Bez tytułu slajdu

Zespoły kliniczne powstające w wyniku

ostrego niedoboru insuliny

Zespoły kliniczne powstające w wyniku

ostrego niedoboru insuliny

•Kwasica i śpiączka ketonowa

•Nieketonowa, hipermolalna

śpiączka

•Kwasica i śpiączka mleczanowa

•

Kwasica i śpiączka ketonowa

•

Nieketonowa, hipermolalna
śpiączka

•

Kwasica i śpiączka mleczanowa

NIEDOBÓR INSULINY

ZMNIEJSZENIE TKANKOWEGO ZUŻYCIA GLUKOZY

Hiperglikemia

Glikogenoliza
w wątrobie,
w mięśniach

Cukromocz, diureza

osmotyczna

Utrata wody
i elektrolitów

Odwodnienie

Zagęszczenie krwi

Wstrząs oligowolemiczny,

spadek RR

Zmniejszenie przepływu

nerkowego osocza

Bezmocz

Śpiączka (zgon)

Dychawica

Nudności, wymioty

 Mocznik

Hipoksj

tkanek

Zmniejszenie przepływu

krwi przez mózg

Hiposja

tkanek

Pobudzenie

kory nadnerczy



LIPOLIZA

Uwalnianie WKT

Hiperketonemia



Ketogeneza

wątrobowa

Hiperketonemia

Kwasica

metaboliczn

Laktacydemia

Ketonuria

Utrata Na

z moczem

Oporność

tkanek na insulinę



KATABOLIZM BIAŁEK

Hiperaminoacydem



Glukoneogeneza



Azot w moczu

Odwodnienie

komórek

Utrata K

z komórek

Utrata ustrojowych

zapasów K

Hiperlipidemia

Rola hormonów antagonistycznych do insuliny w

regulacji

produkcji glukozy, lipolizy i ketogenezy u osób z kwasicą

ketonową

Rola hormonów antagonistycznych do insuliny w

regulacji

produkcji glukozy, lipolizy i ketogenezy u osób z kwasicą

ketonową

LIPOLIZA

Hormon
wzrostu

Epinefryna

Kortizol

KETOGENEZA

Norepinefryn

PRODUKCJA

GLUKOZY

Glukagon

Kwasica i śpiączka ketonowa

• Definicja

Kompleks ostrych zaburzeń przemiany glukozy,

tłuszczów i białek, wody i elektrolitów oraz

równowagi kwasowo-zasadowej, powstający w

wyniku dużego niedoboru insuliny.

• Kryteria rozpoznania wg Alberti`ego:

Glukoza > 300 mg/dl; wodorowęglany < 15

mmol/I; pH < 7,3; ciała ketonowe w

moczu +++

Czynniki wywołujące

kwasicę i śpiączkę ketonową

Czynniki wywołujące

kwasicę i śpiączkę ketonową

• Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe

50%

• Przerwanie lub błędy w insulinoterapii

15%

• Opóźnienie rozpoznania cukrzycy

• Niektóre ostre choroby niezakaźne

(zawał serca, udar)

• Czynniki nieustalone

20%

• Zapalenia trzustki

•

Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe

50%

•

Przerwanie lub błędy w insulinoterapii

15%

•

Opóźnienie rozpoznania cukrzycy

•

Niektóre ostre choroby niezakaźne

(zawał serca, udar)

•

Czynniki nieustalone

20%

•

Zapalenia trzustki

Objawy kliniczne

W badaniu podmiotowym

- wzmożone pragnienie, wielomocz, suchość w ustach
- Zmęczenie, osłabienie, senność
- zawroty, bóle głowy, nudności, wymioty,

W badaniu przedmiotowym:

- objawy odwodnienia
- Oddech kwasiczy Kussmaula,zapach acetonu z ust;
- Obniżenie ciśnienia tętniczego
- Zmniejszenie napięcia gałek ocznych
- Bóle brzucha (pseudoperitonitis diabetica);
- Bóle w klatce piersiowej (psudopleuritis sicca);
- Osłabienie odruchów ścięgnistych, objawy ogniskowe;
- Płytkie oddychanie, zaburzenia świadomości i śpiączka;
- Skąpomocz, bezmocz, wstrząs

