NADCIŚNIENIE 

TĘTNICZE

Klinika Hipertensjologii, Angiologii 

i Chorób Wewnętrznych Akademii 

Medycznej w Poznaniu

 

 

CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI

 

 

CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI

Siła wywierana na naczynia krwionośne 

przez płynącą krew

  BP = CO x PVR

HA 

graniczne

HA 

utrwalone

Częstość HR

↑

↔

CO

↑

↔

PVR

↔

↑

 

 

MECHANIZMY 

REGULUJĄCE

CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI

 

 

MECHANIZMY REGULUJĄCE

Rzut minutowy serca:

↑obciążenie wstępne

    - ↑V krwi i Na

+

    - kurcz łożyska żylnego
     (RAA, ukł. 

współczulny)

↑ kurczliwość

 (AA, NA)

↓ czynników 

relaksacyjnych

    - ANP, BNP, CNP
    - NO, prostacyklina

Opór obwodowy:

kurcz czynnościowy

    - RAA
    - ukł. współczulny (NA, 

NPY)

    - czynniki śródbłonkowe
      (endotelina)

przerost mięśniówki naczyń

    - RAA
    - układ współczulny
    - czynniki śródbłonkowe
    - hiperinsulinemia

 

 

UKŁAD RAA

Angiotensynogen

Bradykini

na

Aldosteron

Aktywność współczulna

Reabsorpcja

sodu

ACE

WAZOKONSTRYKCJA

JGA

macula 

densa

Renina

Angiotensyna II

Angiotensyna I

Nieaktywne

 kininy

wątroba

płuca

 

 

CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI

„fizjologiczny” wzrost BP:

• wysiłek fizyczny

• emocje, stres, ból

• spożywanie posiłków

• nikotyna

• alkohol

• podwyższona temperatura ciała

• wypełnienie pęcherza 

moczowego

 

 

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Jest to stan chorobowy charakteryzujący się 

podwyższonymi ponad normę wartościami 
ciśnienia tętniczego krwi, związany z częstszym 
występowaniem powikłań sercowo-
naczyniowych.

• NT rozpoznajemy gdy średnia wartość z co 

najmniej 
2 prawidłowo wykonanych pomiarów 
systemowego ciśnienia tętniczego wynosi ≥ 
140/90 mmHg na każdej 
z przynajmniej 2 wizyt.

 

 

NT W POLSCE - 

epidemiologia

Osoby 

dorosłe



 

29 mln

Nadciśnienie tętnicze

 

ok. 8,6 mln

Wysokie prawidłowe BP

ok. 9 mln

wykrywalność NT – 67%
dobra kontrola NT – 12,5%
częstość NT ↑ z wiekiem

45,7% M
36,2% K

18-30 rż. – 5%
  > 65 rż – 59%

 

 

ETIOPATOGENEZA NT

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

- etiopatogeneza nieznana =

  rozpoznanie poprzez wykluczenie 

  przyczyn wtórnego NT
- leczenie objawowe

wtórne

5% - 10%

- leczenie powinno być 
  przyczynowe (jeśli to 
możliwe)

pierwotne 

(samoistne, idiopatyczne)

90% - 95%

 

 

ETIOPATOGENEZA NT

Wystąpienie nadciśnienia tętniczego warunkują zarówno czynniki 

genetyczne (wywiad rodzinny NT istotny), jak i środowiskowe.

genotyp

fenotyp

czynniki środowiskowe

Nadciśnienie tętnicze

wpływ modulujący

- czas wystąpienia

- wartości ciśnienia

- reakcja na leczenie

 

 

ETIOPATOGENEZA NT

Proponowane defekty genetyczne

• ↑ odpowiedź na stres
• ↑ wrażliwość na czynniki obkurczające 

naczynia krwionośne

• defekt dotyczący nerkowego wydzielania Na 
• defekt dotyczący transportu Na przez błony 

komórkowe

 

 

ETIOPATOGENEZA NT

Czynniki środowiskowe

• ↓ aktywność fizyczna

• ↑ spożycie soli

• nadmierna masa ciała

• stres psychiczny

• alkohol

• palenie papierosów

• niewyrównana cukrzyca typu 2

• dyslipidemia

Modyfikacja 

tych czynników jest podstawą

 leczenia NT w każdym 

stadium !

 

 

PRZYCZYNY WTÓRNEGO NT

1. Choroby nerek

• NT naczyniowo-nerkowe 

włóknisto-mięśniowe lub miażdżycowe zwężenie tętnicy nerkowej

• NT miąższowo-nerkowe
      kłębuszkowe zap. nerek, torbielowatość nerek, nefropatia 

cukrzycowa,   

      wodonercze, nefropatia toczniowa

• guzy wydzielające reninę

2. Zaburzenia endokrynologiczne

• hiperaldosteronizm pierwotny (gruczolak lub przerost nadnerczy)

• zespół lub choroba Cushinga

• guz chromochłonny nadnerczy

• nadczynność tarczycy

• nadczynność przytarczyc (hiperkalcemia)

• zespół rakowiaka

• akromegalia

2-3%

1-2%

1%

 

 

PRZYCZYNY WTÓRNEGO NT

3. Przyczyny kardiologiczne

• koarktacja aorty, niedomykalność zastawki aortalnej
4. Przyczyny neurologiczne

• wzmożone ciśnienie śródczaszkowe - obrzęk mózgu,
      krwotok wewnątrzczaszkowy

• udar krwotoczny 

• zespół Guillain-Barre
5. Zespół obturacyjnego bezdechu sennego
6. Nadciśnienie tętnicze indukowane ciążą 
    (w tym również stan przedrzucawkowy i rzucawka)
7. Indukowane lekami i używkami 

• tabletki antykoncepcyjne, NLPZ, sterydy, hormony tarczycowe,
     cyklosporyna, sympatykomimetyki, kokaina, amfetamina
8. Ostry stres (oparzenia, ból, hipoglikemia, duże zabiegi 

operacyjne,

    psychoza) – tzw. 

