Slajd 1

Zaburzenia

endokrynologiczne



Cukrzyca



Zaburzenia czynności gruczołu

tarczowego



Choroby przytarczyc



Choroby przysadki



Choroby nadnerczy

Cukrzyca:



Cukrzyca- zespół przewlekłych zaburzeń

metabolicznych objawiających się

hiperglikemią spowodowaną

bezwzględnym lub względnym

niedoborem insuliny, który prowadzi do

zaburzeń w metabolizmie węglowodanów,

białek, tłuszczów oraz w gospodarce

wodno-elektrolitowej. Konsekwencją tych

zaburzeń są przewlekłe powikłania

cukrzycy pod postacią choroby

naczyniowej, zmian w układzie nerwowym

i specyficznych zmian narządowych

( serca, nerek, nerwów, wzroku)

Cukrzyca:



Cukrzyca jest najczęstszym

powikłaniem metabolicznym

wikłającym ciążę



W Europie występuje z częstością 3-

Cukrzyca



Częstość występowania cukrzycy:

- Ok. 0,2-0,3%cukrzyca obecna przed

ciążą (PGDM)

- Ok. 1-6% cukrzyca pojawiająca się w

ciąży

KLASYFIKACJA CIĘŻARNYCH

CHORYCH NA CUKRZYCĘ WG

WHITE’A



Cukrzyca ciężarnych (GDM):

Nieprawidłowa tolerancja glukozy z

normoglikemią w warunkach

przestrzegania diety (GDM 1)

Hiperglikemia na czczo- konieczne

stosowanie insuliny (GDM2)

Cukrzyca rozpoznana przed

ciążą (PGDM)



Klasa A: wystarczające wyłącznie leczenie dietetyczne;

dowolna długość trwania cukrzycy



Klasa B: wystąpienie cukrzycy po 20 r.ż; czas trwania do 10 lat



Klasa C: wystąpienie cukrzycy między 10-19 r.ż.; czas trwania

10-19 lat



Klasa D: wystąpienie cukrzycy przed 10 r.ż; czas trwania> 20

lat; obecna retinopatia prosta lub nadciśnienie tętnicze



Klasa R : retinopatia proliferacyjna lub wylew do ciałka

szklistego



Klasa F : nefropatia ; białkomocz dobowy > 0,5 g



Klasa RF : kryteria klasy R i F



Klasa H : choroba niedokrwienna serca



Klasa T : stan po przeszczepie nereki

Metabolizm węglowodanów w

czasie ciąży:



utrzymanie stałego stężenia glukozy

we krwi ma w przebiegu ciąży

ogromne znaczenie. Z jednej strony

jest jednym z warunków zachowania

prawidłowej homeostazy w ustroju

ciężarnej, z drugiej zaś warunkuje stały

dopływ tego węglowodanu do płodu.

Metabolizm węglowodanów

w czasie ciąży:



U zdrowych ciężarnych glikemia na

czczo jest niższa i wynosi przeciętnie

60-80 mg% (3,3-4,3 mmo/l),natomiast

jej przyrost po spożyciu posiłku

(doustnym spożyciu glukozy )jest

większy u kobiet w ciąży niż u ich

nieciężarnych wieloródek

Metabolizm węglowodanów

c.d.



W ciąży obserwuje się zjawisko :

1) zwiększonej sekrecji insuliny (podstawowe

wydzielanie insuliny oraz indukowane

bodźcem pokarmowym jest większe niż u

nieciężarnych )

2)Transferu glukozy do płodu i wykorzystania

jej do syntezy białek i tłuszczów; stopień

tego transferu jest uzależniony także od

potrzeb metabolicznych łożyska

Metabolizm węglowodanów

c.d.



Głównym efektem działania insuliny

jest obniżenie stężenia glukozy we

krwi:



Antagonistycznie w stosunku do

insuliny działają: katecholaminy,

glukagon, hormon wzrostu, sterydy

nadnerczowe

Metabolizm węglowodanów

c.d.

