ZABURZENIA OBSESYJNO-KOMPULSYWNE U DZIECI I MŁODZIEŻY

Spektrum zaburzeń

obsesyjno-

kompulsywnych

i zaburzenia

somatogenne u dzieci

i młodzieży

Spektrum obsesyjno-

kompulsywne

Zachowania kompulsywne

OCD

Zaburzenie dysmorficzne

Zaburzenie

depersonalizacyjne

Jadłowstręt

Hipochondria

Zachowania

impulsywne

Osobowość graniczna

Osobowość antysocjalna

Autostymulacje

Napadowe objadanie

Zaburzenia seksualne

hazard, kleptomania, trichotilomania, kompulsywne zakupy,
tiki

Choroba Sydenhama, Choroba Huntingtona

Epidemiologia OCD

Zachorowalność – 2,2-2,3% u dorosłych

(2/3 ma pierwsze objawy przed 15 r.ż)

U dzieci i młodzieży – 2,0%, z tego 50% ma

objawy w życiu dorosłym

Skłonność do powtarzających się zachowań u

dzieci w wieku 4-10 lat (bez potrzeby walczenia

z nimi)

Początek najczęściej 7-8 r.ż lub pokwitanie (12-

15 r.ż)

Przed pokwitaniem 5-7x częściej u chłopców

Etiologia

Modele psychologiczne

Psychodynamiczny

tendencja do wypierania niemożliwych do

zaakceptowania impulsów seksualnych i agresywnych

zwiazek pomiędzy regresją do fazy analnej a

specyficznymi mechanizmami obronnymi (reakcja

upozorowana, przemieszczenie, izolacja afektu)

interpersonalne znaczenie objawów ( omnipotentna

kontrola osób pozostajacych w bliskich relacjach z

pacjentem)

Behawioralne (teoria uczenia się)

ucieczka w rytualne zachowania dla obniżenia

poziomu lęku (utrwalenie)

Poznawcze

kompetencja i sukces jest warunkiem akceptacji

otoczenia i samoakceptacji

niektóre myśli i uczucia są nie do zaakceptowania

(agresja i seks)

niepowodzenia i błędy muszą prowadzić do kary

Badania genetyczne

10,3% krewnych I

- częściej gdy chorują

ojcowie

MZ v DZ 87% : 47%

Częściej OCD u dzieci rodziców z chorobą

tików, pląsawicą Sydenhama, Chorobą

Huntigtona

Polimorfizm D2 i D4, asocjacje 5HT2c

Etiologia – czynniki biologiczne

uszkodzenie mózgu (guz, uraz, zatrucie, zapalenia

mózgu, SM ) – uruchamia objawy OCD

uszkodzenie jąder podstawy (choroba Parkinsona,

pląsawica duża, pląsawica Sydenhama, ch.Tourette’a)

uszkodz. płatów skroniowych i czołowych, podwzgórza

częstsze występowanie ,,miękkich ‘’ objawów

neurolog.

czynniki autoimmunologiczne

Etiologia – czynniki

biologiczne

znacząca asymetria w zakresie prawego

i lewego jądra ogoniastego w NMR

w badaniach czynnościowych

nadmierna aktywacja w zakresie jąder

ogoniastych, kory czołowo-oczodołowej,

przedniej części zakrętu obręczy i

wzgórza (korelacja z nasileniem

objawów)

Etiologia – czynniki biologiczne

c.d.

Zaburzenia neuroprzekaźnictwa

zaburzenia układu serotoninergicznego (5HT2C, 5HT1D)

zaburzenia układu dopaminergicznego

zaburzenia równowagi pomiędzy u. serotoninergicznym

i dopaminergicznym

zaburzenia układu glutaminergicznego

Specyficzny mechanizm neuroprzekaźnikowy

nie jest jak dotąd znany

Etiologia – czynniki biologiczne

c.d.

Badania neuropsychologiczne

zaburzenia funkcji poznawczych związanych

z płatem czołowym

zaburzenia procesów uwagi i pamięci

wzrokowej

nadmierna aktywność lewej półkuli przy

współistniejacej zmniejszonej aktywności lewej

półkuli

Rozpoznanie OCD wg ICD 10

Występowanie obsesji i/lub kompulsji

Pacjent ocenia objawy jako

przesadne lub bezsensowne

Objawy są powodem cierpienia,

zajmują dużo czasu, zaburzają

funkcjonowanie i relacje

Zaburzenie nie jest wynikiem

używania różnych substancji np.

