raczej nie występuje,

objawy trwają krótko

5. Zatrucia pokarmowe

wywołane przez E. coli:

• Objawy występują po 10 - 18 godz.

• Gł. Toksyny to: enterotoksyny ciepłochwiejne (LT)

i ciepłostałe (ST), toksyna Shiga – like (SLT),

verotoksyny (VT).

• LT powoduje wzrost cAMP - efekt biologiczny po

10 – 18h, ST powoduje wzrost cGMP - efekt

biologiczny po 6h.

• Efektem zatrucia E. coli jest najczęściej enteritis

lub gastroenterocolitis.

• E. coli oznaczane są serotypami; określony

serotyp ma swoje rokowanie, postępowanie.

a) Szczepy enterotoksygenne ETEC wytwarzają LT

i/lub ST

• objawia się biegunką sekrecyjną – biegunka

podróżnych, dzieci.

Objawy chorobowe

występujące po 16 - 72 godz.

b) Szczepy enteropatogenne (EPEC)

- Wywołują sporadyczne i epidemiczne

zespoły biegunkowe u dzieci

- Szczepy te posiadają zdolność do adhezji

wywołują zmiany degeneracyjne w tkankach

c) Szczepy enteroinwazyjne (EIEC)

- Objawy chorobowe po 16 - 36 godz.

- W kale stwierdza się obecność śluzu, krwi i

neutrofilów

- Bakterie posiadają zdolność do penetracji

komórek nabłonka jelitowego

d) Szczepy enterokrwotoczne

(EHEC)

• Szczepy te wytwarzają verotoksyny, powodują:

- Krwotoczne zapalenie jelita grubego ( NEC ) !!

- Zespół hemolityczno - mocznicowy !!

• Dominującym objawem jest krwawa biegunka bez

gorączki

• Wysoka śmiertelność 30% zespół biegunkowy,

70% HUS (najgorsze rokowanie)

• Objawy występują po 72 – 102 h – 0157:H7

• Dominującym serotypem E. coli jest 0157:H7

• Pałeczki E.coli obok Klebsiella pneumoniae,

Pseudomonas aeruginosa, laseczek beztlenowch,

rotawirusów są uwzględniane w patogenezie

martwiczego zapalenia jelit (NEC).

6. Jersinioza – wywołana przez Y. enetrocolitica
a)

Postać jelitowa

- enteritis i enetrocolitis

Przebieg ostry, u najmłodszych dzieci często

śmiertelny

Okres wylęgania 1- 11 dni

Biegunka, gorączka, bóle brzucha z

wymiotami lub bez

Nie leczona antybiotykami postać jelitowa

ulega samowyleczeniu średnio po 12 -15

dniach, czasem po wielu tygodniach

Przebieg zazwyczaj łagodny czasem ciężki

lub bardzo ciężki

U 1% populacji bezobjawowe nosicielstwo

b) Postać pseudowyrostkowa

• Obraz kliniczny podobny do rodencjozy

(infekcja Y. pseudotuberculosis)

• Najczęściej chorują dorośli 20 - 30 lat
• Ropne, reticulocytarne zapalenie węzłów

chłonnych

• Zapalenie jelita krętego, nie występuje w

(rodencjozie)

• Gorączka -40 stop. C, bóle brzucha
c) Postać posocznicowa
d) Pozajelitowa lokalizacja jersiniozy
e) Rumień guzowaty i postacie stawowe i inne

Zatrucie wywołane przez

Campylobacter jejuni

• Jest to zoonoza, epidemia wywołane

wypiciem niepasteryzowanego mleka,
niedogotowanego mięsa, wody

• Objawia się jako enterocolitis, obfitą,

wodnistą biegunką, często czerwonkowa

• Przebieg nagły, zazwyczaj łagodny,

rzadko ciężki

• Mogą występować postacie pozajelitowe

(ropnie, posocznica itp.)

Zatrucie bakteriami rodzaju

Vibrio NAG (bez V. cholerae)

• Bakterie te mogą wytwarzać toksynę podobną do

toksyny Vibrio cholerae, także inne cytotoksyny,

cytolizyny i hemolizyny

• Wywołują gastroenteritis, aktywując cyklazę

adenylanową

• Do zakażenia dochodzi najczęściej po spożyciu

owoców morza, podczas kąpieli

• Przebieg kliniczny łagodniejszy i krótszy niż w

cholerze, dominuje biegunka wymioty i bóle głowy.