Kliniczne efekty niedoboru insuliny :

Kliniczne efekty niedoboru insuliny :


Hiperglikemia



Glikozuria



Ketonemia



Wychudzenie



odwodnienie

Metabolizm węglowodanów c.d.:

Do substancji o działaniu

diabetogennym zaliczane są m.in.:



Laktogen łożyskowy (HPL)



Estrogeny



Progesteron



Prolaktyna



Łożyskowe insulinazy

CZYNNIKI DIABETOGENNE SPRZYJAJĄCE UJAWNIENIU

CUKRZYCY W CIĄŻY



1. LAKTOGEN ŁOŻYSKOWY (HPL)

działa podobnie jak hormon wzrostu



2. HORMONY STEROIDOWE ŁOŻYSKA - PROGESTERON)

wzrost insulinooporności



3. TYROKSYNA

wzrost resorpcji glukozy z przewodu pokarmowego



4. PROLAKTYNA

wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych,

hamujących metabolizm glukozy na poziomie komórki



5. KORTYZOL

glikogenoliza w wątrobie i mięśniach prowadzi

do hiperglikemii i laktacydemii



6. INSULINAZY ŁOŻYSKOWE

Gillmer,

Brit.Med.J.,1975,3,339



Wpływ ciąży na przebieg

cukrzycy:



I trymestr ciąży : poprawa tolerancji węglowodanów

i zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę

(zwiększone pobieranie przez płód glukozy i

aminokwasów)



II i III trymestr ciąży :pogorszenie przemiany

węglowodanów i stopniowy wzrost zapotrzebowania

na insulinę – w granicach 50-70%



Ostatnie dwa tygodnie przed porodem –

zapotrzebowanie na insulinę może się zmniejszać,

prawdopodobnie wskutek zwiększonego

wydzielania insuliny przez płód



Bezpośrednio po porodzie- spadek zapotrzebowania

na insulinę o około 30-50%

Wpływ ciąży na przebieg

cukrzycy:



Ilość transportowanej glukozy od matki do płodu

jest bezpośrednio uzależniona od stężenia glukozy

w surowicy krwi ciężarnej



Transfer glukozy przez łożysko- dyfuzja ułatwiona od

wyższego stężenia we krwi matki do niższego

stężenia we krwi płodowej



Różnica stężeń glukozy między matką a płodem

wynosi wynosi około 20-30 mg%



Jedynymi mechanizmami regulującymi transport

glukozy do płodu są: przepływ krwi przez łożysko i

stężenie glukozy we krwi matki

Wpływ cukrzycy na przebieg

ciąży:



Poronienie: u ok. 10% kobiet chorych na cukrzycę



Nadciśnienie i stan przedrzucawkowy: ok.. 2-3 x

częściej niż u zdrowych ciężarnych



Klinicznie jawne i bezobjawowe infekcje dróg

moczowych : ok. 2 x częściej



Poród przedwczesny 2-3 x częściej



Wielowodzie



Zakończenie ciąży cięciem cesarskim : 50-80%



Umieralność kobiet chorych na cukrzycę w związku

z cukrzycą : ok.. 1% (przyczyny: kwasica

metaboliczna, stan przedrzucawkowy, powikłania

porodowe)

Wpływ cukrzycy na rozwój

płodu:



Wzrost odsetka zgonów okołoporodowych (brak

prawidłowej opieki nad ciężarną – znaczny wzrost)



Występowanie dużych wad rozwojowych: ok.. 6-

10% noworodków matek z cukrzycą przedciażową



Zaburzenia wzrastania wewnątrzmacicznego u

płodu: makrosomia, IUGR



Wzrost wcześniactwa



Wzrost zgonów wewnątrzmacicznych



Zwiększona zachorowalność noworodków jako efekt

wcześniactwa, makrosomii, zaburzeń

metabolicznych

Zaburzenia metaboliczne związane

z rozwojem wad wrodzonych:



