PowerPoint Presentation

UKŁAD ODDECHOWY

Zaburzenia czynności

oddechowej

Katedra Patofizjologii

lek.med. Marcin Nylec

ZABURZENIA CZYNNOŚCI

ODDECHOWEJ

Zaburzenia wentylacji

Zaburzenia dyfuzji

Zaburzenia perfuzji

RÓŻNICOWANIE

DUSZNOŚCI

Gardłowo-tchawicza (obrzęk

głośni, zwężenie tchawicy)
Opłucnowo-płucna (choroby

płuc, odma opłucnowa, wysięk

opłucnej)
Spowodowana chorobami klatki

piersiowej (zniekształcenie,

złamania żeber, choroby mięśni,

wysokie ustawienie przepony)

RÓŻNICOWANIE

DUSZNOŚCI

Sercowa (LK-niewydolność serca z
zastojem w płucach lub obrzękiem
płuc, zatory płuc)
Pochodząca z OUN (zapalenia
mózgu)
Spowodowana zwiększonym
zapotrzebowaniem na tlen
(wysiłki fizyczne, gorączka)

PODZIAŁ ZABURZEŃ

WENTYLACYJNYCH

Obturacyjne zaburzenia
wentylacji



Zatkanie dróg oddechowych

wewnątrz klatki piersiowej (świst
wydechowy)



obrzmienie błony śluzowej, wydzielanie

śluzu, skurcz oskrzeli



Zatkanie dróg oddechowych poza

klatką piersiową (świst wdechowy)



Zwężenie tchawicy, niedowład nerwu

krtaniowego dolnego

PODZIAŁ ZABURZEŃ

WENTYLACYJNYCH

Restrykcyjne zaburzenia
wentylacji



Obniżenie zdolności rozprężającej

układu płuca-klatka p.-przepona



Otyłość, skrzywienie kręgosłupa



Wycięcie płuca, zwłóknienie płuc



Zgrubienie opłucnej

Różnicowanie ostrej

duszności



Świst krtaniowy (stridor)

•

Wydechowy (dychawica oskrzelowa)

•

wdechowy (zwężenie tchawicy, obrzęk
głośni)



Brak szmeru oddechowego po jednej
stronie

+ stłumienie: niedodma lub płyn w opłucnej

+ odgłos opukowy: odma opłucnej

Restrykcja vs obturacja

obturacja restrykcja

-pojemność życiowa (VC) (obniżona) obniżona

-FEV1                                         obniżona                 prawidłowa
-TLC,TGV                                podwyższona              obniżona
-opory w drogach oddech.       podwyższone            prawidłowe
-podatność płuc                       prawidłowa                  obniżona

ZABURZENIA DYFUZJI

Etiologia :



Zwłóknienie płuc



Zmniejszenie liczby pęcherzyków

(rozedma)



Obrzęk płuc



Zapalenie płuc



Nawracająca zatorowość płuc

Zaburzenia dyfuzji powodują tylko

hipoksemię bez hiperkapni
(rozpuszczalność CO2 – 20x większa niż
rozpuszczalność O2)

ZABURZENIA PERFUZJI

* Zaburzenia w dopływie krwi

tętniczej



Zatory tętniczej

* Uszczuplenie łożyska

włośniczkowego



Zanik włośniczek w niszczących chorobach

płuc



Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy

(Eulera-Liljestranda)

•

Zaburzenia w odpływie żylny

Niewydolność lewej komory

- zwężenie lewego ujścia żylnego

NIEWYDOLNOŚĆ

ODDECHOWA

Wywołane przyczynami

płucnymi lub

pozapłucnymi ograniczenie

czynności

oddechowej, powodujące

zaburzenia

ciśnień parcjalnych gazów we

krwi.

PODZIAŁ N.O.

Niewydolność oddechowa

częściowa



Występuje hipoksemia

Niewydolność oddechowa

całkowita



Występuje hipoksemia, hiperkapnia

oraz kwasica oddechowa

OBJAWY N.O.

Ostra niewydolność
oddechowa



Nasilona duszność



Sinica



Lęk przed śmiercią



Zaburzenia świadomości

OBJAWY N.O.

