Slajd 1

Fizjologia

• Podstawowa czynność – wymiana

gazów (O

, CO

) pomiędzy krwią a

środowiskiem

• Regulacja równowagi kwasowo-

zasadowej

• Regulacja równowagi wodno-

elektrolitowej

– 5000 m

powierzchni (boisko do

piłki nożnej – ok. 7000 m

– Obróbka >10,000 L powietrza /

dzień…!

– Filtracja, nawilżanie, wyjaławianie...

• Regulacja ciśnienia krwi

• Struktura płuc jest

ściśle
podporządkowana
ich funkcji:

• Znaczna

powierzchnia
wymiany gazowej

• Bardzo cienka

bariera pomiędzy
krwią a powietrzem

• Elementy mięśniowe

i sprężyste

Fizjologia

Warunki prawidłowego działania

układu oddechowego

• Prawidłowy dopływ/odpływ

powietrza do/z obszaru wymiany
gazowej (l/min)

• Drożność
• Sprężystość i podatność
• Układ mięśniowy
• Układ nerwowy

• Niezakłócona wymiana gazowa

przez barierę krew/powietrze

• Struktura, surfaktant
• Ciśnienia parcjalne O

i CO

• Prawidłowy przepływ krwi (perfuzja)

przez obszar wymiany gazowej

• Objętość i szybkość perfuzji

– Stan naczyń i serca

PRZESTRZEŃ

MARTWA

OBSZAR

WYMIANY

GAZOWEJ

PERFUZJA

CZYNNOŚCIOW

Warunki „pracy” i środowisko

wewnętrzne płuc sprzyjają

patologii

• Zwężenia dróg oddechowych –

utrudnienie przepływu powietrza

• Martwa przestrzeń

• Zmniejszenie powierzchni

oddechowej

• Uszkodzenie bariery krew-

powietrze

• Zaburzenia krążenia płucnego

OSTRA LUB PRZEWLEKŁA

NIEWYDOLNOŚĆ

ODDECHOWA

= Q x Hb * 13.4 * (SaO

- SvO

)

Arterial
Inflow
(Q)

capillary

Venous
Outflow
(Q)

(Adapted from the ICU Book by P. Marino)

Ekstrakcja O

zależy od różnicy

saturacji

Grupy zaburzeń prowadzących

do niewydolności oddechowej

• Obturacyjne
• Restrykcyjne
• Mieszane

ZE WZGLĘDU NA POWIĄZANIA PATOMECHANIZMÓW,

W WARUNKACH KLINICZNYCH CZYSTE POSTACI

O LUB R WYSTĘPUJĄ BARDZO RZADKO!

Obturacja

• ZABURZONY

(zredukowany)

dopływ/odpływ

powietrza do/z części

obszaru wymiany

gazowej (↓l/min)

• Niezakłócona wymiana

gazowa przez barierę

krew/powietrze

• Prawidłowy przepływ krwi

(perfuzja) przez obszar

wymiany gazowej

Np. rozrost nowotworowy
wewnątrz- lub okołooskrzelowy,
ciało obce,
skurcz mm. oskrzeli(ków)…

Restrykcja

• Prawidłowy dopływ/odpływ

powietrza do/z obszaru
wymiany gazowej (l/min)

• Zakłócona wymiana

gazowa przez barierę
krew/powietrze
(

zmniejszona dostępność

czynnej powierzchni
wymiany gazowej

) LUB

• Zmniejszony przepływ

krwi (perfuzja) przez
obszar wymiany gazowej

Np. zapalenia płuc, rozedma płuc,
ARDS

Stany mieszane

• Dychawica oskrzelowa
• Przewlekła obturacyjna choroba

płuc

• Serce płucne

• Zapalenia płuc

• Obrzęk płuc
• Nowotwory

Choroby układu oddechowego

-systematycznie:

• Drogi oddechowe

– Zapalenie

oskrzeli, oskrzelików (bronchitis, bronchiolitis)

– Rozstrzenie (bronchiectasis)

– Nowotwory (raki, pochodzenie ‘lokalne’)

• Miąższ płuc

– Zapalenia

płuc

– Ropnie, GRUŹLICA

– Choroba błon hialinowych

(HMD & ARDS)

– Pylice

– Nowotwory (pochodzenia lokalnego i przerzutowe)

• Opłucna:

– Zapalenia,

zmiany wysiękowe (m.in. gruźlica, toczeń

układowy)

– Nowotwory (np. mesothelioma)

Infekcje

Jak może dojść do infekcji?

