OPARZENIA U DZIECI MATERIAŁY DLA STUDENTÓW V ROKU

EPIDEMIOLOGIA

• jedne z najczęstszych urazów wieku dziecięcego

• trzecia przyczyna zgonów pacjentów do 15-go

roku życia

• często powodują trwałe kalectwo fizyczne i

emocjonalne

• około 440 tys. dzieci oparzonych rocznie w

USA

• około 20 tys. hospitalizacji (oparzenia ciężkie

lub o szczególnej lokalizacji

• 2/3 zgonów w pożarach domów – dzieci poniżej

4 roku życia

EPIDEMIOLOGIA

ODMIENNOŚCI WIEKU

DZIECIĘCEGO

• większa proporcja powierzchni o ciężaru ciała
• skóra dziecka - mniejsza grubość, zwłaszcza

w zakresie warstw zrogowaciałej i kolczystej
naskórka; słabiej wykształcona tkanka
podskórna

• porównywalny uraz termiczny powoduje

głębsze obrażenia

ODMIENNOŚCI WIEKU

DZIECIĘCEGO

• funkcjonowanie układów odporności, krążenia,

wewnątrzwydzielniczego, a także czynność nerek
i wątroby specyficzne i zależne od wieku

• inny mechanizm – dominują oparzenia płynami
• dziecięca psychika kształtująca się w atmosferze

spokoju, bezpieczeństwa i zaufania

• często wyłącznie kontakt pozawerbalny w

znacznym stopniu ogranicza możliwość
współpracy

•

Oparzenie (uszkodzenie tkanek)

• Demarkacja (oddzielenie

martwiczych tkanek)

• Gojenie (naskórkowanie i

obkurczanie rany)

OPARZENIA – ZMIANY

UKŁADOWE I

NARZĄDOWE

• Ukł. krążenia – hipowolemia i spadek rzutu serca,

narażenie na negatywny wpływ zaburzeń
jonowych

• Ukł. oddechowy – niewydolność oddechowa na

skutek oparzenia wziewnego, wstrząsu,
niewydolności krążenia i posocznicy

• Nerki – ostra niewydolność nerek na skutek

hipowolemii i hipotensji, zagrożenie
myoglobinurią, hemoglobinurią

• Ukł. pokarmowy – owrzodzenie stresowe żołądka i

dwunastnicy – wrzód Curlinga

• Ukł. nerwowy – encefalopatia oparzeniowa:

drgawki, halucynacje, śpiączka spowodowane
hipowolemią, hiponatremią, posocznicą lub
zakrzepicą żył kory mózgowej

OPARZENIE -

PATOFIZJOLOGIA

•

agregacja erytrocytów i trombocytów

• adhezja leukocytów do ścian drobnych naczyń

• mikrozakrzepy w naczyniach

• martwica koagulacyjna okolicy rany oparzeniowej

PATOFIZJOLOGIA

• w roku 1923 Frank Underhill powiązał

przyczynowo podwyższony hematokryt z utratą
płynów i elektrolitów w efekcie oparzenia

• utrata płynów przez ranę oparzeniową 

hypowolemia,

masywe uwolnienie mediatorów stanu zapalnego
 obrzęk

przyczyna znacznych przesunięć pomiędzy

poszczególnymi przestrzeniami płynowymi,
zwiększonej przepuszczalności naczyń

obrzęk tkanek oparzonych, jak i położonych
daleko od samej rany

Stężenie tromboxanu A2 wzrasta około 100x, kluczowy
ze względu na silne działanie vasokonstrykcyjne,
zwłaszcza na naczynia mózgowe i przewodu
pokarmowego

Odpowiedzialny za znaczne zmniejszenie perfuzji tkanki
mózgowej i wzrost
przepuszczalności naczyń  zaburzenia świadomości,
zmiany obrzękowe,
wtórne zmiany wsteczne

Spadek przepływu w naczyniach krezkowych pogarsza
stan błony śluzowej przewodu pokarmowego, zaburza
miejscowe mechanizmy odpornościowe, zwiększa
przepuszczalność kapilar i powoduje ucieczkę płynu i
elektrolitów do światła jelita

Najważniejsze mediatory to: tromboxan A2, serotonina,
histamina

PATOFIZJOLOGIA

• Baxter i Shires: płyn obrzękowy jest izotoniczny,

bogatobiałkowy porównywalnie z osoczem a
największa jego utrata zachodzi do przestrzeni
międzykomórkowej

• Niezależnie od rodzaju przetaczanego płynu nie

uzyskuje się wzrostu objętości osocza w trakcie 1
doby, a wręcz jego spadek o około 20%, co jest
związane ze zwiększoną przepuszczalnością
włośniczek i ucieczką płynu do wszystkich
tkanek ustroju