psychoaktywnych lub leków

Obsesje

Nawracające wbrew woli pacjenta

myśli, impulsy lub wyobrażenia,

odczuwane jako własne, absurdalne,

nieprzyjemne

Obsesyjne fobie: obsesyjne obawy

np. przed ostrymi narzędziami

prowadzące do unikania

Kompulsje

Powtarzające się pozornie bezcelowe

zachowania wykonywane w określony

sposób (sprawdzanie, liczenie, czyszczenie,

ubieranie się)

Powstrzymywanie kompulsji- narastanie

niepokoju i lęku

Wykonanie kompulsji- krótkotrwałe obniżenie

poziomu lęku związanego z obsesjami

Treść obsesji i kompulsji u dzieci

podobna jak u dorosłych

Złożoność objawów zależna od wieku

(młodsze dzieci - często proste

kompulsje)

Przeciwstawianie się obsesjom i

kompulsjom nie zawsze obecne u dzieci

Częstość występowania

treści obsesyjnych

Związane z brudem

40%

Niepowodzeniem, nieszczęściem

23%

Porządkowaniem

18%

Skrupulatnością religijną

15%

Czynnościami wydalniczymi

10%

Agresją seksem, okaleczeniem,

nonsensownymi słowami

2-5%

Częstość występowania

treści kompulsywnych

Mycie, czyszczenie

85%

Powtarzanie

45%

Zamienianie, wymienianie

43%

Unikanie kontaktu z przedmiotami

22%

Dotykanie

20%

Liczenie

20%

Porządkowanie

19%

Gromadzenie, kolekcjonowanie

14%

Współzachorowalność



Duża depresja

26%



Parcjalne zaburzenia rozwoju

24%



Tiki

20%



Izolowane fobie

17%



Lęk uogólniony

16%



Inne zaburzenia depresyjne

13%



Zab. opozycyjno-buntownicze

11%



ADHD

10%

Leczenie OCD

Pozytywna odpowiedź na leki 60 – 70%

Standard APA

Farmakoterapia połączona

z innymi oddziaływaniami

psychoterapia behawioralna

psychoterapia behawioralno-poznawcza

psychoterapia poznawcza

relaksacja

terapia rodzin

Terapia psychodynamiczna - nieskuteczna

Terapia behawioralna OCD

Ekspozycja/powstrzymywanie reakcji

Modelowanie

Blokowanie

Substytucja (kierowanie uwagi)

Wyolbrzymianie

Leczenie OCD -

farmakoterapia



SRI

klomipramina



SSRI:

*fluoksetyna

*fluwoksamina (od 8 r.życia, do 200 mg/d)

*sertralina (od 6 r.życia, do 200mg/d)

*paroksetyna

*citalopram



Pierwsze 10 dni może wystąpić nasilenie objawów



Ocena efektu 6 – 10 tygodni



Leczenie podtrzymujące - 12 miesięcy



Połączenie z psychoterapią behawioralną lub

behawioralno-poznawczą

Postępowanie przy braku

poprawy

Zmiana na inny lek SRI lub SSRI

Augmentacja:

–

Lit

–

Klonidyna

–

Klonazepam

–

Buspiron

–

Haloperidol

–

Risperidon

–

Klozapina

–

Walproiniany

–

Karbamazepina

Skuteczność leczenia OCD wg

EBM

SRI i SSRI skuteczniejsze od placebo (po

odstawieniu ryzyko nawrotów)

Brak różnic między SSRI a klomipraminą

Brak dowodów, że terapia behawioralno-

poznawcza jest skuteczniejsza od SSRI i SRI

Terapia behawioralno-poznawcza + SSRI lub SRI

skuteczniejsza od terapii behawioralnej

(Somro,

2002)

TIKI

nagłe, szybkie, nawracajace,

nierytmiczne, stereotypowe ruchy lub

wokalizacje

wbrew woli chorego

zanikają we śnie

Podział zaburzeń tikowych

Tiki przemijające (<12 m-cy)

Przewlekle tiki ruchowe lub głosowe

Zespół tików ruchowych i głosowych

(Zespół Gillesa de la Tourette’a)

Etiopatogeneza tików

Czynniki genetyczne

dziedziczenie autosomalne dominujace z

niepełna penetracją w z. Tourette’a

częściej u chłopców (rola androgenów w

genetycznej transmisji tików?)

alternatywna ekspresja wspólnego

podłoża genetycznego z OCD

Etiopatogeneza tików c.d

Badania neuroobrazowe

zmniejszenie objętości jąder podstawy

Zaburzenia neuroprzekaźnictwa

dopaminergicznego (nadwrażliwość

receptora postsynaptycznego D2?)

noradrenergicznego (korzystna

klonidyna)

serotoninergicznego (głównie w Z.T.)

