Wybrane choroby odzwierzęce

Borelioza



Po raz pierwszy choroba została

opisana w Stanach Zjednoczonych w

miejscowości Lyme w stanie

Connecticut w 1975 roku.

Borelioza-etiologia



Czynnik etiologiczny: Borrelia

burgdorferi



Udział poszczególnych gatunków Borrelii

w wywoływaniu boreliozy różni się w

zależności od położenia geograficznego.



W Europie znacznie częściej stwierdza

się zakażenia

B.burgdorferi sensu lato

(B.afzelli, B.garinii, B.burgdorferi sensu

stricto )

, natomiast w USA

–

B.burgdorferi sensu stricto.

Borelioza-epidemiologia



Wektorem są kleszcze Ixodes ricinus



Rezerwuarem są drobne gryzonie,

zwierzyna płowa oraz kleszcze.



Większość nowych przypadków

boreliozy jest notowana w okresie

żerowania kleszczy między 1 maja a

30 listopada, a 80% przypadków

występuje w czerwcu i lipcu.

Borelioza-obraz kliniczny



Okres I

Charakteryzuje się występowaniem

zmian

skórnych o charakterze rumienia

wędrującego (Erythema migrans)

Borelioza-obraz kliniczny



Okres II

Jest wyrazem rozsiewu krętka drogą krwionośną,

a obraz kliniczny zależy od umiejscowienia zmian:



Objawy neurologiczne: porażenie n.VII i innych

nerwów czaszkowych, bóle korzeniowe, zapalenie

opon mózgowo-rdzeniowych



Objawy stawowe: zapalenia jednego lub kilku

dużych stawów



Objawy sercowe: blok przedsionkowy I,II lub III

stopnia, rzadziej zapalenia m.sercowego i

osierdzia.



Pseudochłoniak boreliozowy

Borelioza-obraz kliniczny



Okres III

W tym okresie, dolegliwości z okresu

przybierają formę przewlekłą

Borelioza-obraz kliniczny



Okres III

Objawy neurologiczne:



- encefalopatie



- przewlekłe poliradiculopatie



- zapalenie mózgu i rdzenia

Borelioza-obraz kliniczny



Okres III

Objawy stawowe:

Długotrwały proces zapalny prowadzi

uszkodzenia powierzchni stawowych z

powstawaniem nadżerek i geod.

Borelioza-obraz kliniczny



Okres III

Zanikowe zapalenie skóry (Acrodermatitis

chronica atrophicans) jest postacią typową dla

późnego stadium boreliozy.Rozpoczyna się jako

niebieskawoczerwone przebarwienie skóry z

obrzękiem.Najczęściej występuje w miejscu, gdzie

poprzednio był rumień wędrujący,

Faza naciekowa może trwać kilka lat prowadząc

do stopniowego zaniku skóry.

Borelioza - rozpoznanie



Stwierdzenie obecności rumienia

wędrującego



Badania serologiczne – przeciwciała

możemy wykryć po ok. 6 tyg. od

pokłucia.

W praktyce stosujemy test ELISA oraz

Western-blot .



Wykrywanie kwasów nukleinowych

krętka(PCR)

Borelioza - leczenie



W przypadku stwierdzenia rumienia

wędrującego stosujemy :

Amoxycylinę 2-4g/d przez 30dni

Doxycyklinę 2x0,1g/d przez 30 dni

Borelioza - leczenie



W postaci stawowej stosujemy:



Doxycyklinę 2x0,1przez ok.3 tyg



Cefalosporynę III generacji 2g/d (ew.

kontynuacja Amoxycyliną 2x1g/d)

Borelioza-leczenie



W postaci nerwowej boreliozy

stosujemy:



Cefalosporynę III generacji

(Cefotaksym,Ceftriaxon) 2g/d przez

14-30dni.

Borelioza-profilaktyka



W chwili obecnej nie ma szczepionki

przeciwko boreliozie.



Jedyną możliwością zabezpieczenia

się przeciw boreliozie jest unikanie

pokłucia przez kleszcze.

Kleszczowe zapalenie

mózgu

Etiologia



Czynnik etiologiczny: wirus z grupy

Flaviviridae



Wektor: Ixodes ricinus



Obecnie wyróżniamy 3 podtypy

TBEV : europejski , syberyjski i

dalekowschodni ,

z czego w Polsce dominuje ten

pierwszy.

Kleszczowe zapalenie

mózgu

Obraz kliniczny



U części osób choroba może

przebiegać łagodnie i tylko badanie

krwi potwierdza zakażenie. W innych

przypadkach przebieg jest

dwuetapowy:

Kleszczowe zapalenie

mózgu

Obraz kliniczny



I etap odkleszczowego wirusowego

zapalenia opon mózgowych i mózgu



Pierwszy etap choroby pojawia się po 7-14

dniach od kontaktu z kleszczem. Niekiedy

nawet dopiero po 28 dniach od ukąszenia, gdy

już zdążyliśmy zapomnieć o kontakcie z

kleszczem. Objawami są bóle mięśni, stawów,

nudności, zapalenie spojówek,

zaczerwienienie gardła, gorączka, katar,

czasem powiększenie węzłów chłonnych

najczęściej kojarzone są z przeziębieniem,

zwłaszcza, gdy po kilku dniach same ustępują.