Hiperglikemia przed ciążą oraz w pierwszych 7 tyg. jej

trwania koreluje z częstością wad, prawidłowe wyrównanie

metaboliczne cukrzycy w tym okresie to zmniejszenie odsetka

wad wrodzonych, normalizacja glikemii po okresie

organogenezy nie wpływa na częstość dużych wad

wrodzonych , ale może ograniczyć ich nasilenie oraz

wydłużyć czas trwania ciąży



Nadmiar związków ketonowych



Zaburzenie równowagi sorbitol- mioinozytol



Zahamowanie procesu glikolizy



Wzrost ilości wolnych rodników



Hipoglikemia??- wpływ teratogenny??- przedłużające się

okresy niedocukrzenia z niedotlenieniem płodu – uszkodzenie

tkanek, wewnątrzmaciczne uszkodzenie plodu

Profilaktyka wad wrodzonych

u ciężarnych z PGDM:



Prawidłowe wyrównanie metabolizmu

węglowodanów w okresie zapłodnienia

(poziom hemoglobiny glikozylowanej

< 5,6%)



Odpowiednie leczenie młodych kobiet

chorych na cukrzycę (uniknięcie zmian

naczyniowych)



Stosowanie kwasu foliowego

Makrosomia płodu:



Makrosomia płodu to masa

urodzeniowa powyżej 4000g (4500g)

lub nadmierna masa w stosunku do

wieku ciążowego (LGA –large for

gestational age) tj. powyżej 90

percentyla



LGA jest obserwowana u ciężarnych z:

- GDM- ok. 50%

- PGDM – ok.40%

Makrosomia płodu :



Nadmierny wzrost wewnątrzmaciczny

płodu wynika z hiperglikemii u

ciężarnej ( średnia dobowa >110-

130mg%), przy braku zmian

naczyniowych



Hiperglikemia u matki - hiperglikemia u

płodu - hiperinsulinemia:

- Powiększenie narządów wewnętrznych

- Hipertrofia adipocytów

Makrosomia płodu-

konsekwencje:



Niedotlenienie wewnątrzmaciczne jako efekt

upośledzenia przepływu maciczno-łożyskowego

związanego z obecnością:

- Zmian naczyniowych w zaawansowanych postaciach

cukrzycy

- Kwasicy metabolicznej:

hipowolemii,odwodnienia,zmniejszenia przeplywu w

przstrzeni międzykosmkowej

- Stanu przedrzucawkowego związanego z uogólnionym

skurczem naczyń

-Hiperinsulinemii u płodu i zwiększonego zapotrzebowania

na tlen



Dystocja barkowa-zgon śródporodowy



Uszkodzenie okoloporodowe



Otyłość/nietolerancja glukozy u dziecka

Rozwojowi RDS sprzyja:



przedwczesne ukończenie ciąży –

konieczna profilaktyka zespołu RDS



cięcie cesarskie



niedotlenienie wewnątrzmaciczne

(hipoksemia, kwasica)



upośledzenie

syntezy surfaktantu płucnego



hiperinsulinemia



upośledzenie

syntezy surfaktantu płucnego

Czynniki ryzyka zgonu

wewnątrzmacicznego płodu u

ciężarnej z cukrzycą:



Obecność powikłań naczyniowych



Zła kontrola metaboliczna cukrzycy



Stan przedrzucawkowy



Makrosomia płodu



wielowodzie

ZASADY POSTĘPOWANIA

POŁOŻNICZEGO U

CIĘŻARNYCH CHORYCH NA

CUKRZYCĘ

I – CUKRZYCA PRZEDCIĄŻOWA

(PGDM)

II – CUKRZYCA CIĄŻOWA (GDM)

Cukrzyca przedciążowa-

PGDM :



Podstawowym celem nowoczesnej opieki

nad ciężarną chorującą na cukrzycę jest

maksymalne zmniejszenie ryzyka

wystąpienia powikłań u matek i

noworodków.