Etiopatogeneza tików c.d

Komplikacje ciążowe i okołoporodowe

(wymioty, niska masa urodzeniowa)

Stres (traumatyczne wydarzenia,

nieadekwatna reakcja rodziców)

Tiki przemijające

Pojedyncze lub liczne t.ruchowe i/lub

głosowe, wielokrotnie w ciągu dnia, przez co

najmniej 4 tygodnie

Zaburzenia trwają 12 m-cy lub krócej

W wywiadzie nie ma objawów Z.T i

zaburzenia nie są wynikiem choroby

somatycznej ani objawem ubocznym leków

Początek przed 18 r.ż

Przewlekłe tiki ruchowe lub

głosowe

Tiki ruchowe lub głosowe, ale nie jedne i

drugie wielokrotnie w ciągu dnia, przez co

najmniej 12 mies.

W ciągu tego roku nie było remisji dłuższej niż

2 mies.

W wywiadzie nie ma objawów Z.T i

zaburzenia nie są wynikiem choroby

somatycznej ani objawem ubocznym leków

Początek przed 18 r.ż.

Zespół tików ruchowych i

głosowych

(z. Gillesa de la Tourette’a)

Liczne tiki ruchowe oraz jeden lub więcej tików

głosowych (niekoniecznie jednocześnie)

Wiele razy, niemal każdego dnia przez okres

dłuższy niż rok, bez remisji w danym roku

dłuższej niż 2 m-ce

Początek przed 18 r.ż

zachowania impulsywne, nadruchliwość, natręctwa,

problemy emocjonalne, dezorganizacja funkcjonowania

Leczenie zaburzeń tikowych

Farmakoterapia



haloperidol, pimozyd, risperidon,

olanzapina, klonidyna



70% skuteczność

Oddziaływania psychospołeczne:

psychoedukacja dziecka, rodziców,

nauczycieli,

psychoterapia podtrzymująca

terapia behawioralna

trening relaksacyjny

PANDAS

Pediatric Autoimmune

Neuropsychiatric Disorders

Associated with Streptococcal

infection

Objawy psychiatryczne w przebiegu

Pląsawicy Sydenhama (PS)

♦

tiki

♦

drażliwość i impulsywność

♦

zaburzenia aktywności i uwagi

♦

lęk separacyjny

♦

objawy obsesyjno-kompulsywne u 70%,

pełnoobjawowe OCD u 30% pacjentów z PS

OCD a zaburzenia

ruchowe

•

30% dzieci z zaburzeniem obsesyjno-
kompulsywnym (OCD) prezentuje ruchy
pląsawicze lub pląsawiczopodobne w
badaniu neurologicznym

•

obecność tików w wywiadzie u 60%
pacjentów z dziecięcym OCD

•

związek OCD z przebytą PS w badaniach
retrospektywnych

Model patogenezy

PANDAS

wg Swedo

GABHS

predyspozycja osobnicza

(genetyka, wiek, zaburzenia rozwojowe?, stres?)

nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna

PANDAS

Kontrowersje wokół

rozpoznawania PANDAS

♦

specyfika zakażeń paciorkowcowych

(powszechność, nosicielstwo, zakażenia

bezobjawowe, czas wystąpienia reakcji

immunologicznej i jej wykrywanie)

♦

specyfika przebiegu OCD i tików w wieku

dziecięcym

♦

czy PANDAS to niepełnoobjawowa PS?

Kryteria rozpoznawania

PANDAS:

♦

obecność OCD i/lub zaburzeń tikowych zgodne z

kryteriami

DSM-IV

♦

początek choroby przed okresem dojrzewania

(zazwyczaj 3-12 r.ż)

♦

nawracający przebieg

(epizody gwałtownych zaostrzeń i okresów całkowitej

remisji lub znacznego wyciszenia objawów)