• Aspiracja

(np Pneumococcus)

• Inhalacja

(np. Mtb i wirusy)

• Wszczepienie

(zainfekowane wyposażenie

zabiegowe)

• Kolonizacja

(chorzy z POCHP)

• Krwiopochodne

rozprzestrzenianie

(posocznica)

• Bezpośrednie

rozprzestrzenianie

(ropnie)

Etiologia zapaleń płuc

• Obniżona oporność (nieswoista) i/lub odporność

• Obrona wewnątrzpęcherzykowa - AIDS
• BALT
• Infekcja  płatowe (odoskrzelowe) zapalenie płuc

• Zaburzenia oczyszczania lub drożności dróg

oddechowych

– Odruch kaszlowy – śpiączka, porażenie
– Uszkodzenie śluzówki – palenie papierosów,

aspiracja substancji toksycznych, gorącego
powietrza

– Obrzęk płuc – niewydolność serca, zator.
– Ciała obce, guzy

Typy zapaleń płuc

Etiologiczne:

• zakaźne

– wirusowe
– bakteryjne
– gruźlicze
– grzybicze

• niezakaźne

– toksyny (chemiczne)
– fizyczne (ofiar

pożarów)

– aspiracyjne

Morfologiczne:
• Płatowe
• Odoskrzelowe
• Śródmiąższowe

Czas trwania
• ostre
• przewlekłe

Płatowe zapalenie płuc:

• Dotyczy całego płata (ów),

• Wysięk  ORGANIZACJA (konsolidacja )

• Przyczyny: 45-95% - Streptococcus

pneumoniae (u osób w podeszłym

wieku, chorych na cukrzycę typu II i

alkoholików - Klebsiella)

• Objawy: wysoka gorączka, rdzawa

plwocina, ból opłucnowy, niewydolność

oddechowa.

• Okresy choroby:

– 1 dzień: ZAPALENIE

– rozszerzenie

naczyń  przekrwienie

– 2 dzień : zwątrobienie czerwone

wysięk, erytrocyty

– 4 dzień: zwątrobienie szare

neutrofile, makrofagi

– 8+ dni: powrót do zdrowia

–

eliminacja wysięku i makrofagów

Przekrwien

ie i wysięk

Wyleczeni

Zwątrobienie

czerwone

Zwątrobienie

szare

Odoskrzelowe zapalenie płuc

• Wiek: dzieciństwo i starość

• Czynniki infekcyjne:

gronkowiec, paciorkowiec,

pneumokoki i Haemophilus

influenzae

• Organizacja wysięku -

ogniskowa –

NIE

OGRANICZONA ANATOMIĄ

PŁATÓW

• Możliwe ropne zapalenie

• Zwykle obustronne

• Głównie w dolnych

odcinkach płuc

Porównanie

ODOSKRZELOWE:

• Dzieciństwo/starość
• Wtórne
• Obie płcie
• Staph, Strep, H.infl.
• Organizacja ogniskowa
• Wokół oskrzeli(ków)
• Nie ograniczone

barierami
anatomicznymi.

• Zwykle obustronne.

PŁATOWE:

• Średni wiek – 20-50
• Pierwotne
• Głównie płeć męska
• 95% Pneumokoki/Klebs
• Organizacja w całym

płacie

• Rozlane
• Ograniczone barierami

anatomicznymi

• Zwykle jednostronne

Śródmiąższowe/atypowe zapalenie

płuc

• Pierwotne atypowe

zapalenie płuc przy

zachowanej

odporności

(Mykoplazma lub

Chlamydia)

• Śródmiąższowe

zapalenie płuc

• Osoba z niedoborem

odporności:

Pneumocystis carinii;

CMV

• A/H1N1 – dlaczego?