Planowanie ciaży:

Ciąża planowana – 1.4% wad wrodzonych

Ciąża nieplanowana – 10,4% wad

wrodzonych

Cukrzyca PGDM:



Planowanie ciąży: w okresie prekoncepcyjnym u kobiet

z cukrzycą należy:

- Udzielić wszelkich informacji dotyczących ciąży,

- Wdrożyć odpowiednią insulinoterapię i ocenić

wyrównanie glikemii; prawidłowa wartość: 65-180mg

%,śr.dobowa wartość 130 mg%, odsetek hemoglobiny

glikozylowanej HbA1c< 5,6%

- Rozpocząć podawanie insuliny u chorych na cukrzycę

leczonych doustnymi lekami hipoglikemizującymi

- Ocenić obecność powikłań naczyniowych: (nadciśnienie

tętnicze, retinopatia, nefropatia,choroba wieńcowa,

ocenić czynność gruczołu tarczowego)

- Rozpocząć suplementację kwasem foliowym

Ciąża jest przeciwwskazana u

chorych na cukrzycę z:



Zaawansowaną nefropatią



Niepoddającym się leczeniu

nadciśnieniu tętniczym



Ciężką retinopatią proliferacyjną



Chorobą niedokrwienną serca



Ciężką neuropatią wegetatywną

Kryteria idealnego

wyrównania glikemii:



Na czczo 60-90 mg%(3,3-5,0mmol/l)



1 godz po posiłku 70-140 mg% ( 3,9-

7,8mmol/l)



2 godz po posiłku 60-120 mg% (3,3-6,7

mmol/l)



2.00-4.00 > 60 mg%( > 3,3 mmol/l)



Śr. dobowa wartość glikemii – ok. 100 mg% (

5,5 mmol/l)



HbA1c < 6,5% ( < 5,6% w okresie

okołokoncepcyjnym)



W leczeniu ciężarnych powinny być

używane biosyntetyczne insuliny ludzkie

o kródkim czasie działania podawane w

3 – 5 wstrzyknięciach na dobę, w razie

potrzeby kojarzone z insulinami o

pośrednim czasie działania.



Jeśli wystąpią powikłania ciąży i/lub

cukrzycy należy rozważyć ukończenie

ciąży

I trymestr ciąży:



Ścisła kontrola wyrównania

metabolicznego cukrzycy poprzez

ocenę:

- HbA1c

- Glikemii

- Obecność acetonu w moczu

- Wizyty co tydzień do 10 Hbd

- USG zaawansowania ciąży

II trymestr ciąży :



Wizyty kontrolne co 2 tyg



Insulinoterapia



Monitorowanie glikemii



Ocena wzrostu masy ciała i modyfikacja

diety



Badanie okulistyczne



Ocena funkcji nerek i HbA1c



USG płodu- (wady)

III trymestr ciąży:



Od 32Hbd – wizyty kontrolne co

tydzień



USG –ocena wzrastania płodu , AFI



Monitorowanie stanu płodu i NST KTG

- od 34 Hbd co 2 tyg

- od 36Hbd 2 x w tyg



insulinoterapia

Poród:



Wyrównana cukrzyca i dobrostan

płodu pozwalają na prowadzenie ciąży

i wystąpienie samoistnej czynności

porodowej, jednak nie poleca się

przedłużania czasu trwania ciąży

ponad 40 Hbd

Wcześniejsze ukończenie ciąży

rozważyć przy:



brak odczuwania lub osłabienie czucia ruchów

płodu (poniżej 10 w ciągu 12 godzin)



KTG – objawy zaburzenia czynności serca płodu



nieprawidłowy wynik testu Manninga i/lub

przepływów w naczyniach krążenia

łożyskowego i płodowego



gwałtowny spadek zapotrzebowania na insulinę



wzrost RR



acetonuria bez hiperglikemii utrzymująca się

ponad 24h mimo intensywnego leczenia i iv.