Rozpoznanie i ocena stopnia ciężkości

kwasicy i śpiączki ketonowej

Rozpoznanie i ocena stopnia ciężkości

kwasicy i śpiączki ketonowej

Glikemia

mg%

HCO

mmol/l

pH luka anionowa Acetonuria

Zaburzenia

świadomości

Zaburzenia

metaboliczne

> 250

15-18

< 7,36

>10

przytomny

Łagodna

kwasica

ketonowa

>250

10-15

< 7,2

>12

Przytomny

zdezorientowany

Umiarkowana

kwasica

ketonowa

> 400

< 10

< 7,0 >12

śpiączka

Ciężka

kwasica

ketonowa

Postępowanie lecznicze

w kwasicy i śpiączce ketonowej

Postępowanie lecznicze

w kwasicy i śpiączce ketonowej

• Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu

białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz
przywrócenie komórkowej
asymilacji glukozy i innych substratów

• Wyrównywanie niedoborów wody i

elektrolitów

• Wyrównywanie zaburzeń kwasowo-

zasadowych
(wodorowęglan sodu)

• Czynności dodatkowe:

- terapia antybiotykami
- tlenoterapia
- podanie heparyny
- odsysanie zalegającej treści

żołądkowej

•

Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu
białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz
przywrócenie komórkowej
asymilacji glukozy i innych substratów

•

Wyrównywanie niedoborów wody i
elektrolitów

•

Wyrównywanie zaburzeń kwasowo-
zasadowych
(wodorowęglan sodu)

•

Czynności dodatkowe:

- terapia antybiotykami
- tlenoterapia
- podanie heparyny
- odsysanie zalegającej treści

żołądkowej

Leczenie kwasicy ketonowej

Hamowanie glikogenolizy

Optymalne stężenie insuliny w

surowicy

Hamowanie

glukoneogenezy

Hamowanie lipolizy

Pobudzenie asymilacji glukozy

Stymulacja transportu potasu

100

U/ml

A. Leczenie insuliną

Insulina w roztworze

Czas (h)

4 j.

0,1 j/kg/h

12 - 16 j.

8 j.

Dorośli:

dożylnie:

- wlew ciągły

* domięśniowo

0,1 j/kg/h

0,25 j/kg

0,1 j/kg

Dzieci:

dożylnie:

- wlew ciągły

* domięśniowo

* Domięśniowe podawanie insuliny - tylko w sytuacjach koniecznych.

Wynik leczenia insuliną kontroluje się co 1-2 godz. W przypadku jego nieskuteczności należy zwiększyć
szybkość wlewu, aż do uzyskania wystarczającego zmniejszenia glikemii. Gdy glikemia osiągnie wartość
11,1 mmol/l (200 mg%), można zmienić sposób podawania insuliny na wstrzyknięcia podskórne.

* Roztwór insuliny do infuzji dożylnej zawierający 5 j.m. w 1 ml przyrządza się mieszając w strzykawce:
0,5 ml (50 j.m.) insuliny, 1 ml 20% albuminy oraz 8,5 ml 0,9% NaCI. Jeśli nie dysponuje się albuminą,
można użyć roztworu o składzie 0,5 ml (50 j.m.) insuliny i 9,5 ml 0,9% NaCI, ale układ pompy infuzyjnej,
przed podłączeniem do żyły chorego, należy dwukrotnie wypełnić roztworem insuliny.