• Dopiero wraz ze spadkiem przepuszczalności

kapilar w 8-36 godz (szybciej w tkankach
nieoparzonych) podawanie koloidów zauważalnie
zwiększa objętość osocza, tym samym
poprawiając rzut serca

1. Wiek dziecka

2. Rozległość oparzenia

3. Mechanizm – głębokość rany

4. Lokalizacja rany

5. Schorzenia i urazy współistniejące

6. „Pierwsza pomoc”

BEZPOŚREDNIO WPŁYWA NA

ROKOWANIE:

ROZLEGŁOŚĆ OPARZENIA

• reguła „9-tek” powyżej 14

-15 lat

• 1% oparzenia –

powierzchnia dłoni
dziecka 1 r.

• tabela Browdera-Lunda
• ciężkie oparzenie powyżej

20% II st. lub 5% III st

MECHANIZM – GŁĘBOKOŚĆ

RANY

1. Oparzenia dzielimy według przyczyny powstania

na termiczne, elektryczne, chemiczne i
wywołane promieniowaniem jonizującym

2. U dzieci ok. 98% stanowią oparzenia termiczne:

gorącą cieczą 85 - 90%

płomieniem 9 -13%

kontaktowe 1 - 4%

3. Charakterystyczne jest to, że do 4 roku życia

dominują zdecydowanie oparzenia płynem,
natomiast powyżej 4 roku życia - w ponad 75% -
płomieniem

MECHANIZM – GŁĘBOKOŚĆ

RANY

• Oparzenia płynem:

• kawa, herbata, wrzątek

powierzchowne lub mozaika

• zupa, mleko, sos, tłuszcz

głębokie lub

mozaika

• „imersyjne” (przez zanurzenie)

głębokie

• ( zawsze podejrzane o zamierzone działanie
osób trzecich,

zwłaszcza gdy oparzone zostały obie ręce lub
stopy)

MECHANIZM – GŁĘBOKOŚĆ

RANY

• Oparzenie

powierzchowne:

st. I i st. IIA – goi się

samoistnie poprzez

naskórkowanie w ciągu

7-10 dni bez blizny

• Oparzenie głębokie: st.

IIB i III – goi się min. 3-4

tyg. z blizną

• Charakterystyczny

przerost blizny

MECHANIZM – GŁĘBOKOŚĆ

RANY

Oparzenie kontaktowe głębokie 30-40%
•  małe dzieci
•  niewielkie powierzchnie
•  ręce! – przykurcze bliznowate wymagające

kolejnych korekcji chirugicznych

• często bagatelizowane („małe oparzenie”)

MECHANIZM – GŁĘBOKOŚĆ

RANY

Oparzenia elektryczne:

1. niskonapięciowe (do 1000V) imitują uraz

termiczny

2. wysokonapięciowe (pow. 1000V) imitują zespół

zmiażdżenia

–

często towarzyszy uraz wielonarządowy

–

92-100% amputacja – różny zakres

–

kończyny – bezwzględnie fasciotomia

• POSTĘPOWANIE

LECZNICZE

•

Resuscytacja płynowa

•

Kontrola zakażeń

•

Korygowanie hypermetabolicznej

odpowiedzi na uraz

•

Wczesne zamknięcie rany oparzeniowej

•

Żywienie

RESUSCYTACJA PŁYNOWA

• Parkland

(roztw. Ringera buforowany

mleczanem)

1doba

4ml /kg c.c./% pow. op + 1500 ml/m2

pow. ciała

(1/2 obj. w ciągu pierwszych 8 godz.)

2doba

2ml /kg c.c./% pow. op. + 1500 ml/m2

pow. ciała +

roztw.albumin 0.5 ml/kg

c.c./%

pow. op.

RESUSCYTACJA PŁYNOWA

Brooke (roztw. Ringera buforowany mleczanem)

1,5ml/kg c.c./% pow. op. + 0,5 ml roztw.