NT reaktywne

0,2%

2-4%

 

 

ROZPOZNANIE NT

„Blood pressure in population is a continuous variable so 

that there is no arbitrary dividing line between 
„normal” and „high” blood pressure.” 

  

George 

Pickering

ogólna 

populacja
DM lub n. nerek
białkomocz 

>1g/d 

≥ 140/90 mm 

Hg

≥ 130/80 mm 
Hg
≥ 125/75 mm 
Hg

 

 

KLASYFIKACJA NT

• Wg PTNT (2003) [mmHg]

SBP 

DBP

Kategoria

< 120

< 80

ciśnienie optymalne

120–129 80–84

ciśnienie prawidłowe

130–139 85–89

ciśnienie wysokie prawidłowe

140–159 90–99

nadciśnienie stopień 1 – 
łagodne

160–179 100–109

nadciśnienie stopień 2 – 

umiarkowane

≥ 

180

≥ 

110

nadciśnienie stopień 3 – ciężkie

≥ 

140

<  90

nadciśnienie izolowane 

skurczowe

 

 

KLASYFIKACJA NT

• Wg JNC 7 (2003) [mmHg]

Kategoria

SBP

DBP

Prawidłowe BP

< 120

< 80

Stan 

przednadciśnieniowy

120-139

80-89

I stopień NT

140-159

90-99

II stopień NT

≥ 160

≥ 100

 

 

Aparat Riva-

Rocciego

POMIAR CIŚNIENIA 

TĘTNICZEGO

• metoda bezpośrednia, krwawa 

(1733 r.- Hales,1856 r.- Faivre) 

• metoda palpacyjna, pośrednia 

wg Riva-Rocciego (1896 r.)
(tylko SBP)

• metoda osłuchowa, pośrednia 

wg Korotkowa (1905 r.)

• sfigmomanometry rtęciowe i 

sprężynowe

 

 

WARUNKI POMIARU CIŚNIENIA 

TĘTNICZEGO KRWI

 

 

POMIAR CIŚNIENIA 

TĘTNICZEGO

• po 5 min. odpoczynku, 
• w pozycji siedzącej z podpartymi plecami lub leżącej
• ramię - podparte i wolne od ściśle przylegającej odzieży 
• mankiet umieścić na wysokości serca
• część powietrzna mankietu powinna otaczać ≥ 3/4, 

optymalnie cały obwód ramienia (śr.szerokość 12-13 cm, 

długość 35 cm)

• membrana stetoskopu 2-3 cm poniżej mankietu, nad tętnicą 

ramienną w zgięciu łokciowym

• szybkość obniżania ciśnienia w mankiecie – 2 mmHg/sek. 

lub 2 mmHg /uderzenie serca

• SBP = pojawienie się 1 fazy Korotkowa
• DBP = wystąpienie 5 fazy Korotkowa (zanik tonów)
• precyzja podawania wyniku pomiaru – do 2 mm Hg

 

 

POMIAR CIŚNIENIA 

TĘTNICZEGO

• odnotować czy pacjent przyjmuje leki (dawka, czas 

przyjęcia)

• ponowny pomiar – najwcześniej po 30 sek. 

• przy okazji pierwszej wizyty należy zmierzyć ciśnienie 

na obu ramionach – następnie zmierzyć 3 x na 

ramieniu, na którym BP było wyższe

• u osób starszych, chorych na DM i w przypadku 

podejrzenia ortostatycznych spadków ciśnienia należy 

dokonać pomiaru również w pozycji stojącej

• przy kolejnych wizytach należy dokonywać pomiaru 

ciśnienia na kończynie wybranej podczas pierwszej 

wizyty

 

 

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

120

130

140

150

160

FAZA  II

FAZA  III

FAZA  V

FAZA  I

FAZA  IV

skurczowe

ciśnienie

rozkurczowe

ciśnienie

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

120

130

140

150

160

POMIAR CIŚNIENIA 

TĘTNICZEGO

Tony Korotkowa:

I ton – pojawienie się 
        pierwszych, 
czystych, 
        dźwięcznych tonów
II ton – tony na krótko 
cichną
III ton – narastający 
głośny, 
        dźwięczny szmer
IV ton – nagłe ściszenie 
         i stłumienie 
dźwięków
V ton – tony zanikają

 

 

TONY KOROTKOWA

Ciśnienie 

w mankiecie

OSCYLACJE W MANKIECIE

TĘTNO NA T. PROMIENIOWEJ 

86

156

200

160
120

80
40

0

POMIAR CIŚNIENIA 

TĘTNICZEGO

 

 

Efekt białego fartucha – może wystąpić u osób z 

prawidłowym ciśnieniem tętniczym, jak i osób z 

nadciśnieniem 

(!)

Nadciśnienie białego fartucha – gdy pacjent ma 

podwyższone wartości ciśnienia tętniczego krwi tylko w 

gabinecie lekarskim, 

poza nim są w granicach normy

Ważne zwłaszcza u osób starszych - groźne epizody hipotonii 

wskutek niepotrzebnego leczenia hipotensyjnego.