W ciężkich przypadkach zakażenia V.

parahaemoliticus można zaobserwować krew i śluz

w stolcu.

• Leczenie objawowe

9. Lamblioza

• Do zakażenia dochodzi najczęściej w wyniku

spożycia cyst lamblii

• Zakażenie szerzy się drogą pokarmową

• Kolonizuje jelito czcze i dwunastnicę (predylekcja do

żółci)

• 90% inwazji bezobjawowe, tylko 5% osób z

objawową lambliozą przechodzi ją pod postacią

zespołu biegunkowego

• 55% zespół wątrobowo - trzustkowy, 16%

niestrawność, 14% rzekomowrzodowy

• Przebieg ostry - gorączka lub biegunka

• Częściej przewlekły, nawracający

• W leczeniu podaje się preparaty p/pierwotniakowe,

np. Metronidazol, Tynidazol

• W diagnostyce treść XII - cz. i kał

10. Rotawirus

• Do zakażenia dochodzi najczęściej u dzieci do 2 r.ż. i u ludzi

w wieku podeszłym

• Okres intubacji 2 - 4 dni, wyzdrowienie po 7 – 8 dniach

• Typowe objawy to: wymioty, biegunka i gorączka prowadzące

do odwodnienia, zaburzenia wodno – elektrolitowe;

nierzadko kończą się hospitalizacją

• Wirus atakuje nabłonek walcowaty jelita cieńkiego i XII – cy,

doprowadzając często do wtórnej nietolerancji laktozy –

przez 4 tygodnie po przechorowaniu

• Epidemia najczęściej w zimnej porze roku (koniec zimy,

początek wiosny) – cykliczność zachorowań

• Zakażenie szerzy się drogą pokarmową, ale możliwe że też

droga oddechową

• Zaawansowane prace nad szczepionkami: szczepy bydlęce,

szczepy atenuowane (są drogie, niepowszechne)

• Leczenie objawowe

• Popularny patogen; od czasu jego rozpoznania nastąpiła

poprawa diagnostyki; do potwierdzenia, wykluczenia infekcji

służą testy lateksowe

11. Adenowirusy

• Patogenne szczepy 40 i 41, są trudne do

hodowli

• Do zakażeń dochodzi u zazwyczaj

starszych i dzieci

• Przebieg kliniczny pod postacią

gastroenteritis. Czasem dochodzi do
powikłań pod postacią wgłobień jelita

• U dzieci zakażenia mogą być śmiertelne
• Leczenie objawowe

12. Enterowirusy

•

Najczęściej izolowane są wirusy: ECHO i Coxackie

•

Wywołują enterocolitis acuta, najczęściej latem

•

Zakażenie utrzymuje się 1 - 3 dni, pojedyncze, luźne wypróżnienia

•

Biegunka – w polio jest obecna w okresie zwiastunowym choroby

•

Diagnostyka :

morfologia, OB, glikemia, elektrolity , mocznik, kreatynina Badania

Badania serologiczne

Badania kału – bakteriologiczne

Inne

•

Leczenie

Zachowawcze – podawanie płynów, wyrównanie zaburzeń

elektrolitowych, szczególnie potasu, leczenie zasadowicy, ew. leki

p/gorączkowe, p/ bólowe, rozkurczowe, p/wymiotne –

chlorpromazyna, fenactil ( sedacja, uspokojenie, hipotensja ) ,

metoklopramid

Antybiotykoterapia – kiedy?? – standardowo nie stosujemy, z

wyjątkiem E. coli w postaci durowej i Salmonellozy

Szczepienia i profilaktyka

Enterowirusy c.d.