B. Wyrównywanie niedoborów wody i

elektrolitów

B. Wyrównywanie niedoborów wody i

elektrolitów

Płyny wyrównawcze
i elektrolity

następne

Czas (h)

0,9 % roztwór NaCI

Potas (K)

Oznaczanie stężenia elektrolitów we krwi co 2 godziny

i modyfikacje szybkości ich podawania

1,5 l

1,0 l

2 l

w ciągu 8 h

20 mmol/h

Podawanie potasu:

•

przy kaliemii < 3 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu K

do 39 mmol/h

(3,0 g KCI)

•

przy kaliemii 3-4 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu K

do 26 mmol/h

(2,0 g KCI)

•

przy kaliemii 5-6 mmol/l zmniejszyć prędkość wlewu K

do 13

mmol/h (1,0 g KCI)

•

przy kaliemii > 6 mmol/l

wstrzymać wlew K

W przeciętnych przypadkach śpiączki ketonowej niedobór wody określa się

na 4-6 l,

sodu na 7-10 mmol/kg m.c., chloru na 5-7 mmol/kg m.c., potasu na 3-5

mmol/kg m.c.

C. Wyrównywanie zaburzeń równowagi

kwasowo-zasadowej

C. Wyrównywanie zaburzeń równowagi

kwasowo-zasadowej

• W przeciętnych przypadkach (pH > 7,0) podawanie

NaHCO

jest przeciwwskazane

• NaHCO

należy podać tylko w ciężkiej kwasicy

ketonowej
(pH < 7,0 lub zasób zasad < 5 mmol/l)

• Jeśli są wskazania podaje się 60-100 mmol NaHCO

(w ciągu 15-20 minut)

• Dawkę tę należy powtórzyć w odstępach 30

minutowych, aż pH krwi osiągnie wartość 7,0-7,1

•

W przeciętnych przypadkach (pH > 7,0) podawanie
NaHCO

jest przeciwwskazane

•

NaHCO

należy podać tylko w ciężkiej kwasicy

ketonowej
(pH < 7,0 lub zasób zasad < 5 mmol/l)

•

Jeśli są wskazania podaje się 60-100 mmol NaHCO

(w ciągu 15-20 minut)

•

Dawkę tę należy powtórzyć w odstępach 30
minutowych, aż pH krwi osiągnie wartość 7,0-7,1

Przyczyny powstania alkalozy

podczas leczenia NaHCO

Przyczyny powstania alkalozy

podczas leczenia NaHCO

• Regeneracja NaHCO

pod wpływem insulinoterapii z

kwasów ogranicznych:

•

Regeneracja NaHCO

pod wpływem insulinoterapii z

kwasów ogranicznych:

• Przedłużona hiperwentylacja

•

Przedłużona hiperwentylacja

Na - acetooctan

3,0 mmol/l

Na - beta-hydroksymaślan

11,0 mmol/l

Na - mleczan

2,5 mmol/l

Na - wolne kwasy tłuszczowe

2,5 mmol/l

Na - acetooctan

3,0 mmol/l

Na - beta-hydroksymaślan

11,0 mmol/l

Na - mleczan

2,5 mmol/l

Na - wolne kwasy tłuszczowe

2,5 mmol/l

mmol/l

Alkaloza po NaHCO

- powikłania

Alkaloza po NaHCO

- powikłania

•Ostre nasilenie hipokalemii i

hipofosfatemii

•Zmniejszenie przepływu mózgowego

•Zniesienie pozytywnego wpływu

kwasicy
na krzywą dysocjacji Hb-O

•

Ostre nasilenie hipokalemii i
hipofosfatemii

•

Zmniejszenie przepływu mózgowego

•

Zniesienie pozytywnego wpływu
kwasicy
na krzywą dysocjacji Hb-O

Stosowanie fosforanów

• Nie zaleca się rutynowego stosowania

fosforanów

• Jeśli stężenie PO

jest < 1,0 mg% należy w ciągu

24 h uzupełnić 25-50% niedoboru podając
fosforan potasu
z szybkością 1,5 - 2,5 mmol/h

•

Nie zaleca się rutynowego stosowania
fosforanów

•

Jeśli stężenie PO

jest < 1,0 mg% należy w ciągu

24 h uzupełnić 25-50% niedoboru podając
fosforan potasu
z szybkością 1,5 - 2,5 mmol/h