Rozwiązaniem:

• samodzielne pomiary BP w domu

• ABPM (automatic blood pressure measurement) – 24-

h kontrola wartości BP co 15-30 minut, również w nocy

EFEKT i NT BIAŁEGO FARTUCHA

 

 

ABPM – 24 godzinny

C

IŚ

N

IE

N

IE

 T

Ę

T

N

IC

Z

E

 K

R

W

I

DZIEŃ

WIECZÓR

NOC

RANO DZIEŃ

80

100

120

140

160

 

 

PORANNY WZROST 

CIŚNIENIA

Zawał serca, udar, NZS najczęściej występują 

właśnie w godzinach porannych !

 

 

ABPM – 24 godzinny

Nondippers

Dippers

Extreme dippers

< 10%

> 10%

> 20%

dzień

noc

 

 

ABPM – 24 godzinny

• całodobowa średnia – norma 

< 125/80 mmHg

optymalne prawidłowe

nieprawidło

we

aktywność

< 130/80 

mmHg

<135/85 

mmHg

≥ 140/90 

mmHg

sen

< 115/65 

mmHg

< 120/70 

mmHg

≥ 125/75 

mmHg

 

 

NARZĄDY DOCELOWE I POWIKŁANIA

Ośrodkowy układ nerwowy
• udar

– niedokrwienny – zator lub proste niedokrwienie 
– krwotoczny

• TIA – transient ischaemic accident
• encefalopatia nadciśnieniowa

Serce
• choroba niedokrwienna serca:

– dławica piersiowa stabilna i niestabilna
– zawał serca 

• niewydolność serca
• nagły zgon sercowy (NZS)

 

 

NARZĄDY DOCELOWE I 

POWIKŁANIA

Nerki
• nefropatia nadciśnieniowa (nephrosclerosis)
• przewlekła niewydolność nerek

Duże naczynia krwionośne
• zwężenie tętnic szyjnych
• miażdżyca naczyń kończyn dolnych (chromanie 

przestankowe)

• tętniaki aorty (również tętniak rozwarstwiający aorty)

Retinopatia nadciśnieniowa

 

 

POWIKŁANIA NT

MacMahon S. Lancet 

1990

7
6

8
4

9
1

9
8

10

5

Wartości rozkurczowego 

ciśnienia tętniczego krwi [mm 

Hg]

W

zg

lę

d

n

e

 r

y

zy

ko

 

u

d

a

ru

4.0

0

2.0

0

1.0

0

0.5

0

0.2

5

Ryzyko wystąpienia udaru 

w zależności od wartości DBP

 

 

POWIKŁANIA NT

Ryzyko choroby niedokrwiennej 

serca 

w zależności od wartości DBP

7
6

8
4

9
1

9
8

10

5

Wartości rozkurczowego ciśnienia 

tętniczego krwi [mm Hg]

W

zg

lę

d

n

e

 r

y

zy

ko

 C

h

N

S

4.0

0

2.0

0

1.0

0

0.5

0

0.2

5

MacMahon S. Lancet 

1990

 

 

POWIKŁANIA NT

• Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych 

w zależności od ciśnienia tętniczego krwi i wieku.

   

[Framingham Heart Study]

 

 

POWIKŁANIA NT

• Długość życia dla 35-letniego mężczyzny 

w zależności od wartości ciśnienia tętniczego krwi.

BP [mm 

Hg]

Długość przeżycia 

[lata]

120/80
130/90
140/95
150/100

73,5
67,5
62,5
55,0

 

 

OCENA KLINICZNA

• wywiad
• badanie przedmiotowe 
• badania laboratoryjne

Identyfikacja:

– czynników ryzyka
– uszkodzenia narządów docelowych NT
– chorób współistniejących

Ocena etiologii – pierwotne czy wtórne NT?

 

 

OBJAWY NT

Najczęściej – bezobjawowe, 

dopóki nie pojawią się powikłania narządowe!

Mogą występować:

• bóle głowy (okolica potylicy)

• zawroty głowy, omdlenia

• szum w uszach

• krwawienia z nosa 

→ nie tamować przy wysokim 

BP!

• nerwowość, złe samopoczucie

• bóle w okolicy serca, kołatania serca

• inne objawy zajęcia narządów docelowych

 

 

WYWIAD

• wiek, płeć, rasa

• od kiedy podwyższone wartości BP?

• najwyższe kiedykolwiek stwierdzone wartości BP? 

• dotychczasowe leczenie? leki dotychczas 

stosowane?

z jakim skutkiem?

• styl życia? - aktywność fizyczna, nawyki 

żywieniowe, palenie tytoniu, alkohol

• wywiad rodzinny?

• czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego?

• objawy zajęcia narządów docelowych?

 

 

BADANIE PRZEDMIOTOWE

• pomiar BP i tętna we właściwych warunkach
• pomiar masy ciała i wzrostu (BMI, WHR, obwód pasa) 
• pełne badanie przedmiotowe - ze szczególnym 

zwróceniem uwagi na ocenę płuc, serca, tętna 

na obwodzie, obecność szmerów naczyniowych 

• ocena neurologiczna
• badanie dna oka

 

 

OBADANIE DNA OKA

KLASYFIKACJA KEITHA I WAGENERA
• Norma: wyraźne granice tarczy nerwu wzrokowego, (A:V ratio - 

3:4)

• Stopień I: zmiany czynnościowe - zwężenie światła tętniczek 

(A:V ratio - 1:2), widoczna kolumna krwi wewnątrz. Niewielkie 

ugięcie V na skrzyżowaniu AV.

• Stopień II: pogrubienie ściany tętniczek (A:V ratio - 1:3), obraz 

„drutu miedzianego” o nierównym kalibrze. Obecny dodatni 

objaw Gunna - ucisk żył na skrzyżowaniu AV.

• Stopień III: obraz arterioli w postaci „srebrnego drutu”, znaczny 

ucisk żył przez tętniczki (A:V ratio - 1:4). Dodatkowo uszkodzenie 

siatkówki - drobne krwotoczki i przesięki – ogniska „kłębków 

waty”.