Ad. Diagnostyka :

•

obserwacja ciał azotowych – odpowiada za funkcję

nerek (bad. może ujawnić ukrytą nefropatię) , z

reguły nie ma wzrostu mocznika i kreatyniny , ew.

przy silnej biegunce pochodzi do ich wzrostu

powodując niewydolność nerek ; elektrolity – poziom

K+ ( spadek powoduje tachyarytmię ) ; leukocytoza

•

Badania serologiczne-E. coli, Rotawirus

•

standardowo bakteriologiczne bad kału na obecność

pałeczek Salmonelli, Shigielli, inne gdy brak efektów

leczenia

•

RTG przeglądowy jamy brzusznej, USG jamy

brzusznej , endoskopia górnego i dolnego odc.
Przewodu pokarmowego

Zatrucie jadem

kiełbasianym

• Postać zatrucia pokarmowego wywołana przez laseczki G

(+) Clostridium botulinum, w którym dochodzi do

uszkodzenia części cholinergicznej układu nerwowego,

zahamowania wydzielania acetylocholiny, przewodzenia w

synapsie.

• Laseczki wytwarzają neurotoksynę – rozwój w warunkach

beztlenowych.

• Główne miejsce rozwoju – konserwy ( mięsne, rybne !! ),

weki, przetwory.

• Typy serologiczne toksyny: A – G; w Polsce najczęściej

izolowane są typy B i A (przetwory mięsne, warzywne), E (z

ryb !); typ F i G może powodować nagły zgon pacjenta bez

objawów ogólnoustrojowych spotykanych w innych typach.

• Botulinizm przyranny – zanieczyszczanie rany laseczkami

jadu.

• Okres wylęgania trwa od kilku godzin do kilku dni ( 14 dni )

• Okres wylęgania tzn. od momentu spożycia pokarmu

zawierającego jad do wystąpienia pierwszych objawów

Zatrucie jadem kiełbasianym

•

Objawy zwiastunowe: nudności, wymioty , biegunka-

spowodowane są spożyciem nieświeżego pokarmu a nie

działaniem jadu kiełbasianego

•

Objawy działania jadu kiełbasianego :

TRIADA !!

Zaburzenia widzenia , gł. Podwójne widzenie, przy mniejszej

dawce jadu – niewyraźne widzenie, „jak za mgłą”, zaburzenia

spowodowane są porażeniem akomodacji – szerokie źrenice, nie

reaktywne na światło

Suchość w jamie ustnej (działanie atropinopodobne)

Zaparcia, zahamowanie/ porażenie perystaltyki

2. Ochrypły głos przechodzący w szept, bezgłos (porażenie więzadeł

głosowych)

3. Zaburzenie połykania – najpierw pokarmów stałych potem płynnych,

aż do całkowitego zahamowania odruchów. Powikłaniem jest

zachłystowe zapalenie płuc

4. Wzdęty brzuch
5. Zniesienie odruchów brzusznych/ mosznowych
6. Zatrzymanie moczu – potrzeba cewnikowania
7. Porażenie mm. Oddechowych – potrzeba podłączenia pod respirator

Zatrucie jadem

kiełbasianym

• Proces zdrowienia :
1. Najpóźniej wraca do normy widzenie
2. Trwa ok. 2 tyg., pomału wszystko wraca

do normy

• Rozpoznanie:
1. Na podstawie obrazu klinicznego
2. Badanie na obecność jadu

kiełbasianego resztek pokarmu lub
wymiocin, kału

Zatrucie jadem

kiełbasianym

• Leczenie:
1. Jeśli od zakażenia minęło kilka godz. to

można wykonać płukanie żołądka w celu

przyspieszenia eliminacji jadu

2. Objawowe – w zależności od stanu

chorego – antybiotyk, cewnik, respirator

3. Antytoksyna botulinowa (przyczynowe)
- podanie 1- razowe równoważnej ABE (po

60 tys. typu A - G )

- Jeśli mimo podania antytoksyny pogarsza

się stan chorego należy dostrzyknąć

jeszcze 1 dawkę

Dur brzuszny

• Ostra choroba zakaźna tylko człowieka
• Okres wylęgania: 10-14 dni, skrajnie 7-28 dni
• Ciągły tor gorączkowy (wahania temp w ciągu doby

o 1 C), różnorodne objawy, możliwość nawrotów !!,

groźne powikłania

• Etiologia: G(-) pałeczka S. typhi z rodziny

Enterobacteriacae

• Wrażliwa na środki odkażające, promienie słoneczne

, ciepło (ginie po 20 min. w temp. 60 stop. C, dobrze

znosi wysychanie i zimno)

