APOPTOZA I
NEKROZA
Paweł
Oleszak
APOPTOZA I
NEKROZA
Paweł
Oleszak
NEKROZA
Nekroza jest stanem śmierci
komórki w wyniku jej zabicia
przez różnego rodzaju
czynniki zewnętrzne.
Może być indukowana urazami,
toksynami lub zapaleniami.
Rozpad komórki następuje
spontanicznie.
APOPTOZA
Apoptoza jest
programowaną
śmiercią komórki
(PCD –
programmed cell
death).
Rozpad komórki
następuje w
pewnym porządku
a fragmenty
obumarłej komórki
zostają pochłonięte
układ
immunologiczny.
APOPTOZA
NEKROZA
czynna
programowana
wolny proces
brak zapalenia
pojedyncze kom.
nie zachodzi w temp. 4°C
utrata wody → obkurczenie
organelle kom. nienaruszone
kondensacja chromatyny
pęcznienie mitochondriów
bierna i przypadkowa
patologiczna
szybka (kilka minut)
zapalenie, uszkodzenie i liza
grupy komórek
wydostanie się zawartości kom.
na zewnątrz
utrata integralności, większa
przepuszczalność
pękanie
fagocytoza przez makrofagi
APOPTOZA A IMMUNOLOGIA
Apoptoza może być indukowana przez układ
immunologiczny:
występowanie cytokin – cząsteczek produkowanych przez układ
immunologiczny, np. interferon, cytokiny TNFα, TGFβ, IL1β, IL3, IL6;
przeciwciała anty Fas/APO-I
limfocyty cytotoksyczne (np. przy odrzuceniu przeszczepu;
produkcja perforyny, proteaz serynowych, granzymów A i B);
SZLAK TNF
TNF jest cytokiną
produkowaną
głównie przez
makrofagi. W
przypadku
nadmiaru TNF
występuje apoptoza
normalnie
natomiast szlak ten
aktywuje czynniki
transkrypcyjne.
SZLAK FAS
Receptor FAS (CD95) wiąże
ligand FAS. Powoduje to
powstanie DISC – death-
inducting signaling
complex.
Powoduje to aktywację
kaspaz co prowadzi do
apoptozy.
KASPAZY
Apoptoza jest związana z ekspresą białek
apoptotycznych – kaspaz.:
kaspazy inicjujące – kaspaza-2, 8, 9, 10 i
12
kaspazy efektorowe – kaspaza-3, 6 i 7
Kaspazy-1, 4, 5, 11 i 12 wydają się być głównie
związane z proteolityczną obróbką cytokin
prozapalnych pro-IL-1β i pro-IL-18.
Dziękuję za uwagę.