Zabieg operacyjny a zaburzenie homeostazy

Zabieg operacyjny

a zaburzenie

homeostazy



Zaburzenia związane z chorobą



Zaburzenia wywołane urazem

operacyjnym



Zaburzenia pooperacyjne

Zaburzenia związane z

chorobą



Zaburzenia odżywienia



Niedokrwistości



Skazy krwotoczne i nadkrzepliwość



Zaburzenia immunologiczne



Zaburzenia hormonalne



Niewydolności narządowe ostre i

przewlekłe

Zaburzenia związane z

przygotowaniem do zabiegu



Głodzenie przedoperacyjne



Leki immunosupresyjne



Przetoczenia krwi



Oczyszczanie jelita przed zabiegiem



Nieprawidłowa antybiotykoterapia



Nadkażenia bakteriami wieloopornymi



Uraz psychiczny

Uraz operacyjny – zaburzenia

homeostazy



Wytworzenie rany operacyjnej i

uruchomienie mechanizmów jej gojenia



Wychłodzenie



Utrata krwi



Utrata czynników krzepnięcia



Utrata wody i elektrolitów



Reakcje na ból



Urazy przypadkowe

Zaburzenia homeostazy

pooperacyjne



Gojenie rany



Zakażenia



Głodzenie



Niewydolność oddechowa



Zaburzenia wodno-elektrolitowe



Zaburzenia hormonalne



Powikłania układowe

Ocena stopnia odżywienia



Wywiad żywieniowy



Pomiary antropometryczne – BMI (kg/m

)



Parametry biochemiczne

Wskaźnik kreatyninowy – miernik masy mięśniowej

Stężenie albumin 35 -45g/l półtrwanie 3 tygodnie

Transferyna półtrwanie 8 dni

Prealbumina półtrwanie 2 dni

Białko wiążące retinol półtrwanie 10 godzin



Liczba limfocytów 2000 – 3500



Skórne testy opóźnionej nadwrażliwości

Rodzaje niedożywienia



Marasmus - spadek parametrów

antropometrycznych przy zachowaniu

prawidłowych wskaźników biochemicznych.

Wynik przewlekłego powolnego

niepowikłanego głodzenia



Kwashiorkor – spadek parametrów

biochemicznych i immunologicznych przy

niewielkich zmianach masy ciała. Wynik

„szybkiego” głodzenia



Typ mieszany

Objawy niedożywienia



Skóra – zimna, sucha, łatwo pękająca, cienka, mało

elastyczna, pokryta delikatnym meszkiem; często

przebarwienia wokół ust i oczu; włosy delikatne i

łatwo wypadają; czasem ciastowate obrzęki na

kończynach dolnych, twarzy



Czynność serca – zwolniona; RR obniżone;

zmniejszona objętość wyrzutowa serca



Zmniejszenie częstości oddechów, pojemności

minutowej i życiowej



Często brak wolnego kwasu solnego w soku

żołądkowym; tendencje do biegunki; czasem cechy

uszkodzenia miąższu wątrobowego i żółtaczkę



Brak miesiączki i popędu płciowego

Objawy niedożywienia c.d.



Zwykle obecna niedokrwistość

normochromiczna niewielkiego stopnia



Temperatura jest niższa; osoby

niedożywione wykazują dużą

wrażliwość na zimno



Często są depresyjne, spowolniałe, z

tendencją do maksymalnego

ograniczenia ruchów fizycznych.

Zapotrzebowanie

Glukoza i aminokwasy

emulsja tłuszczowa

elektrolity: Na, K, Ca, Mg, Cl, P

pierwiastki śladowe

witaminy

woda

Zapotrzebowanie

en. pozabiałkowa

20-30

kcal/kg m.c.

60-180

mEq

40-80

mEq

białko

0,6-0,8

g/kg m.c./d

azot

0,15 –

0,25

gN/kg

glukoza

150-200

g/d

woda

ml/kg/d

Zapotrzebowanie

Białko

1,5 g/kg m.c.

Węglowodany

3,5 g/kg m.c.

Tłuszcze

0,5-1,0 g/kg m.c.