• Zawiera 3 antygeny, które stymulują u ludzi

wytwarzanie aglutynin (rola w diagnostyce):

a) Rzęskowy – H
b) Somatyczny - O
c) Powierzchniowy - Vi

Dur brzuszny

•

Występowanie: kraje o niskim poziomie sanitarno -

higienicznym

•

Rezerwuar i źródło: wyłącznie człowiek lub nosiciel

•

Materiał zakaźny: wydaliny – kał, mocz, rzadko wymiociny

•

Czynniki w szerzeniu się choroby:

Woda

Żywność i mleko

Owady (muchy) – przenosiciele z kału na żywność

Kontakt bezpośredni z chorym / nosicielem

•

Nosicielstwo:

Ozdrowieńców - ustaje przed upływem 3 m-cy od

przebycia choroby

Przewlekłe – może utrzymywać się do końca życia

•

Czynnikiem sprzyjającym nosicielstwu są stany zapalne i

choroby dróg żółciowych, ukł. Moczowego, pokarmowego

Dur brzuszny- patogeneza

• Pałeczki duru – dolny odc. J. cienkiego – wnikają do ukł.

Chłonnego (grudki chłonne)

• Czynnikiem ułatwiającym wnikanie jest miejscowe działanie

endotoksyny (z rozpadu pałeczek) oraz działanie

hialuronidazy wydzielanej przez pałeczki, która rozluźnia

połączenia między komórkami w nabłonku jelita

• Pałeczki z limfą – węzły chłonne krezkowe i zaotrzewnowe

• Dostanie się do krwi – bakteriemia - odczyn ukł.

Siateczkowo- śródbłonkowego – hepatosplenomegalia -

namnażanie w drogach żółciowych i wątrobie pałeczek – z

żółcią do światła jelit – wyzwolona endotoksyna – odczyn

hiperergiczny i martwiczy ze strony grudek chłonnych w

jelicie cienkim (co odpowiada 2 tyg. Choroby)

• Krążąca we krwi endotoksyna – uszkodzenie narządów

miąższowych, serca, OUN, szpiku, ukł. Autonomicznego

• W ciągu 3 tyg. Oddzielenie strupów z owrzodzeń w jelicie –

może dojść do krwotoku i perforacji, powikłań

• 4 tyg. – zaczyna się gojenie owrzodzeń

Dur brzuszny- obraz

kliniczny

• Okres wylęgania (zwiastunów)

- Pogorszenie samopoczucia, łaknienia

- Ogólne rozbicie

- Ból głowy

- Stan podgorączkowy

- Objawy pseudogrypowe

• Okres narastania objawów

- gorączka, narasta stopniowo, 39-40 stop. C

- Bóle głowy, mięsni

- Krwawienie z nosa

- U dzieci - wymioty, nieżyt oskrzeli, angina

- Mogą być objawy oponowe

- Apatia, odurzenie, zamroczenie

- Język - suchy, brunatny nalot, ostro odgraniczony na brzegu i

koniuszku

- Wzdęty brzuch, bolesność ,kruczenia w prawy dole biodrowym

- Objawy ze strony układu krążenia: obniżenie RR, dwubitność i

nieproporcjonalne do temp. Zwolnienie Tętna

- Wątroba - powiększona, tkliwość, powiększona śledziona

Dur brzuszny- obraz

kliniczny

• Okres pełnego rozwoju choroby (od 2 do 4 tyg. Choroby):

- W 2 tyg. Objawy b. wyraźne, szczyt nasilenia

- Przymroczenie, odurzenie, majaczenie, podniecenie ruchowe

- Wargi - suche, popękane; język suchy

- Ślina - skąpa, lepka

- Spojówki - wysuszone

- Rysy twarzy zaostrzone, zapadnięte

- Dobowa ilość moczu maleje

- RR niskie

- Brzuch wzdęty, bolesny na dotyk, przelewanie w jelitach (kątnica)