• Stopień IV: obraz jak wyżej, dodatkowo obrzęk tarczy nerwu 

wzrokowego.

 

 

BADANIA LABORATORYJNE

• podstawowe

– morfologia krwi, hematokryt 
– elektrolity (K, Na, Ca)
– stężenia kreatyniny, mocznika w surowicy krwi
– klirens kreatyniny
– glikemia
– lipidogram
– badanie ogólne moczu
– 12-lead ECG 
– rtg klatki piersiowej

• dodatkowe

– echokardiografia, USG jamy brzusznej, USG Doppler
– ABPM

• inne – w przypadku podejrzenia obecności wtórnego NT 

(młodzi pacjenci < 30 r.ż., w NT opornym)

 

 

PSEUDONADCIŚNIENIE

Pomiary wykonywane z a pomocą mankietu 

sfigmomanometru są zawyżone z powodu 

zwiększonej sztywności tętnicy i nie 

odzwierciedlają rzeczywistego ciśnienia 

tętniczego krwi

• faktyczną wartość BP można zmierzyć metodą 

krwawą (bezpośrednio – kaniula i.v.)

Podejrzewamy, gdy brak typowych zmian w 

narządach docelowych NT i w przypadku 

uogólnionej miażdżycy.

 

 

IZOLOWANE NT 

SKURCZOWE

Rozpoznajemy, gdy wartości ciśnienia:
• SBP > 140 mmHg
• DBP < 90 mmHg (pozostają w normie)

Leczenie jest konieczne i skuteczne.

Częściej występuje u:
• starszych pacjentów (najczęstsza u nich postać 

NT)

• w przypadku zmniejszonej podatności aorty
• w krążeniu hiperkinetycznym (nadczynność 

tarczycy, gorączka)

 

 

NT OPORNE

• „oporny pacjent” (zła współpraca, nadwaga, NT wtórne)
• „oporny lekarz” (zły dobór leków lub dawkowania)
• oporne nadciśnienie tętnicze – rzeczywiste

Definicja: wartości BP utrzymują się 

> 140/90 mmHg

 

mimo, że pacjent przyjmuje 

co najmniej 3 leki

 

hipotensyjne w 

maksymalnych dawkach

, przy czym 

jednym z tych leków jest 

diuretyk

Częstą przyczyną jest ↑ wydzielanie aldosteronu i ↓ ARO – 

wówczas skuteczne jest dodanie do schematu leczenia 

spironolaktonu

 – antagonisty aldosteronu.

 

 

STANY NAGŁE ZWIĄZANE Z 

NT

Przełom nadciśnieniowy 
  

– nagły wzrost wartości BP do > 200/120 mmHg 

lub stopniowy do > 300/150 mmHg, 
połączony z nagłym wystąpieniem objawów z tym 
związanych 
tj. bóle głowy, drgawki, nagłe pogorszenie widzenia, 
duszność, tachykardia, ból w klatce piersiowej, wymioty.

• wskazania pilne do leczenia

 – gdy objawy n. serca, bóle 

dławicowe, objawy niedokrwienia OUN

• wskazania naglące do leczenia

 – gdy objawy ze strony OUN 

– encefalopatii, krwotoku śródmózgowego (obrzęk tarczy 
n. wzrokowego), obrzęku płuc, świeżego zawału serca, 
tętniaka rozwarstwiającego aorty

 

 

STANY NAGŁE ZWIĄZANE Z 

NT

Nadciśnienie złośliwe
 
• DBP > 120 mmHg
• zniesiony rytm dzienno-nocny
• III˚ lub IV˚ zmian na dnie oka
• szybko prowadzi do niewydolności nerek

 

 

czynniki ryzyka

powikłania narządowe

choroby 

współistniejące

wiek 

M >55 rż., K >65 

rż.

LVH

 (kryterium Sokołow-

Lyons 

>38 mm, Cornell >2400 

mm*ms)

cukrzyca

palenie tytoniu

LVMI

 (M >125, K >110 g/m

2

)

choroba naczyniowa 
mózgu

 (udar, TIA)

zaburzenia 
lipidowe

USG 

tętnicy szyjnej

: 

zgrubienie kompleksu intima–

media tętnicy szyjnej ≥ 0,9 

mm lub obecność blaszki 

miażdżycowej

choroba serca

 (zawał, 

choroba wieńcowa, stan 

po plastyce naczyń 

wieńcowych lub CABG, 

niewydolność serca)

Zwiększenie 
ciśnienia tętna

Wskaźnik kostka-ramię

 < 

0,9

niewydolność nerek

przedwczesne 
powikłania 

sercowo-

naczyniowe w 

rodzinie

 (M <55 rż., 

K <65 rż.)

nieznaczne podwyższenie 

stężenia kreatyniny 

(M: 

115–133 mmol/l, 1,3–1,5 

mg/dl; K: 107–124 mmol/l, 

1,2–1,4 mg/dl)

choroba naczyń 

obwodowych

Nieprawidłowa 
glikemia na czczo

 

lub 

nieprawidłowa 

tolerancja glukozy

GFR

 < 60 ml/min/1,73m2 lub 

klierns kreatyniny < 60 

ml/min

zaawansowana 

retinopatia

 (wysięki, 

wybroczyny, obrzęk 

tarczy n. II)

otyłość brzuszna

(obwód pasa M 

>102 cm, K >88 cm)

mikroalbuminuria 

30–300 

mg/d lub stosunek 

albumina/kreatynina (M ≥22 

mg/g, K ≥31 mg/g)

 

PWV

 pomiędzy t. szyjną 

 a udową > 12 m/s

STRATYFIKACJA RYZYKA

 