• Zachowana odporność:

Influenza A

– Naciekanie przegród

przez komórki

jednojądrzaste

– Wnętrze pęcherzyków

‘puste’ lub wypełnione

płynem bogatobiałkowym

z nielicznymi komórkami

zapalnymi

Śródmiąższowe

zapalenie płuc

Przewlekłe zapalenie płuc

• Przewlekły naciek z komórek limfoidalnych,

makrofagów

• Brak typowych okresów
• Mechanizm:

• Zniszczenie tkanki płucnej – jamy, ropnie itd.
• Włóknienie miąższu

• Czynniki infekcyjne:

– Mycobacterium tuberculosis --- GRUŹLICA
– Histoplasma capsulatum
– Aspergillosis
– Actinomyces

• Czynniki nieinfekcyjne:

– Autoimmunizacja
– Ekspozycja

DLACZEGO?

Inne nazwy:



Adult

Respiratory
Distress
Syndrome



Da Nang Lung



Transfusion Lung



Post Perfusion

Lung



Shock Lung



Traumatic Wet

Lung

CHARAKTERYSTYKA - OBJAWY

• Ostra niedomoga oddechowa
• Sinica nie odpowiadająca na terapię

• Obniżona podatność płuc
• Rozlane nacieki miąższowe

Czynniki sprawcze

• Wstrząs
• Aspiracja zawartości żołądka
• Duży uraz
• Zakażenia

• A/H1N1

• Inhalacja toksycznych gazów lub dymu
• Leki i trucizny
• inne

ŚMIERTELNOŚC: 40 – 60 %

Okresy choroby - 1

• Faza ostra, wysiękowa

– Nagły początek

niewydolności oddechowej

– Rozlane

uszkodzenie

pęcherzyków płucnych

z naciekaniem przez

komórki zapalne

– Tworzenie błon

hialinowych

– Uszkodzenie włośniczek

– Wysokobiałkowy płyn

obrzękowy w

pęcherzykach

– Zniszczenie nabłonka

pęcherzykowego

• Faza podostra, proliferacyjna:

– Trwająca hipoksemia
– Rozwój hiperkapnii (↑CO

)

– Włóknienie pęcherzyków

płucnych

– Dalsze zmniejszenie podatności

płuc

– Nadciśnienie płucne

Okresy choroby - 2

DLACZEGO?

• Faza przewlekła

– Zamknięcie pęcherzyków i

oskrzelików a także włośniczek

płucnych

• Faza powrotu do zdrowia

– Stopniowa normalizacja

hipoksemii

– Poprawa podatności płuc
– Zanik zmian radiologicznych

Okresy choroby - 3

PATOGENEZA ARDS - 1

• Czynnik sprawczy penetrujący do

pęcherzyków płucnych

• Mediatory zapalenia

• Uszkodzenie śródbłonka drobnych naczyń

płuc

• Uszkodzenie nabłonka pęcherzykowego
• Wzrost przepuszczalności nabłonka

pęcherzykowego  obrzęk pęcherzyków

• Zasadnicza rola neutrofilów i

makrofagów

• Uszkodzenie płuc związane z

nadmierną odpowiedzią zapalną

i niekontrolowanym uwolnieniem

mediatorów zapalenia

• Dopełniacz

• Cytokiny: TNF-, IL-1, IL-6

• Platelet activation factor PAF

• Eikozanoidy: prostacykliny, leukotrieny,

tromboksan

• Wolne rodniki

• NO

PATOGENEZA ARDS - 2

ANALOGIA?

Zaburzenia wymiany gazowej w ARDS

• Hipoksemia: główny

wyznacznik ARDS

– Wzrost przepuszczalności

włośniczek

– Wysięk śródmiąższowy i

pęcherzykowy

– Uszkodzenie surfaktantu
– Obniżenie FRC (functional residual

capacity)

Dostarczanie i zużycie tlenu w ARDS

• Patologiczna zależność od przepływu:

– Rozprzężenie fosforylacji oksydatywnej
– Zużycie tlenu przez systemy oksydaz nie

produkujące ATP

– Wydłużenie dystansu dyfuzji O

pomiędzy włośniczką a pęcherzykiem

Przykłady

• Silikoza (krzemica, pylica

krzemowa)