Zasady ogólne



0,15 – 0,25 gN/kg m.c./d



20-30 kcal/kg m.c./d energii pozabiałkowej



150-200 kcal/ 1gN



70% z węglowodanów, 30% z tłuszczów



energia: aminokwasy – 4 kcal/g, glukoza 4

kcal/g, tłuszcze – 9 kcal/g



1 gN = 6,25 g białka = 25 g masy mięśniowej



utrata azotu jest równoznaczna z utratą białka



1 j. insuliny na 5g glukozy

Immunomodulacja

Wspomaganie układu odpornościowego

kwasami tłuszczowymi, aminokwasami, oraz

substancjami wpływającymi na działanie

wolnych rodników tlenowych

Wielonienasycone n-3, n-6, kwasy tłuszczowe

wywierają wpływ na procesy zapalne

poprzez metabolity kwasu arachidonowego,

co m.in. powoduje zmiany w ilości

produkowanych leukotrienów i tromboksanu

Aminokwasy



glutamina

– nietrwała w środowisku

wodnym,



odżywia kosmki jelitowe



hamuje rozpad limfocytów, makrofagów



DIPEPTIVEN (osmolarność 921mosm/l)



arginina

–trwała w środowisku wodnym,



rola w syntezie tlenku azotu



działanie immunostymulące

Enteral nutrition in intesive care patients: a practical approach. Jolliet et
al.. Working Group on Nutrition and Metabolism, ESICH. Intensice Care
Med. 1998;24

Glukoza



w niewydolności oddechowej – 1:1 z

tłuszczami



potrzeba 150-200 g/d – OUN, układ

krwiotwórczy



podawać do 500g/d; 4-5g/kg m.c./d



1 j. insuliny na 5 g glukozy



wysokie stężenia glukozy – wypłukiwanie

fosforanów (refeending syndrome)

Inne



woda - 30ml x masa ciała lub 1 ml x 1

kcal/d



elektrolity - Addiphos



witaminy – Vitalipid, Soluvit



pierwiastki śladowe - Addamel

Dodatki



H2 blokery, inhibitory pompy

protonowej



aminofilina



insulina

jak najmniej

Dostęp

Obwodowy możliwy, gdy:

Obwodowy możliwy, gdy:


żywienie do 7-10 dni,



osmolarność preparatu do 600-800 mosm/l



zapotrzebowanie na energię do 1500 – 2000

kcal



brak p/wskazań do podawania emulsji

tłuszczowych



brak wskazań do ograniczania płynów



dobry stan naczyń obwodowych

Preparaty żywieniowe

Kabiven

peripheral

objętość (ml)

1540

2053

1440

1920

Azot (g)

8,1

10,8

5,4

7,2

Tłuszcze (g)

Glukoza (g)

150

200

130

Kalorie

niebiałkowe

(kcal)

1200

1600

900

1200

Sód (mmol)

Potas (mmol)

Osmolarność

(mosm/l)

1060

750

Preparaty żywieniowe c.d

Periplasmal

objętość (ml)

1000

Azot (g)

5,5

Tłuszcze (g)

Glukoza (g)

Kalorie

niebiałkowe

(kcal)

340

Sód (mmol)

Potas (mmol)

Osmolarność

(mosm/l)