D. Czynności dodatkowe

•Odsysanie zawartości żołądka

•Monitorowanie diurezy godzinowej

•Leczenie ewentualnej infekcji

•Tlenoterapia

•Profilaktyka zakrzepów

•

Odsysanie zawartości żołądka

•

Monitorowanie diurezy godzinowej

•

Leczenie ewentualnej infekcji

•

Tlenoterapia

•

Profilaktyka zakrzepów

Postępowanie lecznicze w 6-24 h i

później

Postępowanie lecznicze w 6-24 h i

później

• Zmiana sposobu insulinoterapii

- domięśniowe lub podskórne podawanie
insuliny

• Dożylne podawanie roztworu glukozy (~10

g/h)

• Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów

• Żywienie doustne

•

Zmiana sposobu insulinoterapii
- domięśniowe lub podskórne podawanie
insuliny

•

Dożylne podawanie roztworu glukozy (~10
g/h)

•

Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów

•

Żywienie doustne

Podsumowanie leczenia

1. Nawodnienie
2. Zmniejszenie hiperglikemii
3. Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych
4. Leczenie przyczyny wywołującej
5. Monitorowanie :

pomiary RR, tętna, i oddechów, stanu świadomości co 1h

Ocena masy ciała co 6-12 h

Bilans płynów co h

Pomiar temperatury ciała co 8 h

Glikemia we krwi co 30-60 minut

Stężenie potasu w surowicy co 2-4 h

Stężenie sodu, chlorków i ketonów co 4 h

RKZ co 30-60 minut

Stężenie fosforanów i wapnia co 4 h

Oznaczanie glukozy i ketonów w moczu po każdym oddaniu moczu

Podsumowanie leczenia

Podczas leczenia kwasicy i śpiączki ketonowej

mogą wystąpić:

- nagła hipokaliemia

- hipernatremia, mogaca przyczynić się do:
a)obrzęku płuc
b)obrzęku mózgu
- hiperglikemia – wskutek zbyt wczesnego zaprzestania

wlewu z glukozy

- hipoglikemia
- hiperchloremia-wskutek nadmiernej podaży NaCL
- niewydolność nerek
- powikłania zakrzepowo-zatorowe

Nieketonowa hipermolalna śpiączka

cukrzycowa (NHŚ)

Nieketonowa hipermolalna śpiączka

cukrzycowa (NHŚ)

• Stężenie glukozy

 600 mg/dl ( 34 mmol/l)

• Osmolalność osocza

 320 mOsm/l

• pH krwi tętniczej

 7,30

• Wodorowęglany

 15 mmol/l

• Luka anionowa > 16

• Ciała ketonowe - brak lub minimalna

ilość

• Zaburzenia świadomości - umiarkowane do

całkowitej

• Utrata przytomności (gdy osmolalność > 380

mOsm/kg/I)

•

Stężenie glukozy

 600 mg/dl ( 34 mmol/l)

•

Osmolalność osocza

 320 mOsm/l

•

pH krwi tętniczej

 7,30

•

Wodorowęglany

 15 mmol/l

•

Luka anionowa > 16

•

Ciała ketonowe - brak lub minimalna
ilość

•

Zaburzenia świadomości - umiarkowane do
całkowitej

•

Utrata przytomności (gdy osmolalność > 380
mOsm/kg/I)

Osm = 2 (Na

+ K

) + glukoza (mmol/l) + mocznik

(mmol/l)

Osm = 2 (Na

+ K

) + glukoza (mmol/l) + mocznik

(mmol/l)

Niedobór

insuliny

Zużycie glukozy

Glukoneogeneza

Wymioty
Biegunka
Moczówka prosta
 Odczuwania pragnienia

Ograniczona podaż
płynów

Stężenia glukozy

we krwi

Diureza osmotyczna

Utrata

O, Na

, K

, Ca

, PO

Odwodnienie

Wstrząs

Śpiączka

Osmolalność

osocza

•

Żywienie

perenteralne

•

Infuzje glukozy

•

Cukrzyca świeżo

rozpoznana

•

Zaniedbania w leczeniu

cukrzycy

•

Diazoksyd

•

Fenotyina

•

-blokery

•

Diuretyki (tiazydy)