• Azbestoza
• Pylica górników
• Inne…

• Naciekanie węzłów

– Zwapnienie i powiekszenie

węzłów wnękowych

– “skorupkowe” zwapnienia

– Zwłóknienie szczytów

– “anielskie skrzydła”

– włóknienie

• Towarzyszące infekcje

Acinetobacter

Krzemica

Azbestoza

• Narażeni:

• Pracownicy stoczni, hydraulicy,

czyściciele

• ”białe płuca”

• Włóknienie śródmiąższowe

• Zwapnienia nadprzeponowe

• Wysieki i płytki opłucnowe

• Czynność płuc

• Zaburzenia restrykcyjne

• Śródbłoniak (związek z

paleniem papierosów)

Zapalenie oskrzeli związane z

narażeniem zawodowym

• Patomechanizm

– Bronchitis – Asthma – Emphysema
– Rozlane zmiany w płucach
– Nadmierna sekrecja śluzu – powiększone

(rozedmowe) przestrzenie powietrzne – zapalenie

• Objawy

– Kaszel z odkrztuszaniem co najmniej 3 miesiące

• Palenie papierosów jako czynnik sprawczy

– Drażniące gazy + smoła+ nikotyna

• Narażeni są eksponowani na (m.in.):

– Azbest – krzemionkę – pył węglowy – dym
– strażacy

• Dwutlenek siarki, ozon

POChP - epidemiologia

• W USA – 4 przyczyna zgonów, ponad 8 mln

wizyt lekarskich rocznie, w Polsce rocznie

umiera 15000 (przyczyna ok. 2% zgonów)

• Coraz większa umieralność kobiet

• W Unii Europejskiej całkowity koszt związany z

POChP wynosi ok. 38,6 mld euro

• Częstośc w Polsce: 10% populacji po 40.

r.ż.

Czynniki ryzyka POChP

• Palenie papierosów (choroba głównie mężczyzn po 50 rż, palących

od wielu lat)

• Cechy genetyczne

• Zaburzenia rozwoju i wzrostu płuc w okresie płodowym oraz po

urodzeniu i w dzieciństwie

• Stres oksydacyjny

• Płeć żeńska (większa podatność kobiet na działanie dymu tytoniowego)

• Częste infekcje, zarówno bakteryjne, jak i wirusowe w wieku

dziecięcym

• Niski status społeczno-ekonomiczny

Genetyka POChP

• Niedobór α1-antytrypsyny 

rozedma (emphysema)

• Nasilona produkcja cytokin pro- i

przeciwzapalnych, zwłaszcza TNF,
TGF-β

Etiopatogeneza POChP

• DEF: Postępujące, niecałkowicie

odwracalne ograniczenie przepływu

powietrza przez drogi oddechowe

• Nieprawidłowa, nadmierna odpowiedź

zapalna w układzie oddechowym na

• Pyły i inne zanieczyszczenia powietrza

• Dym tytoniowy – zależnie od dawki

• Uszkodzenie miąższu płuc  rozedma,

zwłóknienie 

• Upośledzenie wymiany gazowej 

niedomoga oddechowa

Objawy i powikłania POChP

• zmniejszenie pojemności wdechowej i wzrost czynnościowej

pojemności zalegającej  duszność wysiłkowa

• nadciśnienie płucne  przerost prawej komory serca 

rozwój serca płucnego

• wyniszczenie, zanik mięśni szkieletowych,

osteoporoza, depresja, niedokrwistość oraz
zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych
związane ze wzrostem CRP i in. wskaźników zapalenia

• policytemia kompensacyjna  powikłania zakrzepowo-

zatorowe

Materiał chroniony prawem autorskim

autora wykładu/seminarium oraz autorów

wykorzystanych materiałów

ilustracyjnych. WYŁĄCZNIE DO UŻYTKU

WEWNĘTRZNEGO poprzez EXTRANET

Akademii Medycznej w Gdańsku!

Kopiowanie dozwolone tylko na potrzeby

nauki własnej. Umieszczanie na

prywatnych stronach WWW a także

jakiekolwiek przeróbki są pogwałceniem

praw autorskich i podlegają karze.

Document Outline