Przewlekła niewydolność

oddechowa



Częściowa



Duszność, sinica, niepokój ruchowy,

splątanie, zaburzenia świadomości,

częstoskurcz, zaburzenia rytmu



W razie przedłużania się mogą występować

palce pałeczkowate, paznokcie w kształcie

szkiełka zegarkowego



Całkowita



Dodatkowo: bóle i zawroty głowy,

nadmierna potliwość

ARDS

Etiologia:



Aspiracja treści żołądkowej



Aspiracja wody



Inhalacja gazów toksycznych



Inhalacja hiperbarycznego tlenu



Zatrucia parakwatem (herbicyd)



Posocznica



Urazy wielonarządowe, oparzenia



Wstrząs

PATOGENEZA ARDS

Okres wysiękowy



Zwiększona przepuszczalność włośniczek



Śródmiąższowy obrzęk płuc

Niszczenie pneumocytów



Zmniejszenie tworzenia surfaktantu



Przechodzenie płynu do pęcherzyków

(pęcherzykowy obrzęk płuc)

Okres proliferacyjny



Zwłóknienie płuc i proliferacja śródbłonków

we włośniczkach płucnych co powoduje

zaburzenia perfuzji i dyfuzji (okres

nieodwracalny)

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Bezdechem sennym określa się

przerwę między kolejnymi

oddechami u śpiącego

przekraczającą 10 s.
Patologiczny jest wskaźnik ≥10/h
M>K
Często u osób otyłych, z

przerostem migdałków

podniebiennych, z polipami nosa,

skrzywieniem przegrody nosa.

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Etiologia :



Obturacja górnych dróg oddechowych-

90%



Zwiotczenie mięśni gardła-zapadnięcie

dróg oddechowych podczas snu



Zachowana czynność mięśni

oddechowych i utrzymane ruchy

oddechowe



Bez obturacji dróg oddechowych - 10%



Zmniejszona pobudliwość

chemoreceptorów powoduje przejściowe

zaburzenia unerwienia mięśni

oddechowych



Ruchy klatki piersiowej i brzucha ustają

całkowicie

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

Patogeneza



Zapadnięcie dróg oddechowych



Bezdech



Spadek pO2; wzrost pCO2



Wzmożona praca oddechowa



Reakcja budzenia się



Otworzenie górnych dróg oddechowych z

głośnym chrapnięciem



Reaktywna hiperwentylacja

ZESPÓŁ BEZDECHU

SENNEGO

OBJAWY



Głośne, nieregularne chrapanie,



Przerwy w oddychaniu



Nasilające się uczucie zmęczenia



Skłonność do zasypiania



Zmniejszenie sprawności intelektualnej



Nastroje depresyjne



Poranne bóle głowy



Upośledzenie potencji

Astma oskrzelowa

Definicja



Jest to przewlekła choroba

zapalna dróg oddechowych, w
której przebiegu dochodzi do
częściowej i odwracalnej
obturacji dróg oddechowych w
obrębie klatki piersiowej.

Etiopatogeneza

Zwężenie oskrzeli w astmie zależy

od :



Skurczu mięśni gładkich



Obrzęku błony śluzowej



Zatkania światła przez lepką

wydzielinę



Przebudowy oskrzeli (procesy

naprawcze)

Zapalenie jest przyczyną

nieprawidłowej, zwiększonej reakcji

na bodźce tzn.

nadreaktywności

oskrzeli.

Klasyfikacja

Ze względu na etiologię



Astma alergiczna



Astma niealergiczna



Astma aspirynowa

Ze względu na ciężkość i przebieg



Sporadyczną



Przewlekłą – lekką, umiarkowaną,

ciężką

Astma alergiczna

Rozpoczyna się przed 40 rż. (zwykle w

dzieciństwie)
Dodatni wywiad w kierunku alergii

(również rodzinnej)



Wyprysk



Katar sienny

Zwykle dodatnie testy skórne z

popularnymi alergenami
Wzrost stężenia krążących przeciwciał

IgE ( odczyny alergiczne typu I )

Astma alergiczna

patomechanizm

Związanie specyficznego antygenu
z IgE na powierzchni mastocytów
Uwolnienie mediatorów: m.in.
histamina, leukotrieny, bradykinina
Efektem działania jest obturacja
oskrzeli

Astma oskrzelowa

• Zapalenie jest kaskadą zdarzeń

zapoczątkowaną uwalnianiem
mediatorów zapalenia z mastocyta
i bazofila

(faza wczesna)

• W fazie późnej

– nacieki

komórkowe: eozynofile, limfocyty,
neutrofile

• W fazie naprawczej

– trwałe

zmiany związane z przebudową
ściany oskrzela (fibroblasty)

Astma niealergiczna

Nie udaje się ustalić czynnika
wyzwalającego
Testy skórne najczęściej ujemne
Największe znaczenie przypisuje
się zakażeniom bakteryjnym i
wirusowym
Choroba ujawnia się po 35 rż. i ma
gorsze rokowanie niż astma
alergiczna