765

Problemy



w niewydolności oddechowej –

stosunek glukozy i tłuszczów 1:1



stronty wapniowo – fosforanowe



refeending syndrome



hipertriglicerydemia pow. 300 – nie

podawać tłuszczy

Kontrola laboratoryjna –

przed leczeniem

–

gazometria

–

jonogram – Na, K, Ca, Mg, Cl, P

–

glikemia

–

białko całkowite, albuminy

–

mocznik, kreatynina

–

bilirubina, AsPAT, AlAT, GGTP

–

Morfologia, APTT, INR

–

CRP

Standardy żywienia pozajelitowego i żywienia dojelitowego
PTŻPiD. PZWL 2005

Kontrola laboratoryjna –

pierwsze dni leczenia

–

gazometria

–

jonogram – Na, K, Mg, P

–

glikemia

–

triglicerydy,

–

mocznik, kreatynina

–

wydalanie azotu, elektrolitów, badanie

ogólne moczu

Standardy żywienia pozajelitowego i żywienia dojelitowego
PTŻPiD. PZWL 2005

Kontrola laboratoryjna –

dalsze dni leczenia

–

cukier w moczu - codziennie

–

jak w pierwszych dniach: 1 – 2 x w

tygodniu

–

białko całkowite, albuminy: 1 x w tygodniu

–

mocznik, kreatynina, morfologia, APTT,

INR: 1 x w tygodniu

–

bilirubina, enzymy wątrobowe: 1 x w

tygodniu

–

CRP: 1 x w tygodniu

Standardy żywienia pozajelitowego i żywienia dojelitowego
PTŻPiD. PZWL 2005

Wpływ urazu na metabolizm i

stan odżywienia



W chwili urazu dochodzi do powstania

stanu zapalnego.



Zostają uwolnione mediatory, w tym

monokiny : interleukina 1, TNF, produkty

bakteryjne – endotoksyny, które w

połączeniu z pobudzeniem

dośrodkowych włókien nerwowych

(bóle) pobudzają układ

neurohormonalny.

Wpływ urazu na metabolizm i

stan odżywienia c.d.



Wzrost uwalniania katecholamin jest istotnym

czynnikiem nasilającym katabolizm.



Dochodzi do rozpadu mięśni szkieletowych, do

momentu opanowania zakażenia lub zapewnienia

prawidłowego procesu gojenia rany wskutek

unieruchomienia w przypadku złamania lub

pokrycia ubytku skóry po oparzeniu.



W późnym okresie niekontrolowanego rozwoju tych

procesów dochodzi do niewydolności wątroby z

nieprawidłową glukoneogenezą, hipoglikemią ,

zaburzeniami składu aminokwasów i do zgonu

chorego.

Zasady prawidłowego leczenia

żywieniowego



Zaspokajać zapotrzebowanie energetyczne



Zaspokajać zapotrzebowanie na

aminokwasy i tłuszcze



Zaspokajać zapotrzebowanie na witaminy i

pierwiastki śladowe



Wybierać najbardziej fizjologiczną drogę

karmienia



Nie ograniczać aktywności chorego

Rana – czynnik zaburzający

homeostazę



W ranie wyzwolone zostają mediatory

stanu zapalnego powodujące wzrost

katabolizmu



Rana otwarta – wrota ucieczki białek i

wody



Długotrwały proces gojenia wymaga

znacznych wydatków energetycznych i

białkowych

Rana to przerwanie ciągłości

skóry lub błony śluzowej

pod wpływem urazu.

Przy zachowaniu ciągłości

skóry mówimy o stłuczeniu

W ranie oparzeniowej

dochodzi do

czynnościowego przerwania

ciągłości skóry

Rodzaje ran



Powierzchowne i głębokie



Proste i powikłane



Czyste skażone zakażone brudne i

zatrute



Kłute cięte szarpane tłuczone

miażdżone kąsane postrzałowe i

oparzeniowe



Otwarte i zamknięte

Gojenie się ran



Regeneracja - proces przywracający

pierwotny stan, rana goi się przez

wytworzenie tkanki wcześniej

zniszczonej .



Reparacja – rana wypełnia się nową

tkanką odmienną od pierwotnej .

Sposoby gojenia ran



Per primam – przez pierwotne zamknięcie

rany z wytworzeniem niewielkiej blizny,

bez ziarninowania



Per secundam przez tworzenie dużej

blizny w ranach otwartych lub w

obecności znacznej ilości tkanki

martwiczej najczęściej z obfitym

ziarninowaniem



Sub crustam – pod strupem

Etapy gojenia

Zahamowanie krwawienia i

wypełnienie rany

skrzepem. Brzegi rany obkurczają się

ze względu

na elastyczność tkanek a później w

skutek

retrakcji skrzepu.