 

Grupy

ciśnienie tętnicze (mm Hg)

 

prawidł

owe

wysoki

e

stopień 

1 NT

stopień 

2 NT

stopień 

3 NT

I bez czynników 
ryzyka sercowo-
naczyniowego 

przecięt
ne

przecię
tne

nieznacz
ne

umiarko
wane

znaczne

II 1 lub 2 
czynniki ryzyka 
sercowo-
naczyniowego

nieznacz
ne

nieznac
z
ne

umiarko
wane

umiarko
wane

bardzo
znaczne

III 3 lub więcej 
czynników 
ryzyka sercowo-
naczyniowego 
lub powikłania 
narządowe, MS
lub cukrzyca

umiarko
wane

znaczni
e

znaczne

znaczne

bardzo
znaczne 

IV choroby 
współistniejące 

bardzo
znaczne

bardzo
znaczne

bardzo
znaczne

bardzo
znaczne

bardzo
znaczne

STRATYFIKACJA RYZYKA

 

 

LECZENIE NT

• CEL LECZENIA

 - obniżenie ciśnienia do wartości 

prawidłowych lub jak najbardziej

do nich zbliżonych 

• skuteczne ↓BP → 

↓ryzyko powikłań

:

♣ udaru mózgu (o 40%)
♣ zawału serca (o 25%)
♣ niewydolności serca (o 50%)

• DM lub niewydolność nerek    

BP < 130/80 mm Hg

• białkomocz >1 g/d

         

BP < 125/75 mm Hg

 

 

LECZENIE NT

Zawsze korekcja wszystkich modyfikowalnych 

czynników ryzyka!

• I etap postępowania - pomiar BP oraz badanie 

       podmiotowe i przedmiotowe

     ♣ 

BP < 180/110 mm Hg

 – ocenić ryzyko, 

następnie 

postępowanie niefarmakologiczne

i farmakologiczne

     ♣ 

SBP >180 lub DBP >110 mm Hg

 

(NT ciężkie) 

niezwłocznie leczenie farmakologiczne!

 

 

 

Pomi

ar

BP, 

wywi

ad i

bada

nie

BP 

[mm 

Hg]

Badani

a 

dodatk

owe

 

Ocena 

czynnikó

w ryzyka 

(stratyfik

acja 

ryzyka)

Bez 

innych 

czynnikó

w ryzyka

1–2 

czynn

iki 

ryzyk

a 

>2 

czynników 

ryzyka, 

MS lub 

DM, lub 

powikłani

a 

narządow

e

lub 

choroby 

współistni

ejące

130–

139/

/85–89

Wdrożen

ie 

modyfika

cji stylu 

życia 

+

 

okresow

e 

pomiary 

BP

Bez 

interwencj

i

NF

leki

140–

159/

/90–99

NF - 3 

mies.

NF 

kilka 

tyg.

160–

179/

/100–

109

NF - 3 

mies.

leki

>180/
110

leki

leki

SCHEMAT POSTĘPOWANIA

 

 

ZMIANA STYLU ŻYCIA

zmiana

zalecenie

przybliżone 
obniżenie 
ciśnienia 
skurczowego

zmniejsze

nie masy 
ciała

utrzymywać 

prawidłową masę 

ciała BMI 18,5 – 

24,9 kg/m

2

5–20 mm Hg /

10 kg

stosowani

e diety 
DASH

owoce, warzywa i 

produkty mleczne ze 

↓ zawartością 

tłuszczów 

nasyconych i 

tłuszczu ogółem

8–14 mm Hg

zmniejsze

nie 
spożycia 

sodu

↓ Na do < 100 

mmol/d 

(2,4 g Na lub 6 g 

NaCl)

2–8 mm Hg

zwiększe

nie 
aktywnoś

ci 
fizycznej

regularne ćwiczenia 

aerobowe 

≥ 30 min/d 

4–9 mm Hg

ogranicze

nie 
spożycia 

alkoholu

♂2 SP/d; ♀ ≤ 1 

SP/d 

(1 SP = 28 g lub 30 

ml etanolu, 

np. 680 g piwa, 283 

g wina 

lub 85 g whisky 40%)

2–4 mm Hg

 

 

LECZENIE 

FARMAKOLOGICZNE

• inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-

I)

• blokery receptora AT1 (ARB)

• leki moczopędne

• blokery kanału wapniowego

• β – adrenolityki 

• preparaty złożone z małych dawek leków 

hipotensyjnych

α – adrenolityki
leki działające ośrodkowo

 

 

LECZENIE 

FARMAKOLOGICZNE

Zasady ogólne:

• indywidualizacja 

• właściwy dobór leku I rzutu 

(u 50% z NT1º  lub NT2º  skuteczna monoterapia)

• preparaty długo działające (również rano)

• NT1º  i NT2º  - zaczynać od stosowania możliwie 

najmniejszych dawek

• NT3º  - dopuszczalne jest rozpoczynanie leczenia

od stosowania dawek większych lub od terapii 

skojarzonej (tzn. dwóch leków w pełnych dawkach) 

 

 

DIURETYKI - PODZIAŁ

DIURETYKI PĘTLOWE

• inhibitory ko-przenośnika Na+/Cl-/K+ ramienia wstępującego pętli 

Henlego

• furosemid, bumetanid
DN: 

hipokaliemia

, 

↓Ca2+,

 ↓Mg2+, hiperurykemia 

DIURETYKI TIAZYDOWE i TIAZYDOPOCHODNE

• inhibitory ko-przenośnika Na+/Cl- w części korowej kanalika dalszego 

• HCT, klopamid, indapamid (rozkurcz naczyń)
DN: 

hipokaliemia

, hiperurykemia,

 hiperkalcemia

, hipercholesterolemia,

       nieprawidłowa toleracja Glc i insulinooporność  

DIURETYKI OSZCZĘDZAJĄCE POTAS

• blokują kanały Na kanalików zbiorczych i zmniejszają utratę K z 

moczem

• aldosteronozależne - pochodne spironolaktonu
      aldosterononiezależne - amylorid, triamteren
DN: 

hiperkaliemia

, ginekomastia, zaburzenia miesiączkowania 

Nie łączyć z ACE-I !