Zakażenia
Zawał serca
Udar mózgu
Zabieg operacyjny
Inne stresy
Podaź glikokortikoidów

 Glukagon

 Glikokortikoidy

 Katecholaminy

Czynność nerek

Azot mocznika

Katabolizm białek

Cechy kliniczne NHŚ

• Powolny rozwój, najczęściej u osób w starszym wieku

z cukrzycą typu 2

• Często stwierdza się:

- objawy ogniskowego uszkodzenia CUN
- odwodnienie (utrata napięcia skóry, suche błony

• śluzowe, zapadnięte gałki oczne) lub wstrząs

- tachykardia, przyspieszony płytki oddech,

zaczerwienienie twarzy

- podwyższone wartości sodu, kreatyniny

i mocznika

• Wysoki wskaźnik śmiertelności

•

Powolny rozwój, najczęściej u osób w starszym wieku
z cukrzycą typu 2

•

Często stwierdza się:

- objawy ogniskowego uszkodzenia CUN
- odwodnienie (utrata napięcia skóry, suche błony

•

śluzowe, zapadnięte gałki oczne) lub wstrząs

- tachykardia, przyspieszony płytki oddech,

zaczerwienienie twarzy

- podwyższone wartości sodu, kreatyniny

i mocznika

•

Wysoki wskaźnik śmiertelności

Przeciętne niedobory wody i elektrolitów u

chorych

z nieketonową, hiperosmotyczną śpiączką

cukrzycową

Przeciętne niedobory wody i elektrolitów u

chorych

z nieketonową, hiperosmotyczną śpiączką

cukrzycową

Woda

150 ml/kg m.c

7 mmol/kg m.c

10 mmol/kg

m.c

5 mmol/kg m.c

70-140 mmol

50-100 mmol

Woda

150 ml/kg m.c

7 mmol/kg m.c

10 mmol/kg

m.c

5 mmol/kg m.c

70-140 mmol

50-100 mmol

Postępowanie w NHŚ

1. Postępowanie w 1- 2 godz.

Podawanie insuliny szybkodziałającej w ciągłej
infuzji dożylnej wg zasad jak w śpiączce
ketonowej.
Oznaczanie glikemii co 1-2 godz.

Insulina

Podanie 2 l hipotonicznego (0,45%) roztworu NaCI
w ciągu 2 h. Monitorowanie ośrodkowego
ciśnienia żylnego (OCŻ).
W przypadku obniżonego OCŻ wlew 0,9% NaCI, aż
OCŻ podwyższy się do wartości 0,68 - 0,88 kPa
(70-90 mmH

Płyny

Podawanie KCI we wlewie z szybkością 10-20
mmol/h
od początku leczenia.

Jony potasowe

Rozpoznanie przyczyny wywołującej śpiączkę.
Leczenie swoiste i przyczynowe.
Wskazane oznaczenie mleczanu we krwi.

Inne czynności

2. Postępowanie dalsze - 3 - 24 godz.

Dalsze podawanie insuliny dożylnie, aż glikemia
zmniejszy się do 11,1 mmol/l (200 mg/dl). Zmiana
sposobu podawania insuliny: 8-12 j. domięśniowo
co 4-6 h.

Insulina

Kontynuacja wlewu hipotonicznego roztworu
NaCI, szybkość podawania zgodnie z OCŻ. Zmiana
na 5% roztwór glukozy
w momencie, gdy glikemia zmniejszy się do 11,1
mmol/m
(200 mg/dl).

Płyny

Podawanie KCI we wlewie kroplowym z
szybkością 20 mmol/h, jeżeli wytwarzanie moczu
jest wystarczające. Może być konieczne
podawanie większej ilości jonów potasowych.

Jony potasowe

Należy rozważyć leczenie małymi dawkami
heparyny.

Inne czynności

Postępowanie w NHŚ

3. Postępowanie po ustąpieniu ostrych

objawów

3. Postępowanie po ustąpieniu ostrych

objawów

Preparaty insuliny o przedłużonym działaniu.