Etapy gojenia

Zapalenie w ranie

Mediatory stanu zapalnego wydzielane

przez zranione tkanki zwiększają

przepuszczalność śródbłonka naczyń,

napływ granulocytów

obojętnochłonnych a w ślad za nimi

makrofagów. Okres ten trwa od 3-5 dni

do wielu tygodni a nawet miesięcy

Etapy gojenia

Pojawienie się fibroblastów. Migrują ze

ściany otaczających ranę naczyń po nitkach

włóknika. Wytwarzają kolagen już od 4-5

dnia. W ranach w których toczy się proces

zapalny – zakażenie, ciała obce migracja ta

jest zahamowana. Kolagen w ranie ulega

procesom tworzenia, rozkładu, oraz

dojrzewania w procesie modelowania blizny

Ilość kolagenu zaczyna się zmniejszać po 6

tyg. gojenia

Etapy gojenia

Odrost nabłonka.

Od brzegów wnikają sople nabłonka pod

skrzep i wzdłuż nici chirurgicznych.

Wnikanie odbywa się skokowo co 12-18

godzin. Maksymalna szybkość odrostu

naskórka to 1mm/dzień. U człowieka

nowy naskórek nie wytwarza przydatków

skóry. Wzrost kończy zetknięcie się z

nabłonkiem z drugiej strony rany.

Etapy gojenia

Odrost naczyń krwionośnych i

chłonnych.

Zaczyna się wraz z powstawaniem

kolagenu. Śródbłonek naczyń pączkuje

tworząc lite grudki następnie

przekształcające się w naczynia

włosowate. Naczynia o ścianie

warstwowej powstają i zanikają w

trakcie modelowania blizny

Etapy gojenia

Odrost włókien nerwowych.

Końcowe włókna nerwowe po okresie 4-

5 dni wzrastają w kierunku zakończeń

nerwowych. Pnie nerwowe odrastają

tylko wzdłuż odciętych włókien. Na

pozostawionych wolnych końcach

powstają nerwiaki. Maksymalna

prędkość odrostu nerwu to 1 mm/dzień

Etapy gojenia

Wytrzymałość mechaniczne gojącej się

rany wynosi:

1-2% w okresie przed pojawieniem się

kolagenu

rośnie wraz z ilością kolagenu w ranie

osiągając maksymalnie 50%

dalszy wzrost wytrzymałości zagojonej

rany odbywa się w trakcie modelowania i

trwa róznie długo niekiedy ponad rok

Etapy gojenia

Rany otwarte wypełniają się ziarniną

( reparacja ) W ziarninie

pojawiają się miofibroblasty

przypominające komórki mięśni

gładkich. Komórki te powodują

obkurczanie się rany. Zjawisko to może

być korzystne lub niekorzystne

Naprawa - reparatio

Pojawia się gdy uszkodzenie

przekracza możliwości regeneracyjne

tkanek. Dominującą rolę odgrywają

fibroblasty. Wraz z wysiękiem

napływają komórki żerne – granulocyty

i makrofagi. Tkanki martwicze zostają

wessane lub odgrodzone włóknistą

tkanką łączną tzw. torebką.

Naprawa - reparatio

Po4-5 dniach rozpoczyna się faza

proliferacyjna tworzy się ziarnina złożona z

naczyń włosowatych fibroblastów i

leukocytów.

W fazie bliznowacenia ziarnina w miarę

dojrzewania kolagenu przemienia się w bliznę.

W tym okresie powstają w niej naczynia o

ścianie warstwowej i wrastają nerwy.

Przerosła blizna zawierająca nadmiar

kolagenu to bliznowiec

Zasady chirurgicznego

opracowania ran



Ranę brudną oczyścić



Ranę otwartą zamknąć



Stworzyć optymalne warunki do

gojenia



Zapobiegać i leczyć zakażenia



Zwalczać ból

Chirurgiczne opracowanie

rany



Usunąć ciała obce



Usunąć krwiaki i tkanki martwicze



Jeśli trzeba odświeżyć brzegi rany



Jeśli trzeba wykonać plastykę rany



Kształtować ranę tak aby brzegi były dobrze

ukrwione a powstała blizna nie była przyczyną

dolegliwości



Szyć bez napięcia tak aby nie upośledzać

ukrwienia



Dren założyć gdy jest konieczny

Rodzaje szwów



Pierwotny



Wtórny



Odroczony



Wchłanialny i niewchłanialny



Jedno i wielowarstwowy



Szwy odciążające



Szwy mechaniczne

Rodzaje zakażeń szpitalnych w

oddziale chirurgicznym



Zakażenia ran operacyjnych



Zakażenia układu oddechowego



Zakażenia układu moczowego.