 

 

DIURETYKI

Mechanizm działania w NT:
• 4-6 tyg.→ ↓H

2

O i Na

→ ↓powrotu żylnego → ↓CO

• następnie normalizacja CO, 

a ↓ reaktywności układu 

współczulnego → ↓ PVR

• wzmożone uwalnianie 

prostaglandyn o działaniu 

rozszerzającym naczynia 

(nie łączyć z NLPZ) 

Początkowo powodują 

↑ aktywności układów 

współczulnego i RAA – 

kojarzenie z lekami o innym 

punkcie uchwytu

.

Wskazania:
• monoterapia lub terapia 

złożona

• osoby w podeszłym wieku 
• z izolowanym 

nadciśnieniem skurczowym 

• z upośledzoną czynnością 

wydalniczą nerek 

• ze współistniejącą 

niewydolnością serca

• Pełen efekt hipotensyjny 

działania tiazydów 

występuje dopiero po 

kilkunastu dniach leczenia. 

 

 

ACE - INHIBITORY

Angiotensynogen

Bradykini

na

Aldosteron

Aktywność współczulna

Reabsorpcja

sodu

ACE

WAZOKONSTRYKCJA

JGA

macula 

densa

Renina

Angiotensyna II

Angiotensyna I

Nieaktywne

 kininy

wątroba

płuca

CHYMAZA, NEP

 

 

ACE - INHIBITORY

Z gromadzącej się 

w nadmiarze AT I 

tworzy się 

AT(1-7)

, 

AT III 

i 

AT IV

 

Aktywacja receptorów 

AT4 

i 

AT(1-7)

 - działanie 

rozkurczowe i 

antyproliferacyjne

Dodatkowo:

• działanie antyoksydacyjne

• korzystny profil 

metaboliczny

• ↓ przerost LK i przebudowę 

       ściany naczyń

• ↓ tombogenezę

Mechanizmy działania 

hipotensyjnego:  

• hamowanie krążącego i 

tkankowego układu RAA

• ↓ uwalniania NA z 

neuronów obwodowych

• ↓ wytwarzania endoteliny 

w śródbłonku naczyń

• ↑ wytwarzania bradykininy

PGA i EDRF (NO)

• ↑ wydalanie Na, a ↓ K 

• ↑ wydzielania medullipiny-

1 przez komórki rdzenia 

nerki. 

• ↑ BNP

 

 

ACE - INHIBITORY

Wskazania
Są lekami I rzutu w NT z: 

• niewydolnością serca

• niewydolnością nerek

• cukrzycą

• nefropatią cukrzycową

• chorobą niedokrwienną 

serca

• miażdżycą tętnic

• po udarze 

Leki te nie wpływają na 

gospodarkę węglowodanową, 

tłuszczową i purynową.

Nie stosować z 

NLPZ

 

- ↑stężenie ACE-I we krwi.

Działania niepożądane:

• hipotonia

• kaszel (bradykinina)

• reakcje anafilaktyczne

• skurcz oskrzeli

• znużenie, bóle i zawroty głowy

• neutropenia, trombopenia

P/wskazania:

• zwężenie obustronne tętnic

   nerkowych

• zwężenie t. nerkowej jedynej 

nerki

• ciąża, karmienie

• obrzęk Quinckego w wywiadzie

• odwodnienie, hiperkaliemia

 

 

BLOKERY RECEPTORA AT1

Angiotensynogen

Bradykini

na

Aldosteron

Aktywność współczulna

Reabsorpcja

sodu

ACE

WAZOKONSTRYKCJA

JGA

macula 

densa

Renina

Angiotensyna II

Angiotensyna I

Nieaktywne

 kininy

wątroba

płuca

 

 

BLOKERY RECEPTORA AT1

• walsartan, losartan, kandesartan 
• ARB, podobnie jak inhibitory ACE, chronią przed 

niekorzystnymi skutkami nadmiaru angiotensyny 

II, ale 

rzadziej wywołują kaszel

 jako objaw 

uboczny.

Szczególnie polecane chorym z NT współistniejącym 

z:

• niewydolnością nerek (również na podłożu DM t.2) 
• niewydolnością serca 

• w przypadku p/wskazań lub nietolerancji ACE-I

 

 

 - BLOKERY

Mechanizm działania:
• ↓HR i CI
• bezpośredni wpływ na 

OUN,

• obwodowe ↓ aktywności 

ukł. sympatycznego

• ↓ aktywności RAA 
• ↓ V osocza,
• ↑ prostaglandyn
• przestrojenie 

baroreceptorów

• ↓ śródkomórkowego 

stężenia wolnego Ca2+

• ↑ ANP, BNP

• Działanie hipotensyjne 

po doustnym podaniu 

występuje w ciągu kilku 

godzin, pełen efekt 

leczenia ujawnia się 

jednak dopiero po 

tygodniach.