♦

występowanie zaburzeń ruchowych w postaci

nadruchliwości i ruchów pląsawiczopodobnych

♦

czasowy związek pomiędzy w/w objawami a zakażeniem

paciorkowcem beta- hemolizującym z grupy A

Cechy kliniczne PANDAS

♦

początek średnio o 2-3 lata wcześniejszy

♦

przewaga chłopców szczególnie < 8r.ż

♦

często towarzyszące objawy ADHD,

zaburzeń lękowych (w tym lęku separacyjnego),

labilność emocjonalna, koszmary nocne

nasilające się

w trakcie epizodu OCD/tików

Leczenie i profilaktyka PANDAS

♦

znaczna poprawa objawowa po zastosowaniu IVIG i plazmaferezy

♦

pojedynczy opis poprawy objawowej po sterydach

♦

brak efektów plazmaferezy u pacjentów z OCD z początkiem w

dzieciństwie, nie spełniających kryteriów PANDAS

♦

brak efektów IVIG w leczeniu tików nie selekcjonowanych pod kątem

etiologii przy jednoczesnej poprawie w zakresie towarzyszących

subklinicznych objawów OCD

♦

brak potwierdzenia skuteczności profilaktyki penicylinowej

♦

mniejsza częstość infekcji paciorkowcowych i pogorszeń

neuropsychiatr. w następstwie rocznej profilaktyki penicyliną i

azytromycyną

♦

poprawa objawowa po antybiotykoterapii w ostrej fazie zaburzeń

♦

znacząca poprawa objawowa w zakresie OCD i tików po tonsilektomii

– opis przypadku

Zalecenia diagnostyczne i terapeutyczne

♦

przy nagłym początku lub pogorszeniu OCD/tików u dziecka:

- wykonanie posiewu z gardła

♦

jeżeli objawy trwają dłużej niż 7 dni ocena ASO i antyDNAzy B,

z powtórzeniem po 4-6 tygodniach

♦

leczenie zaburzeń neuropsychiatrycznych zgodnie z ogólnie przyjętymi

zasadami

♦

leczenie immunomodulujące ( IVIG lub plazmafereza) jest rekomendowane

jako postępowanie drugiego rzutu w przypadkach nie reagujących na

leczenie konwencjonalne oraz jako dodane do leczenia konwencjonalnego

przy szczególnie gwałtownym, ciężkim przebiegu.

♦

antybiotyk w ostrej infekcji paciorkowcowej udokumentowanej posiewem –

brak obecnie jednoznacznych zaleceń odnośnie profilaktyki antybiotykowej

w PANDAS

Zaburzenia poinfekcyjne

poinfekcyjne objawy depresyjne

zaburzenia funkcji poznawczych po

infekcjach oun,

popaciorkowcowe zaburzenia

autoimmunologiczne

zaburzenia związane z HIV

zaburzenia funkcji poznawczych

zaburzenia depresyjne

Przyczyny majaczenia u dzieci

infekcje (infekcje oun, ch. gorączkowe)

abstynencyjne (alkohol, leki uspokajajace, leki

p-padaczkowe)

ostre metaboliczne (zab. kw-zas, elektrolitowe

itp.)

patologia oun (guzy, urazy, ropnie, udary)

niedotlenienie i stany niedoborowe

endokrynologiczne (hipo i hiperglikemia,

przełom tarczycowy, zaburzenia wydzielania

sterydów

leki, toksyny

Zaburzenia psychiczne w

cukrzycy

Problemy psychologiczne

problemy z przestrzeganiem reguł, niska

samoocena, lęk, zależność od rodziny

zaburzenia nastroju i świadomości w

przebiegu hipo i hiperglikemi

zwiazek pomiędzy funkcjonowaniem

psychicznym a kontrolą glikemii

Zaburzenia psychiczne w

chorobach tarczycy

Nadczynność: nadpobudliwość,

objawy lękowe, zaburzenia

świadomości, objawy maniakalne i

paranoidalne

Niedoczynność: upośledzenie,

zaburzenia funkcji poznawczych i

objawy depresyjne

Zaburzenia psychiczne w

przebiegu padaczki

Przypadek

Wspólna przyczyna- następstwo

uszkodzenia

Następstwo leczenia

Nastepstwo choroby przewlekłej i

inwalidztwa

Zaburzenia psychiczne w

przebiegu padaczki c.d

Zaburzenia związane z napadami

- objawy prodromalne

- napadowe zjawiska psychopatologiczne

(napady afektywne, napadowe zaburzenia

spostrzegania,

zaburzenia psychosensoryczne)

- powikłania psychotyczne

(stany pomroczne, majaczeniowe, ekstatyczne)

Zaburzenia psychiczne w

przebiegu padaczki c.d

Przewlekłe zaburzenia psychiczne:

zaburzenia sfery poznawczej

(upośledzenie umysłowe, deficyty

parcjalne, z. otępienny)

zaburzenia zachowania i nieprawidlowy

rozwój osobowości

zaburzenia nerwicowe związane m.in. z

sytuacją rodzinną i szkolną

Zaburzenia psychiczne w

przebiegu padaczki c.d

Zespół wymuszonej normalizacji

ostre lub podostre zaburzenia

behawioralne, afektywne, psychotyczne

zupełna lub niemal zupełna normalizacja

zapisu EEG

ustąpienie napadów

Napady – hamują czynność ogniskową

Leki – zapobiegają szerzeniu się pobudzenia

Document Outline