Zakażenia cewników i kaniul



Zakażenia wszczepów syntetycznych



Zakażenia uogólnione



Zakażenia kości i stawów



Zakażenia aparatu zastawkowego serca

Czynniki etiologiczne

zakażeń



Ziarniniaki G+

Staphylococcus i Streptococcus Enterococcus

Pneumococcus



Pałeczki G-

E.coli Proteus i Pseudomonas



Beztlenowce G+

clostridium perfringens histoliticum tetani i

c. defficile



Beztlenowce G-

Bacterioides fragilis



Grzyby

Candida Cryptococcus Aspergillus



Wirusy HBV HCV HIV Herpes HPV

Zakażenie rany operacyjnej

Zakażenie w miejscu rany lub z raną

związane pojawiające się do 30 dni

lub do 1 roku jeśli wszczepiono ciało

obce



Powierzchowne



Głębokie



Zakażenie jam i narządów

Zakażenia ran

Klasyfikacja czystości ran



Czyste



Czyste skażone



Zakażone



Brudne

Aseptyka

działania zapobiegające zanieczyszczeniu lub

zakażeniu drobnoustrojami

chorego,środowiska,materiału czy sprzętu

Przerwanie łańcucha rezerwuar-

droga szerzenia się zakażenia-

organizm



Wykrywanie i niszczenie rezerwuarów bakterii

chorobotwórczych



Izolowanie i leczenie chorych i personelu będących

źródłem zakażenia



Przygotowanie pola operacyjnego i/lub chorego



Postępowanie aseptyczne na sali operacyjnej



Odpowiednia pielęgnacja ran

Antyseptyka

Działania mające na celu zniszczenie drobnoustrojów

znajdujących się na skórze błonach śluzowych i w

ranach



Środki odkażające



Antybiotyki stosowane miejscowo



Sulfonamidy stosowane miejscowo

Sterylizacja-wyjaławianie

Niszczenie form generatywnych i

wegetatywnych drobnoustrojów

chorobotwórczych



Metody chemiczne



Metody fizyczne

Czynniki ryzyka zakażenia

rany związane z pacjentem



Wieki i choroby współistniejące



Cukrzyca



Współistnienie zakażenia i nosicielstwa



Zaburzenia odpornościowe



Niedożywienie i głodzenie



Otyłość



Nikotynizm



Niektóre leki

Czynniki ryzyka zakażenia

rany związane z leczeniem



Czas oczekiwania w szpitalu



Prysznic antyseptyczny



Golenie pola operacyjnego



Mycie pola operacyjnego



Chirurgiczne mycie rąk



Strój operacyjny



Obłożenie pola operacyjnego

Czynniki ryzyka zakażenia

rany związane z leczeniem



Profilaktyka antybiotykowa



Aseptyka Sali Operacyjnej



Prawidłowa technika operacyjna



Przetoczenia w okresie pooperacyjnym



Wczesne żywienie doustne lub

dojelitowe



Prawidłowa pielęgnacja rany



Racjonalna antybiotykoterapia

Rodzaje zakażenia ran



Ropień



Ropowica



Ropniak



Róża



Zapalenie naczyń i węzłów chłonnych



Zgorzel gazowa



Przewlekłe zapalenie kości

Leczenie zakażeń ran



Umożliwić odpływ ropy



Pobrać materiał na badanie

bakteriologiczne



Jeśli trzeba włączyć antybiotyk wg. zasad

terapii empirycznej



Po otrzymaniu wyniku badania

bakteriologicznego włączyć antybiotyk

celowany



Po ustąpieniu zakażenia ponownie zamknąć

ranę

metody antybiotykoterapii

antybiotyk jest filtrem oddzielającym szczepy

wrażliwe od opornych i stosowany odpowiednio

długo doprowadzi do powstania i namnożenia się

tych drugich



Antybiotykoterapia profilaktyczna



Antybiotykoterapia empiryczna



Antybiotykoterapia celowana