wlewu glukozy

Poród c.d.:



Początek aktywnego porodu , spadek zapotrzebowania

na insulinę



Oznaczanie stężenia glukozy co 1 – 2 godz i podawanie

należnej dawki insuliny, jeśli glikemia przekracza

przekracza 120 ( 140%)



Podawanie przy wartościach glikemii:

< 70mg% - i.v. 5% glukozy

70-120 mg% - i.v. 0,9% NaCl

> 120 (140)mg% - s.c. 2 j. insuliny

krótkodziałajacej na

każde 20 mg% powyżej tej wartości



W czasie porodu ważne jest utrzymanie normoglikemii

70-90 mg%

Połóg :



Spadek zapotrzebowania na insulinę o ok.

30-50%



Akceptowana śr. dobowa wartość glikemii –

ok. 130mg%



Wizyta kontrolna 6 tyg po porodzie z oceną :

funkcji nerek, stężenia lipidów, HBa1c, TSH-

istotne ryzyko poporodowego zapalenia gr.

tarczowego



Stanu narządu wzroku

Kwasica metaboliczna:



W ciąży istnieje podwyższone ryzyko wystąpienia

kwasicy metabolicznej z powodu:

Wzrostu stężenia antagonistów insuliny

Odwodnienia ( wymioty)

Stresu



Bezpośrednie przyczyny kwasicy metabolicznej to :

- Infekcje

- Nieprzyjęcie insuliny

- Leki: glikokortykosterydy, b-mimetyki

- Palenie tytoniu

Kwasica metaboliczna c.d.:



Kwasica u matki to kwasica u płodu z

powodu:

- Spadku przepływu maciczno-

łożyskowego

- Zaburzenia transportu tlenu przez

erytrocyty

- Osłabienia kurczliwości mięśnia

sercowego

Hiperglikemia doprowadza do



diurezy osmotycznej i spadku objętości

płynów ustrojowych( 4-10 litrów)



spadku stężenia elektrolitów

w efekcie :

- tachykardia



obiętości minutowej



ciśnienia tętniczego



kurczliwości arteriolii i włośniczek

oraz

wstrząs

Nadciśnienie u ciężarnych z

cukrzycą:



Progresja zmian w kierunku angiopatii:

nefropatii i retinopatii.



Postępowanie lecznicze:

- RR poniżej 130/80 mm Hg z

zastosowaniem:

a) centralnie działający agoniści

alfa-2

adrenergicznego: metyldopa,klonidyna

b) blokery kanału wapniowego-

nifedypina

c) alfa1- adrenolityki - prazosyna

II cukrzyca ciążowa (GDM)



Cukrzyca ciążowa: nietolerancja

węglowodanów o różnym natężeniu, która

wystąpiła po raz pierwszy w ciąży lub

została w tym okresie rozpoznana- sposób

leczenia ani przetrwanie tej nietolerancji po

zakończeniu ciąży nie mają wpływu na

rozpoznanie



U 60% kobiet z GDM w ciągu 15 lat rozwinie

się cukrzyca II typu

Czynniki ryzyka rozwoju

cukrzycy ciążowej:



Wiek>35 lat



Nadwaga przed ciążą (BMI > 27 kg/m2)



Nadciśnienie i choroby nerek



W wywiadzie nietolerancja glukozy



Cukrzyca w rodzinie



W poprzednich ciążach rozwój GDM



Niewyjaśnione zgony wewnątrzmaciczne płodu w

przeszłości



Urodzenie dziecka z masą powyżej 4500g

( 4000g)

Rozpoznawanie:



Oznaczenie stężenia glukozy na czczo w czasie I wizyty:



Wartość glikemii > 100 mg % - test diagnostyczny z

obciążeniem 75 g glukozy



Wartość glikemii < 100 mg%- test screeningowy

między 24-28Hbd



Dwukrotna wartość glikemii > 125 mg% rozpoznanie

cukrzycy ciążowej



Screening u wszystkich ciężarnych- test obciążenia

50 g glukozy; oznaczyć stężenie glukozy we krwi w 60

minucie( przy wykonaniu tego testu bez znaczenia jest

pora dnia, czas jaki upłynął od ostatniego posiłku)