Insulina

Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów.

Płyny

Podawanie jonów potasowych doustnie przez 5-7
dni.

Jony potasowe

Ocena możliwości leczenia dietą i pochodnymi
sulfonylomocznika.

Inne czynności

Postępowanie w NHŚ

Hipoglikemia - objawy

• Adrenergiczne

Neuroglikopenii

pobudzenie

- psychiczne

osłabienie 1) niepokój
bladość powłok 2) zaburzenia myślenia

pocenie się

                                                       3) zaburzenia poznawcze
   rozszerzenie źrenic                   4) zmiana osobowości
   częstoskurcz                              5) niemożność skupienia  się
   Umiarkowany wzrost RR

neurologiczne:

                                                       1) zaburzenia mowy, widzenia
                                                       2) kurcze mięśni
                                                       3) utrata przytomności,

drgawki

Nieświadomość hipoglikemii

- najsilniejszym pojedynczym czynnikiem ryzyka

wystąpienia ciężkiej hipoglikemii jest uprzednia ciężka
hipoglikemia

- Odpowiedź adrenergiczna jest stopniowo osłabiana

przez uprzednie niedocukrzenia, aż dochodzi do
nieświadomości hipoglikemii

- Przebyte hipoglikemie przesuwają próg glikemii dla

objawów i prowadza do błędnego koła nawracających
niedocukrzeń

- Nieświadomość hipoglikemii jest odwracalna po

trwającym około 3 tygodnie skrupulatnym unikaniu
hipoglikemii, przywraca to świadomość hipoglikemii i
poprawia zmniejszona odpowiedź adrenergiczną (ale nie
glukagonu)

Leczenie śpiączki hipoglikemicznej

Cukrzyca typu I

1. Glukagon i.m, ewentualnie glukoza dożylnie,

następnie posiłek węglowodanowy

2. Jeżeli ciężki stan, ból głowy lub inne niepokojące

objawy - hospitalizacja

3. Analiza przyczyn – zapobieganie

Glukagonu nie należy stosować w przypadkach

hipoglikemii wywołanej przez leki doustne

Kwasica mleczanowa

Osoby zdrowe:

•

prawidłowe wytwarzanie mleczanu na

czczo
0,4-1,2 mmol/l

• dobowe wytwarzanie kwasu mlekowego
~1500/mmol (mięśnie, erytrocyty, mózg,
skóra)

Osoby zdrowe:

•

prawidłowe wytwarzanie mleczanu na

czczo
0,4-1,2 mmol/l

•

dobowe wytwarzanie kwasu mlekowego

~1500/mmol (mięśnie, erytrocyty, mózg,
skóra)

Nadmierne gromadzenie mleczanu

może być następstwem

Nadmierne gromadzenie mleczanu

może być następstwem

• Zwiększonej produkcji kwasu mlekowego w

wyniku:

- nasilenia glikolizy beztlenowej
- zmiany aktywności dehydrogenazy

kwasu mlekowego (hipoksja, wstrząs)

• Upośledzonego zużywania mleczanu

- w procesie glukoneogenezy (biguanidy)
- w cyklu kwasów trójkarboksylowych

• Zwiększonej produkcji i upośledzonego

zużywania

•

Zwiększonej produkcji kwasu mlekowego w
wyniku:

- nasilenia glikolizy beztlenowej
- zmiany aktywności dehydrogenazy

kwasu mlekowego (hipoksja, wstrząs)

•

Upośledzonego zużywania mleczanu

- w procesie glukoneogenezy (biguanidy)
- w cyklu kwasów trójkarboksylowych

•

Zwiększonej produkcji i upośledzonego
zużywania

Typ „A” kwasicy mleczanowej

• Wstrząs

- kardiogenny
- endotoksyczny
- hypowolemiczny

• Niewydolność serca

• Uszkodzenie funkcji Hb:

- Co-Hb, Met-Hb, Cn-Hb

• Niedokrwistość ostra

(krwotok)