- Stolce – zaparte lub wolne o wyglądzie grochówki, zasadowe

- Powiększona, niebolesna śledziona

- Rozbieżność tętna i gorączki

- Na skórze brzucha, dolnej cz. Klatki, ew. na kończynach – wysypka

tzw. Różyczka durowa, nieliczne, niewielkie – 1-4 mm, bladoróżowe

plamki , nieznacznie uniesione, okrągłe, ginące pod uciskiem

- Zapalenie oskrzeli – pseudotyphus

- W 4 tyg. Gorączka spada stopniowo, z dużymi wahaniami

dziennymi

Dur brzuszny- obraz

kliniczny

• Okres zdrowienia:
- Obniżanie temp.
- Poprawa samopoczucia
- Mijają objawy zamroczenia
- Zmniejsza się śledziona
- Język oczyszcza się
- Wraca łaknienie, wilczy głód
- Ustępuje biegunka
- Osłabienie, bladość, obniżenie RR - objawy

stopniowo mijają

- Wyrównanie masy ciała i start biochemicznych

Dur brzuszny

•

Różnicowanie – w 1 tyg. Choroby

Stany gorączkowe infekcyjne i nieinfekcyjne

takie jak:

Gruźlica prosówkowa

Dury rzekome

Dur plamisty

Posocznice

Bruceloza

Tularemia

Leptospiroza

Zapalenie wsierdzia

Zakażenie EBV, CMV, WZW

Zimnica

Chłoniaki

Dur brzuszny

Powikłania:

 perforacja p. pokarmowego – głęboko drążące zmiany w

ścianie jelita; powoduje wzmożoną obronę mięśniową,

znika stłumienie wątroby, śledziony, odma otrzewnej

 Krwotok z p. pokarmowego - mniejsze nie daje objawów a

znaczne – wstrząs (oba pierwsze na przełomie 3-4 tyg.)

 Zapalenie dróg żółciowych i wątroby (predylekcja do żółci

– miejsce namnażania pałeczki)

 Zapalenie odmiedniczkowe nerek

 Zapalenie żył głębokich, gł. Dolnych – sprzyja zwiększone

ciś. wewnątrzbrzuszne i anatomia okolicy

 Zapalenie kości i szpiku

 Zapalenie oskrzeli i płuc – sprzyja unieruchomienie

chorego

 Zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych

 Zapalenie mięśnia sercowego

Dur brzuszny

•

Leczenie choroby

Cefalosporyna III gen. – ceftriakson

Chinolony III/ IV gen. – ciprofloksacyna

Dawnej – chloramfenikol 30-50 mg/ kg mc/ dobę przez

kilka dni ; Biseptol

Monitoring ukł. Krzepnięcia ( PLT, wskaźnik

protrombiny ) – możliwość rozwinięcia DIC

Wyrównanie zaburzeń wodno- elektrolitowych

Podtrzymanie ukł. Krążenia

Objawy ciężkiej toksemii – 3-5 dniowe podanie

sterydów w dawce 1 mg/ kg mc/ dobę

•

Leczenie nosicielstwa :

Ampicylina / amoksycylina 100 mg/ kg mc/ dobę

Biseptol 160- 800 mg/ dobę z rifampicyną 600 mg/

dobę przez 6 tyg.

4 - fluorochinolony przez 4 tyg. – lepsze wyniki

Dur brzuszny

• Diagnostyka
1.

Wywiad epidemiologiczny (np.. Kontakt z nosicielem)

Objawy kliniczne

Hodowla bakterii z krwi (bekteriemia w pierwszych dniach)

lub wydalin człowieka (kał, mocz od 2-3 tyg. Choroby)

- Od 2 tyg. W surowicy swoiste p/ ciała dla antygenu

rzęskowego H i somatycznego O wykrywane w odczynie

aglutynacyjnym (Widala – miarodajny: miano 1: 200 i

większym antygenem O i powyżej 1:400 z antygenem H);

odczyn serologiczny wykonujemy kilkakrotnie w odstępie

tygodniowym; decydujący – narastanie miana p/ ciał

- Odczyn hemaglutynacji biernej z antygenem O S. typhi
4. Badania laboratoryjne: leukopenia, aneozynofilia,

trombocytopenia, często OB w normie (kontrola płytek, ukł

protrombinowego - może dojść do wykrzepiania)

Document Outline