Wartości glikemii 140-199 mg% wykonać test obciążenia

75 g glukozy

Stężenie glukozy > 200% - rozpoznanie cukrzycy ciążowej

i skierowanie do ośrodka diabetologiczno-położniczego

Rozpoznawanie c.d.:



Jeżeli test przesiewowy (obciążenia

50g glukozy) jest nieprawidłowy a

wyniki testu diagnostycznego

(obciążenia 75g glukozy) są

prawidłowe- należy w 32 Hbd

ponownie wykonać test diagnostyczny

Test obciążenia 75g glukozy- wartości

prawidłowe (osocze krwi żylnej):



Na czczo < 100 mg%



Po 1 godz < 180 mg%



Po 2 godz < 140 mg%

Warunki wykonania testu doustnego

obciążenia glukozą :



OGTT ( Oral Glucose ToleranceTest)



Wykonywany na czczo



W 8-14 h po ostatnim posiłku



Przynajmniej przez 3 dni bez ograniczeń węglowodanów

( nie mniej niż 150 g węglowodanów przy zwykłej

aktywności fizycznej)



75 glukozy rozpuszczone w 250-300 ml i wypite w ciągu 5

min



W trakcie badania pacjent powinien siedzieć, nie

przyjmować jakiegokolwiek pożywienia i nie palić

papierosów



Krew do badania pobiera się na czczo i 2 h po wypiciu

roztworu glukozy



Nie należy przeprowadzać testu w trakcie i w ciągu 72 h

po prowadzonej krótkotrwałej sterydoterapii oraz w

trakcie dożylnej terapii beta- mimetykami

Rozpoznanie cukrzycy – wartości

glukozy w osoczu krwi po OGTT 75g

wg WHO

Osocze krwi żylnej /krew

włośniczkowa

mg/dl

mmol/L

Cukrzyca GDM

Na czczo

≥

100

≥

5,5

lub

≥

140

≥

7,8

Postępowanie:



Dieta (2/3 pacjentek z GDM)



Kontrola glikemii:

- Glikemia prawidłowa: kontynuacja diety (GDM1)

- Sporadyczne epizody hiperglikemii:

umiarkowana aktywność fizyczna, korekta diety,

obserwacja

- Powtarzające się epizody hiperglikemii- leczenie

insuliną (GDM2)



Ocena obecności acetonu w moczu

- Obecny i prawidłowa glikemia: zbyt restrykcyjna

dieta wymagająca korekty

- Obecny i hiperglikemia: łączenie insuliny

Klasyfikacja GDM:



GDM1 – leczenie dietą:

- glikemia: na czczo: < 95 mg%; 1h po

posiłku < 140 mg%; 2h po posiłku <120

mg%



GDM2 – leczenie dietą i insuliną:

- glikemia: na czczo

≥ 95 mg%; 1h po

posiłku: ≥ 140 mg%; 2h po posiłku ≥ 120

mg%

Wczesny połóg:



Szybki powrót do prawidłowej tolerancji

glukozy- odstąpienie od insulinoterapii,

okresowa kontrola glikemii



Weryfikacja GDM: test dgn. z 75 g glukozy 6

tyg. po porodzie



Postępowanie w okresie późniejszym:

- Dieta cukrzycowa

-Test dgn. co roku

- Regularny wysiłek fizyczny

- Przed kolejną ciążą –ocena glikemii, test dgn.