• od małych dawek i 

stopniowo je zwiększać –

do osiągnięcia 

zadowalającego efektu 

hipotensyjnego 

 

-blokery w monoterapii 

są skuteczne u ok. 60% 

pacjentów 

 

 

 - BLOKERY

Wskazane:
w NT współistniejącym z:
• chorobą wieńcową
• po zawale serca
• niewydolnością serca
• zaburzeniami rytmu
• u chorych z objawami 

krążenia hiperkinetycznego 

(nadczynność tarczycy)
• tachykardią 
• kardiomiopatią
• migreną
• jaskrą

P/wskazania:

• bradykardia 

• angina Prinzmetala

• bloki przedsionkowo-

komorowe

• chromanie przestankowe

• kurcz oskrzeli – astma, POChP

DN:

• bradykardia 

• zaburzenia snu

• męczliwość

• zaburzenia metaboliczne 

(↑Glc 

    ↑TAG↓ HDL-cholesterolu)

• zaburzenia potencji

 

 

BLOKERY KANAŁU Ca

Pochodne dihydropirydynowe: 

• nifedypina, nimodypina – starsze 

 amlodypina, felodypina - 

nowsze

• odruchowa akt. ukł. 

współczulnego 

Pochodne niedihydropirydynowe: 

• werapamil i diltiazem

• hamują „prąd wapniowy” w 

 układzie bodźcoprzewodzącym

• właściwości antyarytmiczne

DN:

•zaczerwienienie skóry

•bóle głowy

•uczucie gorąca

•obrzęki w okolicy kostek

•uporczywe zaparcia (do 30%)

Mechanizm działania:

• hamują napływ Ca do komórek 
    mięśni gładkich ściany naczyń 

    →  rozkurcz → ↓ciśnienia       

    późnorozkurczowego 

    i obciążenia następczego serca

• neutralne metabolicznie 

• korzystnie na czynność 

   śródbłonka

• działanie antyagregacyjne, 

    antyproliferacyjne, hamujące 

    na cząsteczki adhezyjne

Długo działające pochodne 

dihydropirydyny są skuteczne

i bezpieczne u osób w podeszłym 

wieku i u pacjentów z ISH.

 

 

INNE LEKI

α -blokery 
- u pacjentów z NT i 

łagodnym rozrostem 

prostaty

leki o działaniu ośrodkowym:
• alfa-metyldopa
• klonidyna
• moksonidyna
• rilmenidyna
- brak badań prospektywnych 

oceniających śmiertelność

Nowe leki: 

• inhibitory reniny

• antagoniści obojętnej 

endopeptydazy

• NO (tlenek azotu)

• fenoldopam (antagonista 

rec. D1)

• antagoniści wazopresyny

• antagoniści neuropeptydu Y

• antagoniści endoteliny

• cykletanina

• adrenomedullina

• aktywatory kanałów 

potasowych (minoksydyl, 

nikorandyl)

 

 

ŁĄCZENIE LEKÓW 

HIPOTENSYJNYCH

DIURETYK

+ lek -
adrenolityczny

 

+ ACE-I

 

+ lek -
adrenolityczny

 - ADRENOLITYK

+ lek -
adrenolityczny

 

+ antagonista wapnia 
(z grupy pochodnych 

dihydropirydyny)

ACE-I

+ lek moczopędny

 

+ antagonista wapnia

ANTAGONISTA Ca

+ lek -
adrenolityczny

 

+ ACE-I

-ADRENOLITYK

+ lek moczopędny

 

 

ŁĄCZENIE LEKÓW

Unikać łączenia:

• inhibitorów ACE z lekami moczopędnymi 

oszczędzającymi potas →  

hiperkaliemia

• diuretyków z alfa-blokerami →  

hipotonia

 

ortostatyczna

• blokerów kanałów wapniowych (werapamil

i diltiazem) z beta-blokerami → 

bradykardia

 

 

STANY WSPÓŁISTNIEJĄCE 

• cukrzyca
• choroba niedokrwienna serca
• udar mózgu
• dna moczanowa
• podeszły wiek
• wczesne wystąpienie NT
• ciąża

 

 

CHOROBY 

WSPÓŁISTNIEJĄCE

choroba
współistnie
jąca

diure
tyki

β 
-B

AC
E-I

blok
ery 
Ca 
2+

AR
B 

inne

liczne 
czynniki 

ryzyka 
ChNS

♣

 

♣

 

♣

 

♣

 

 

 

przebyty 

zawał

 

♣

 

♣

 

 

 

antagon
iścialdo

steronu

niewydolnoś

ć serca

♣

 

♣

 

♣

 

♣

 

antagon
iścialdo

steronu

niewydolnoś

ć nerek

 

 

♣

 

 

♣

 

 

cukrzyca

♣

 

♣

 

♣

 

♣

 

♣

 

 

po udarze 

mózgu

♣

 

 

♣

 

 

 

 

 

 

NT i CUKRZYCA

• NT znacznie częściej 

 niż w populacji ogólnej

• w DM typu 1 - NT najczęściej   

 skojarzone z nefropatią

• w DM typu 2 – NT zwykle

 ją poprzedza - zespół 

                       

polimetaboliczny

• NT - u około 85% chorych 

 z mikroalbuminurią w przebiegu  

 

 cukrzycy

W DM p/wskazane są 

diuretyki tiazydowe 

(zwłaszcza 

w dużych dawkach!). 
Można stosować 

indapamid

.

Leczenie NT w DM obejmuje:

• postępowanie NF

→ 

 ↓m.c

• docelowe obniżanie BP do 

wartości <130/80 mm Hg

• lekami pierwszego rzutu 

są inhibitory ACE i 

antagoniści receptorów 

angiotensyny II

• zdecydowana większość 

chorych wymaga 

stosowania 2–3 leków

• monitorowanie 

mikroalbuminurii – 

wystąpienie jest 

wskazaniem do blokady 

układu RAA niezależnie od 

wysokości ciśnienia 

tętniczego

 

 

NT i UDAR MÓZGU

W pierwszej dobie świeżego udaru mózgu: 

• nie należy obniżać BP, 

jeżeli < 220/120 mm Hg. 