Astma aspirynowa

Indukowana przez kwas

acetylosalicylowy
Częściej u kobiet niż u mężczyzn
Zwykle zaczyna się katarem

trwającym kilka lub kilkanaście lat
U 75% pacjentów wykształcają się

polipy nosa
Wreszcie po przyjęciu ASA rozwija

się napad astmy

Astma aspirynowa

Takie same napady jak po
aspirynie występują u omawianych
chorych po



Indometacynie



Ibuprofenie



Ketoprofenie



Naproksenie



Diklofenaku

Czynniki ryzyka

Czynniki osobnicze:



Predyspozycja genetyczna



Alergia



Nadreaktywność oskrzeli



Płeć żeńska



Rasa czarna

Czynniki ryzyka

Środowiskowe



Alergeny



Czynniki zawodowe o charakterze

uczulającym



Dym tytoniowy



Zanieczyszczenia powietrza



Zakażenia układu oddechowego



Status społeczno- ekonomiczny



Otyłość

Obraz kliniczny

Napady duszności przeplatane okresami

przerwy
Świszczący oddech
Męczący kaszel – suchy, napadowy

(‘wariant kaszlowy astmy’)
Objawy chorób alergicznych
Przedmiotowo



Chory przyjmuje pozycję siedzącą

(ortopnoe) lub stojącą



Wydłużony wydech



Uruchamia dodatkowe mięśnie oddechowe

Badanie fizykalne

Odgłos opukowy bębenkowy
Osłabienie szmeru oddechowego
pęcherzykowego
Przedłużenie wydechu
Liczne świsty i furczenia

W okresie między napadami można

nie stwierdzić żadnych zmian.

Stopnie ciężkości

FEV1/PEF%

Postać przemijająca

>80

Postać lekka (D: <1/dzień; N: >2/miesiąc)

>80

Postać średnio ciężka (D: codziennie; N:

60-80 >1/tydzień)

Postać ciężka (D:ciągle; N:częste)

<=60

Rozpoznanie astmy

Wywiad chorobowy
Badanie przedmiotowe

Badanie czynnościowe płuc

(poprawa FEV1 lub PEF o 15-20%

po leku rozszerzającym)-test

odwracalności !

Wywiad alergiczny (testy skórne,

diagnostyka immunologiczna)
Dodatni wynik testu

prowokacyjnego

Przewlekłe zapalenie

oskrzeli

Charakteryzuje się występowaniem
przewlekłego kaszlu z
odkrztuszaniem (kaszel
produktywny) przez co najmniej 3
miesiące w roku podczas 2
kolejnych lat.

POCHP

Jest stanem charakteryzującym się
postępującym, słabo odwracalnym
ograniczeniem przepływu
powietrza w płucach, który jest
spowodowany

przewlekłym

zapaleniem oskrzeli i/lub
rozedmą płuc.

Etiologia POCHP

Rozwija się w wyniku interakcji czynników
środowiskowych i osobniczych
Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest
palenie tytoniu (90% przypadków)
POCHP rozwija się u ok..15% palaczy, co
świadczy o udziale czynników
genetycznych
Inne czynniki: zanieczyszczenie środ., pyły,
nawracające zakażenia wirusowe i
bakteryjne.
Rzadkim czynnikiem jest genetycznie
uwarunkowany niedobór alfa 1-
antytrypsyny

Zmiany w POCHP

Rozedma-zwiększenie przestrzeni
powietrznych położonych dystalnie
od oskrzelika końcowego ze
zniszczeniem ścian pęcherzyków
Przewlekłe zapalenie i włóknienie
okołooskrzelowe małych dróg
oddechowych (zmniejszenie
przepływu powietrza)

Klasyfikacja

Rozedma

uogólniona

(zniszczenie

całych gronek płucnych) – zwykle
wiąże się z niedoborem alfa 1
antytrypsyny i częściej występuje
w płatach dolnych
Rozedma

śródzrazikowa

(ograniczona do centralnej części
gronka) – częściej u palaczy,
głównie górne płaty płuc

Zmiany patofizjologiczne

w POCHP

Nadprodukcja śluzu i upośledzenie

oczyszczania rzęskowego
Ograniczenie przepływu przez

drogi oddechowe
Rozdęcie płuc
Upośledzenie wymiany gazowej
Rozwój nadciśnienia płucnego i

serca płucnego

ROZPOZNANIE

Wywiad (palenie), obraz kliniczny,
badaniem rozstrzygającym jest
spirometria
FEV1/FVC (po inhalacji leku
rozszerzającego oskrzela)<70%
stanowi kryterium rozpoznania
POCHP, nawet gdy FEV1 jest >70%
Na podstawie FEV1% klasyfikuje
się POCHP pod względem ciężkości

( łagodne – FEV1>70% ; umiarkowane – FEV1
50-69% ; ciężkie – FEV1<50% )