Kleszczowe zapalenie

mózgu

Obraz kliniczny



II etap odkleszczowego

wirusowego zapalenia opon

mózgowych i mózgu



Drugi etap choroby pojawia się po

kilku dniach od zakończenia objawów

etapu I. Chorego boli głowa, ma

gorączkę, wymioty, nudności oraz

zmiany zapalne w płynie mózgowo-

rdzeniowym.

Kleszczowe zapalenie

mózgu

Obraz kliniczny

Choroba może przybrać w II fazie 3 postacie:



Postać oponowa - najłagodniejsza, kończąca

się w ciągu 2 tygodni powrotem do zdrowia



Postać mózgowa – dominują objawy

uszkodzenia OUN, w tym móżdżku (oczopląs,

drżenie zamiarowe)



Postać mózgowo-rdzeniowa – dodatkowo

występują objawy uszkodzenia rdzenia

kręgowego (asymetryczne niedowłady

kończyn)

Kleszczowe zapalenie

mózgu

Rozpoznanie



Badania serologiczne (stwierdzenie

p/ciał anty kzm w surowicy oraz

płynie mózgowo-rdzeniowym)



Badanie płynu mózgowo-

rdzeniowego

Kleszczowe zapalenie

mózgu

Leczenie



Leczenie kzm jest wyłącznie

objawowe



Stosuje się leki p/gorączkowe oraz

obniżające ciśnienie śródczaszkowe.

Kleszczowe zapalenie

mózgu

Profilaktyka



Szczepienie



I dawka



II dawka po 2-3 m-cach



III dawka po 9-12 m-cach



Dawka przypominająca po 3-5 lat

Tularemia - etiologia



Tularemia jest ostrą chorobą zakaźną.

wywoływaną przez G(-) pałeczkę Francisella

tularensis.



W zależności od zjadliwości bakterii wyróżnia się

2 podtypy tej pałeczki:

Podtyp A, bardziej zjadliwy niż B wywołuje u

człowieka chorobę, która nie leczona jest w 5-7%

śmiertelna.

Tularemia -

epidemiologia



W warunkach naturalnych tularemia występuje

prawie wyłącznie w środowisku wiejskim

w Ameryce Północnej, Azji i Europie.



Bakterię można izolować ze:



skażonej wody



gleby



siana



Naturalnym rezerwuarem są : myszy,

wiewiórki, zające, króliki, które zakażają się

poprzez pokłucie kleszczy, much i komarów oraz

przez kontakt ze skażonym środowiskiem.

Tularemia -

epidemiologia



Człowiek zakaża się :



w wyniku pokłucia przez zakażone kleszcze, komary, muchy (gzy,

bolimuszki)



przez bezpośredni kontakt z materiałem pochodzącym od zakażonych

zwierząt przez skórę lub błony śluzowe :



zakażenie przy przygotowywaniu lub po zjedzeniu mięsa zająca lub

królika,



wypicie skażonej wody



inhalacja skażonego pyłu



Zwiększonej ekspozycji na zakażenie sprzyjają takie zajęcia jak: praca

na roli, masarstwo, myślistwo.



Wrażliwość na zakażenie jest powszechna, niezależnie od płci i wieku.



Większość zachorowań występuje w miesiącach letnich od czerwca do

września.



Ze względu na dużą zakaźność, łatwość rozprzestrzeniania i dużą

patogenność Francisella tularensis może być niebezpieczną bronią

biologiczną

Tularemia - patogeneza



Wrotami zakażenia są najczęściej

powłoki skórne, rzadko spojówki, błony

śluzowe dróg oddechowych lub

przewodu pokarmowego



Po zakażeniu namnażanie patogenu

odbywa się we wrotach zakażenia oraz

w najbliższych węzłach chłonnych



Rozsiew następuje drogą krwionośną

oraz chłonną do różnych narządów i

układów.