• jeśli powyżej, to obniżanie musi być 

stopniowe i łagodne 

i tylko do wartości 160/100 mm Hg.

• często wartości ciśnienia w pierwszej dobie 

normalizują się samoistnie, a zbyt gwałtowna interwencja 

może doprowadzić do hipoperfuzji mózgu. 

• w wypadku wskazań do obniżania BP (np. zawał serca, 

obrzęk płuc, rozwarstwienie aorty) w pierwszej dobie - 

preferuje się dożylne stosowanie leków o pośrednim czasie 

działania. 

W drugiej dobie:

• Jeśli BP > 180/120 mm Hg stosuje się długo działające leki 

doustne, można też powrócić do leczenia stosowanego przed 

wystąpieniem udaru.

Po ustabilizowaniu :

• docelowe wartości BP (<140/90 mm Hg) osiągać powoli, pod 

warunkiem dobrej tolerancji. 

 

 

NT I DNA MOCZANOWA

• U chorych na nadciśnienie 

tętnicze ze współistniejącą 

hiperurykemią podawanie 

diuretyków pętlowych

, 

tiazydowych

 lub 

tiazydopodobnych

 

zwiększa dodatkowo 

stężenie kwasu 

moczowego w surowicy. 

• U nich leczenie 

moczopędne powinno być 

połączone z podawaniem 

allopurynolu

. 

 

 

NT U OSÓB STARSZYCH

Częstość NT ↑ z wiekiem i występuje u > 60% osób po 70. r.ż.

• ważna ocena tolerancji leczenia – zasada dążenia 
     do najniższego ciśnienia jeszcze dobrze tolerowanego,
     stopniowo do <140/90 mm Hg 

• skuteczność ocenia się dopiero po 3 m-cach farmakoterapii

• ISH częste u osób starszych - leczenie rozpoczyna 
      się od monoterapii Ca-blokerami lub tiazydami

• zasady leczenia NT są takie same jak u ludzi młodych 

• beta-blokery, leki moczopędne, 
     Ca-blokery, inhibitory ACE i ARB 
      – są stosowane i skuteczne 

Problemy: większa skłonność 
do ortostatycznych spadków BP,
polipragmazja, kłopoty z pamięcią, 
gorsza funkcja nerek, 
↓ sprawność fizyczna

 

 

LECZENIE CHIRURGICZNE

W leczeniu NT naczyniowo-nerkowego:
• przezskórna angioplastyka zwężonej  

tętnicy nerkowej

• operacja odtwórcza na tętnicy nerkowej
• przeszczep aortalno-nerkowy:
      -  autogenna żyła lub tętnica
      -  sztuczne protezy naczyniowe
•  nefrektomia 
•  częściowa resekcja nerki

 

 

NADCIŚNIENIE OPORNE

• DEFINICJA - 

zmiana stylu życia oraz leczenie skojarzone trzema 

lekami, 

w tym diuretykiem w odpowiednich dawkach są nieskuteczne

 

nadal BP >140/90 mm Hg u chorych z NT pierwotnym 
   lub SBP < 140 mm Hg u pacjentów z ISH.

Przyczyny oporności:

• błędna ocena wysokości BP 

• nadciśnienie białego fartucha

• niewłaściwa współpraca

• nadmierne spożycie soli, postępująca niewydolność nerek bądź 

niedostateczne leczenie diuretyczne

• zwiększająca się otyłość

• zespół bezdechu sennego

• leki stosowane z innych wskazań (niesteroidowe leki przeciwzapalne, 

preparaty steroidowe, hormonalne środki antykoncepcyjne), 

narkotyki (amfetamina, kokaina)

• nadużywanie alkoholu

• nadciśnienie wtórne

 

 

STANY PILNE I NAGLĄCE

Stany pilne:

• encefalopatia nadciśnieniowa; 

• ostra niewydolność lewokomorowa (obrzęk płuc); 

• tętniak rozwarstwiający aorty; 

• rzucawka lub ciężkie nadciśnienie tętnicze związane z ciążą; 

• niestabilna dławica piersiowa lub ostry zawał serca. 
Konieczne niezwłoczne (w ciągu 2h) obniżenie BP o około 25%, 

przy użyciu leków podawanych parenteralnie, w warunkach 

szpitalnych.

Stany nagłe - wysokie ciśnienie nie stanowi bezpośredniego 

zagrożenia życia, ale nieleczone może powodować groźne 

powikłania.

• nadciśnienie tętnicze w fazie przyspieszonej lub złośliwej 

(bez objawów zagrożenia życia)

• ciężkie nadciśnienie tętnicze w okresie okołooperacyjnym

• szybko postępujące uszkodzenia narządowe

 

 

LEKI HIPOTENSYJNE DOŻYLNE

lek

uwagi

nitroprusydek 

sodu

lek z wyboru w encefalopatii nadciśnieniowej, 
działanie natychmiastowe, efekt 
naczyniorozszerzający może powodować 
wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego

enalapryl

szczególnie wskazany w ostrej niewydolności 
lewokomorowej

hydralazyna

stosowana w stanie przedrzucawkowym i 
rzucawce

diazoksyd

stosowany coraz rzadziej przy nieskuteczności 
innych leków, może zwiększać ciśnienie 
wewnątrzczaszkowe

labetalol

blokuje układ adrenergiczny; szczególnie 
zalecany w ostrych udarach mózgu i w 
nadciśnieniu śródczaszkowym

fentolamina

stosowana w encefalopatii nadciśnieniowej z 
powodu guza chromochłonnego