Pooperacyjna niewydolność

oddechowa

Stan w którym z powodu zaburzeń

wymiany gazów w płucach dochodzi

do hipoksemii z lub bez hiperkapni



Zaburzenia wentylacji



Zaburzenia dyfuzji



Zaburzenia perfuzji

Pooperacyjna niewydolność

oddechowa



Przyczyny płucne



Przyczyny pozapłucne



Częściowa pO

<60mmHg



Całkowita pO

<60mmHg i

pCO

>49mmHg

Pooperacyjna niewydolność

oddechowa



Niewydolność wentylacji pink puffer –

hyperwentylacja pO

i pCO

<norma



Niewydolność oddychania blue bloater nie

walczy o powietrze pO

< a pCO

>norma



Niewydolność obturacyjna

VC - norma MVV i FEV

<<norma



Restrykcyjna

VC i MVV <norma FEV

norma

Zapobieganie pooperacyjnej

niewydolności oddechowej



Prawidłowe przygotowanie chorego

przedoperacyjne

Leczenie infekcji dróg oddechowych

Zaprzestanie palenia tytoniu

Ćwiczenia wzmacniająca mięśnie oddechowe

Profilaktyka zakażeń

Zapobieganie pooperacyjnej

niewydolności oddechowej



Prawidłowe postępowanie

pooperacyjne

Zwalczanie bólu

Gimnastyka oddechowa

Wczesne uruchamianie chorego

Profilaktyka zatorowości

Wyrównywanie niedoborów krwi i osocza

Leczenie zakażeń dróg oddechowych

Leczenie pooperacyjnej

niewydolności oddechowej

Udrażnianie drzewa oskrzelowego – metody…

Oddech wspomagany

Oddech kontrolowany

Tlenoterapia

Powikłania zakrzepowo-

zatorowe w chirurgii



Skrzep - konglomerat włóknikowo-

krwinkowy tworzy się poza naczyniem



Skrzeplina – czop z elementów krwi

tworzy się w naczyniu za życia



Zator – zamknięcie światła naczynia

przez materiał niesiony z prądem krwi

hemostaza



Reakcja naczyniowa



Tworzenie czopa płytkowego



Tworzenie skrzepu – tor

zewnątrzpochodny i

wewnątrzpochodny



Sieciowanie skrzepu



Fibrynoliza lub bliznowacenie skrzepu

Osoczowe czynniki

krzepnięcia

Fibrynogen

Protrombina

Tromboplastyna tkankowa

Wapń

Proakceleryna

Prokonwertyna

Globulina antyhemofilowa

Czynnik Christmasa

10.

Czynnik Stuarta

11.

PTA

12.

Czynnik Hagemana

13.

FIF

krzepnięcie

12……….12a

11………..11a

9..…Ca…..9a

8…..Ca…..8a 7...

tromboplastyna...7a

10……………….Ca…………………10a

2……….(Ca+)…(AT3 - )….……2a

Fibrynogen……………..fibryna

fibrynoliza

Plazminogen

Urokinaza

Streptokinaza EACA

trypsyna

urokinaza

Actylise

antytrypsyny Trasylol

Plazmina

osoczowe antyplazminy

plazmina



Fibryna …….FDP



Dezaktywacha czynników 5,7,8,10 i



Plazmina dodatkowo aktywuje

przemianę plazminogenu w plazminę

leki hamujące krzepnięcie



NLZ np. aspiryna



Antywitaminy K



Heparyna niefrakcjonowana



Heparyna drobnocząsteczkowa

Przeciwdziałanie zakrzepicy



Wczesne uruchamianie



Metody fizyczne – pończochy,

bandażowanie , rękawy pulsacyjne



Leki przeciwzakrzepowe stosowane w

dawkach profilaktycznych

DIC - Zespół rozsianego

wykrzepiania śródnaczyniowego



Faza aktywacji krzepnięcia



Faza rozsianego wykrzepiania

wewnątrznaczyniowego



Faza skazy krwotocznej

Powikłania zatorowe

materiał zatorujący



Skrzeplina



Powietrze



Tłuszcz



Komórki nowotworowe



Bakterie



Mioglobina

Powikłania zatorowe



Zatory płucne



Zatory mózgu



Zatory obwodowe



Zespół rewaskularyzacji

Document Outline