Tularemia - przebieg

kliniczny



okres wylęgania 3-5 dni



początek zazwyczaj ostry, z wysoką

gorączką, dreszczami, bólem głowy,

bólami mięśniowymi, w rzadkich

przypadkach z wysypka plamisto-

grudkową



Umiejscowienie wrót zakażenia

warunkuje postać kliniczną tularemii

Tularemia- przebieg

kliniczny



postać wrzodziejąco-węzłowa- postać

najczęstsza, z widoczną zwykle zmianą

pierwotną węzły są bolesne, część z nich

ulega martwicy, zropieniu



postać węzłowa- brak zmiany pierwotnej



postać oczno-węzłowa- najczęstsza u

pracowników laboratoriów, zmiany

umiejscowione są w spojówce oka,

występuje ból gałki ocznej oraz

światłowstręt, dochodzi do powiększenia

okolicznych węzłów chłonnych

( szyjne i podżuchwowe)

Tularemia - przebieg

kliniczny



postać anginowa- zmiana pierwotna

na migdałku podniebiennym, odczyn z

najbliższych węzłów chłonnych



Postać płucna- gdy do zakażenia

dochodzi drogą wziewną lub na skutek

wtórnego rozsiewu w innej postaci. W

badaniu rtg obraz śródmiąższowego

zapalenia płuc, ból w klatce

piersiowej, krwioplucie, duszność,

sinica, przebieg bardzo ciężki

Tularemia - przebieg

kliniczny



postać trzewna- występuje bardzo

rzadko, głównie w zakażeniach

drogą pokarmową, przebiega z

bólami brzuch, biegunką,

nudnościami i wymiotami, może

dojść do owrzodzenia jelit oraz ich

perforacji.

Tularemia - rozpoznanie



Wywiad



Badanie przedmiotowe



Badania laboratoryjne:

odczyn immunofluorescencji i test ELISA,

przydatny jest także odczyn zlepny, wiązania

dopełniacza, odczyn hemaglutynacji biernej,

odczyn śródskórny ze swoistym antygenem

( dodatni bywa w pierwszym tygodniu

choroby). Podstawowe badania

laboratoryjne niestety nie są

charakterystyczne. OB i CRP są zazwyczaj

podwyższone.

Tularemia - leczenie



Zaleca się leczenie drogą parenteralną.



Lekiem z wyboru u dorosłych i dzieci są

antybiotyki aminoglikozydowe:

gentamycyna, amikacyna, netylmycyna,

alternatywnie stosuje się: doksycyklinę,

ciprofloksacynę.



Kobietom ciężarnym zaleca się

aminoglikozydy, alternatywnie doksycyklinę

i ciprofloksacynę.

Wścieklizna - etiologia



Jest to choroba OUN zwierząt. Dla człowieka jest

zawsze śmiertelna.



Czynnik etiologiczny: wirus RNA z grupy

Rhabdowiridae



Do zakażenia człowieka dochodzi najczęściej wskutek

ugryzienia (pokąsania), podczas którego wniknięcie

wirusa ze śliny do tkanek ludzkich następuje w

miejscu skaleczenia, zadrapania.



Teoretycznie wszystkie ssaki mogą zachorować i stać

się roznosicielami choroby, najczęściej są to jednak

nietoperze, lisy i inne zwierzęta leśne, a także psy i

koty. Ptaki, gady i ryby nie chorują na wściekliznę.

Wścieklizna -

epidemiologia



Szacuje się, że każdego roku z

powodu wścieklizny umiera na

świecie do 100 000 osób, z czego

większość w krajach tropikalnych. W

krajach wysoko rozwiniętych

przypadki śmiertelne są sporadyczne.

Zawdzięczamy to powszechnemu

szczepieniu psów i innych zwierząt

przeciw wściekliźnie.

Wścieklizna - patogeneza



Po wprowadzeniu wirusa przez skórę

lub błonę śluzową następuje jego

namnażanie w miejscu

wniknięcia.Następnie drogą włókien

nerwowych wirus wędruje do OUN i

ulega replikacji w istocie szarej mózgu.



Z OUN wirus rozprzestrzenia się po

całym organizmie (gruczoły ślinowe,

płuca, nerki, nadnercza)

Wścieklizna – obraz

kliniczny



Okres wylęgania 4-12 tyg.



W okresie zwiastunów (1-4 dni) chory

może

odczuwać parestezje, mrowienia w

miejscu

pogryzienia. Mogą wystąpić stany

podgorączkowe, bóle w okolicy

potylicznej,

nudności, wymioty.

Wścieklizna – obraz

kliniczny

U ludzi wścieklizna przebiega w jednej z 2

postaci klinicznych :



Pobudzeniowej (pobudzenie ruchowe,

omamy wzrokowe i słuchowe, hydrofobia



Porażennej (porażenie mięśni

oddechowych, skurcze krtani i gardła).

Chory umiera w wyniku uduszenia.

Wścieklizna -

rozpoznanie



Wywiad



Immunofuorescencja pośrednia



Znalezienie wirusa w bioptacie

tkanki mózgowej, we włóknach

nerwowych wycinka skóry lub w

preparacie odciskowym rogówki oka.



W przypadkach wątpliwych należy

wykonać próbę biologiczną

Wścieklizna - leczenie



Wyłącznie objawowe



Wystąpienie objawów wścieklizny

nieuchronnie prowadzi do zgonu.

Document Outline