•

Wstrząs

- kardiogenny
- endotoksyczny
- hypowolemiczny

•

Niewydolność serca

•

Uszkodzenie funkcji Hb:

- Co-Hb, Met-Hb, Cn-Hb

•

Niedokrwistość ostra
(krwotok)

Nadmierne wytwarzanie kwasu mlekowego

jest następstwem hipoksji tkanek i komórek:

Nadmierne wytwarzanie kwasu mlekowego

jest następstwem hipoksji tkanek i komórek:

Typ „B” kwasicy

mleczanowej

Typ „B” kwasicy

mleczanowej

• Choroby układowe

- cukrzyca
- choroby wątroby, nerek
- białaczki, siatkowice
- ostre zakażenia, posocznica

• Leki:

- biguanidy
- etanol, metanol, glikol etylowy, salicylany
- odżywianie pozajelitowe: fruktoza, sorbitol,

ksylitol

• Wrodzone choroby metaboliczne:

- niedobór glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza I)
- niedobór fruktozo-1-6-dwufosfatazy
- niedobór karboksylazy pirogronianowej

•

Choroby układowe

- cukrzyca
- choroby wątroby, nerek
- białaczki, siatkowice
- ostre zakażenia, posocznica

•

Leki:

- biguanidy
- etanol, metanol, glikol etylowy, salicylany
- odżywianie pozajelitowe: fruktoza, sorbitol,

ksylitol

•

Wrodzone choroby metaboliczne:

- niedobór glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza I)
- niedobór fruktozo-1-6-dwufosfatazy
- niedobór karboksylazy pirogronianowej

Kojarzy się z cukrzycą i wieloma chorobami,

niepożądanymi działaniami leków lub substancji

toksycznych,

oraz wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi.

Kojarzy się z cukrzycą i wieloma chorobami,

niepożądanymi działaniami leków lub substancji

toksycznych,

oraz wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi.

• Ciężka kwasica metaboliczna

(niskie pH, NaHCO

)

• Zwiększona luka anionowa > 16 mmo/l

• Prawidłowe lub obniżone stężenie Na

, CI

a wysokie

stężenie K

w surowicy

• Niewielka lub umiarkowana hiperglikemia

• Zwiększony iloraz: mleczan/pirogronian (>10)

•

Ciężka kwasica metaboliczna
(niskie pH, NaHCO

)

•

Zwiększona luka anionowa > 16 mmo/l

•

Prawidłowe lub obniżone stężenie Na

, CI

a wysokie

stężenie K

w surowicy

•

Niewielka lub umiarkowana hiperglikemia

•

Zwiększony iloraz: mleczan/pirogronian (>10)

CECHY BIOCHEMICZNE

Cechy kwasicy

mleczanowej

u chorych na cukrzycę -

c.d.

Cechy kwasicy

mleczanowej

u chorych na cukrzycę -

c.d.

Leczenie

• Zaprzestanie podawania biguanidów

• Zmniejszenie hipoksji

• Wyrównanie odwodnienia i hipowolemii

• Normalizacja ciśnienia tętniczego

(postępowanie przeciwwstrząsowe)

• Wyrównywanie kwasicy metabolicznej

(NaHCO

, THAM? - w niewydolności nerek)

• Dożylny wlew glukozy i insuliny

(hamowanie wytwarzania kwasu

mlekowego)

• Diureza wymuszona lub hemodializa

(usuwanie nadmiary Na

, biguanidów)

•

Zaprzestanie podawania biguanidów

•

Zmniejszenie hipoksji

•

Wyrównanie odwodnienia i hipowolemii

•

Normalizacja ciśnienia tętniczego

(postępowanie przeciwwstrząsowe)

•

Wyrównywanie kwasicy metabolicznej

(NaHCO

, THAM? - w niewydolności nerek)

•

Dożylny wlew glukozy i insuliny

(hamowanie wytwarzania kwasu

mlekowego)

•

Diureza wymuszona lub hemodializa

(usuwanie nadmiary Na

, biguanidów)

Document Outline