Noworodkowe powikłania

cukrzycy u matki :



makrosomia / IUGR;zaburzenia dobrostanu

wewnatrzmacicznego; uraz okołoporodowy



hipoglikemia



hiperbilirubinemia



hipokalcemia



policytemia: Ht > 65%



zaburzenia oddychania



kardiomiopatia i niewydolnośc krażenia

spowodowane hipertrofią mięśnia

sercowego

Choroby tarczycy:



Nadczynność tarczycy:



Niedoczynność tarczycy



Wole nietoksyczne w ciąży



Zapalenie gruczołu tarczowego

Nadczynność tarczycy-

przyczyny:



Choroba Graves-Basedova



Autoimunizacyjne zapalenie tarczycy



Ostre ( podostre ) zapalenie gruczołu

tarczowego



Wole toksyczne wieloguzkowe



Gruczolak toksyczny tarczycy



Choroba trofoblastyczna(zaśniad groniasty,

kosmówczak)

Choroba Graves-Basedova:



Stanowi 50% przypadków nadczynności tarczycy



Obecne są p/ciała antymikrosomalne i

antytyreoglobulinowe, skierowane przeciwko receptorom

TSH, stymulujące gruczoł tarczowy obserwuje się

powiększenie gruczołu oraz jego nadczynność



p/ciała w kl. IgG przenikają przez łożysko-nadczynność

tarczycy u płodu( objawy : tachykardia>160 ud/min, wole

u płodu w badaniu USG, nadmierna pobudliwość i

aktywność płodu, niekiedy zaburzony wzrost

wewnątrzmaciczny płodu)



Okresy zaostrzeń i remisji; znaczenie mają następujące

czynniki: stres, zakażenie, poród , zabiegi operacyjne



W ciąży u części pacjentek obserwuje się: w I trymestrze-

zaostrzenie choroby, w II i III trymestrze najczęściej

remisję z następowym pogorszeniem po porodzie

Rozpoznanie:



Objawy kliniczne:

-Tachykardia w spoczynku> 100 uderzeń na

minutę

-Niewyjaśniony ubytek masy ciała lub brak

jego przyrostu ( mimo prawidłowego wzrostu

macicy i rozwoju płodu)

-Drżenie rąk

-Luźne stolce

-Szmer naczyniowy nad gruczołem

Powikłania i rokowanie w przypadku

nadczynności tarczycy w ciąży:



Głównymi powikłaniami ciąży u

pacjentek z nadczynnością tarczycy

są:



Stan przedrzucawkowy



Zaburzenia w układzie sercowo –

naczyniowym



Przy odpowiednim leczeniu i ścisłej

kontroli rokowanie dla matki i płodu

jest b. dobre

Leczenie:



W ciąży lekiem z wyboru jest

propylotiouracyl



Dawkowanie:

- Początek leczenia: dawki 0,15g 3x

/dobę

- Leczenie podtrzymujące :

- Dawki 0,05-0,2 g 3x /dobę , zależnie od

odpowiedzi na terapię

Przełom tarczycowy:



Jest rzadkim powikłaniem



Stanami sprzyjającymi jego wystąpieniu

są:

- Ciężka postać stanu przedrzucawkowego

- Niedokrwistość

- Infekcje

- Poród drogami natury lub cięcie

cesarskie

Przełom tarczycowy – objawy



Wysoka ciepłota ciała



Tachykardia



Nudności , wymioty , biegunka



Zaburzenia orjentacji, majaczenie, psychoza

lub śpiączka



Niewydolność krążenia często z obrzękiem

płuc



Odwodnienie i zaburzenia kwasowo-

elektrolitowe

Przełom tarczycowy -

leczenie



Propylotiouracyl:

- Dawka 0,25 g 4x/dobę; max do 1,5g p.o. lub przez zgłębnik



Beta-blokery

- Propranolol

- Dawka 0,04-0,08 g co 6-8 h p.o. lub 0,001-0,003 g i.v , tak

aby obniżyć tętno

do 90-110 / min



hydrokortyzon: 0,1 g 4 x /dobę



W wypadku niewydolności krążenia : leki nasercowe, diuretyki,



Zwalczanie hipertermii



W.r.p: tlen, płyny wieloelektrolitowe, glukoza



Zwalczanie chorób współistniejących: antybiotyki, witaminy

Niedoczynność tarczycy –

powikłania i rokowanie:



Poronienia



Porody przedwczesne



Wewnątrzmaciczne zgony płodów



Stan przedrzucawkowy



Przedwczesne oddzielenie łożyska

prawidłowo usadowionego



Wrodzona niewydolność krążenia

Niedoczynność tarczycy –

przyczyny:



Zapalenie gruczołu tarczowego typu

Hashimoto



Pierwotna niedoczynność tarczycy



Leczenie nadczynności jodem

promieniotwórczym lub lekami

p/tarczycowymi



Niedobór jodu

Niedoczynność tarczycy –

objawy:



Uczucie zimna



Osłabienie,uczucie zmęczenia,ospałość



Wypadanie włosów ,



Wzdęcia, bóle brzucha , zaparcia



Zaburzenia snu



Suchość i łuszczenie naskórka



Nieuzasadniony dietą przyrost masy ciała



Zmniejszenie sprawności ruchowej i

intelektualnej

Badania laboratoryjne:



Wzrost stężenia cholesterolu



Spadek stężenia T3 , T4



Wzrost stężenia TSH



Niedokrwistość

Leczenie:



Lek z wyboru : syntetyczna L-

tyroksyna:



Początek terapii 50-100ug dziennie,

potem wzrost dawki o 25 ug/dzień w

ciągu tyg



Leczenie podtrzymujące: ok. 100-200

ug/d

Zapalenie gruczołu

tarczowego typu Hashimoto:



Schorzenie autoimunologiczne



Najczęstsza przyczyna niedoczynności



Objawy: powiększenie gr. Tarczowego o b.

spoistej konsystencji



Laboratoryjnie: wyniki często prawidłowe,

diagnoza potwierdzona wynikiem biopsji i

pozytywnym wynikiem testu hemaglutynacji

( obecność p/ciał przeciwko tyreoglobulinie)



Leczenie : w przypadku niedoczynności lub

dużego wola L-tyroksyna

Poporodowe zapalenie

gruczołu tarczowego:



5-10% kobiet po porodzie



Schorzenie autoimunologiczne



Niecharakterystyczne objawy



Przebieg choroby:



Przemijająca nadczynność tarczycy ok.1-4 miesięcy

po porodzie u ok.. 4% kobiet, która objawia się

powiększeniem gr. Tarczowego, ,,kołataniem serca”,

wynikająca z nadmiernego uwalniania hormonów

,wtórnego wobec uszkodzenia gr.



2/3 pacjentek uzyskuje stan eutyreozy



1/3 rozwija trwałą niedoczynność tarczycy

Choroby przytarczyc:



Pierwotna nadczynność przytarczyc:

Przyczyny: gruczolak, przerost 4 gruczołów,

rak ;objawy: kamica ukł.moczowego,

zapalenie trzustki, nadciśnienie, przełom

hiperkalcemiczny, zaburzenia

psychiatryczne



Pierwotna niedoczynność przytarczyc:

Przyczyny: zwykle chir. usunięcie przytarczyc

(tężyczka ,parastezje, kurcze, zaburzenia

psychiatryczne, zmiany w EKG)

Choroby przysadki:



Akromegalia:



Limfocytowe zapalenie przysadki



Zespół Sheehana:

- Najbardziej klasyczna postać niedoczynności przysadki

obserwowana u kobiet , które przeszły krwotok poporodowy ze

wstrząsem hipowolemicznym

- Objawy:

- Przebieg ostry: spadek RR, tachykardia , hipoglikemia,

zaburzenia laktacji

- Suplementacja GKS jest postępowaniem ratującym życie

- Przebieg przewlekły:wtórny brak miesiączki, osłabienie libido,

brak laktacji, zanik owłosienia łonowego i pachowego

- U części kobiet występuje moczówka prosta



Moczóka prosta

Document Outline