Albumin/kg c.c./%pow.op + 2ooo ml 5%

roztw.

glukozy

Zurich

(hipertoniczny płyn wieloelektrolitowy)

1doba

4ml/kg c.c./% pow. op. + 1800ml

roztw. Zurich/ m2

pow. ciała

2doba

2ml/kg c.c./% pow. op. + 1800ml

roztw. Zurich/ m2

pow. ciała + albuminy

RESUSCYTACJA PŁYNOWA

• Wszystkie schematy dają tylko orientacyjne

objętości przetaczanych płynów

• Ostatecznie kierujemy się parametrami stanu

chorego, a przede wszystkim diurezą, która w
powinna się wynosić 1- 2 ml/kg c.c./godzinę

• Preferowana jest enteralna droga podaży, z

wykorzystaniem w razie potrzeby zgłębnika
żołądkowego lub dojelitowego

• Wczesne rozpoczęcie enteralnego podawania

płynów w sposób znamienny obniża częstość
niedrożności porażennej i innych powikłań ze
strony przewodu pokarmowego

RESUSCYTACJA PŁYNOWA

Tylko bardzo wcześnie rozpoczęta, skuteczna

terapia płynowa

zwiększa szansę pacjenta z rozległym

oparzeniem

Chorzy, u których podaż płynów rozpoczęto po

upływie

godziny lub więcej od urazu, zagrożeni są w

znacznie większym odsetku powikłaniami pod

postacią niewydolności nerek, niewydolności

wielonarządowej i zgonu

WALKA Z BÓLEM

• DOLARGAN 1mg/kg + DIPHERGAN 1mg/kg
• U dzieci hospitalizowanych włącznie leków

p/bólowych co 4-6 godzin

• W leczeniu ambulatoryjnym leki p/bólowe w

zależności od stanu dziecka np. PANADOL – nie
częściej niż co 4 godziny w dawce
odpowiedniej do wieku i wagi

INNE CZYNNOŚCI

• Podanie anatoksyny p/tężcowej – uwaga na

kalendarz szczepień

• Zapewnienie dostępu do żyły

• Podanie tlenu do oddychania – przy rozległych

oparzeniach

• Założenie sondy do żołądka

• Założenie cewnika do pęcherza moczowego

• Włączenie ZANTACU – 1mg/kg x 2 dobę –

zapobieganie owrzodzeniu stresowemu

KONTROLA ZAKAŻEŃ

• Chorzy z rozległym oparzeniem prezentują objawy

niewydolności wielonarzadowej, wspólistniejące z
objawami czynnego procesu septycznego

• Poprawa czystości rany, próby dekontaminacji

przewodu pokarmowego itp.

• „Kres metody” tradycyjnej antybiotykoterapii
• Rygorystyczny reżim sanitarny
• Dokładne monitorowanie stanu mikrobiologicznego

rany i całego organizmu chorego

• Celowane leczenie wykrytych zakażeń, a przede

wszystkim dążenie do jak najszybszego
zamknięcia rany oparzeniowej

KONTROLA ZAKAŻEŃ

• Odstąpienie od profilaktycznej antybiotykoterapii,

nawet w przypadkach ekstremalnie

rozległych oparzeń

• Monitorowanie stanu mikrobiologicznego przy

pomocy regularnie powtarzanych wymazów i

posiewów

• Częste badania dna oka u chorych ciężko

oparzonych; pozwala to często na wczesne

rozpoznanie czynnego, uogólnionego procesu

grzybiczego, zanim pojawią się jakiekolwiek

objawy ogólne

MODYFIKACJA

HIPERMETABOLIZMU

• spadek metabolizmu bezpośrednio po urazie
• hipermetabolizm jako konsekwencja zwiększonego

zapotrzebowania na energię, wzrostu częstości
akcji serca i objętości wyrzutowej oraz wzrostu
temperatury ciała

• masywna proteoliza w mięśniach, lipoliza

istniejących magazynów tłuszczowych 

wyniszczenie organizmu chorego, obniżenie jego
odporności,  opóźnienie procesów gojenia i

zmniejszenie szansy na przeżycie

• przewlekły wzrost wydzielania hormonów

katabolicznych: katecholamin, glukokortykoidów i
glukagonu  nasilenie procesów: glukoneogenezy i

glikolizy w wątrobie oraz lipolizy w tkankach
obwodowych

• potrzeba produkcji ogromnych ilości białek ostrej

fazy (białko C-reaktywne, fibrynogen, alfa-2-
makroglobulina, składniki komplementu)

MODYFIKACJA

HIPERMETABOLIZMU

• Obwodowa lipoliza – uwolnienie ładunku wolnych

kwasów tłuszczowych

• Wątroba pacjenta ciężko oparzonego nie jest w

stanie poradzić sobie ogromną podażą wolnych
kwasów tłuszczowych stłuszczenie wątroby

• 2 - 3-krotne powiększenie rozmiaru wątroby,

może prowadzić do objawów ucisku na przeponę,
ograniczając możliwość rozprężania płuca; a
pogorszenia warunków funkcjonowania
uciśniętego przewodu pokarmowego.

• Zaburzona czynność samej wątroby 

wewnątrzwątrobowy zastoj żółci i skrajne
ograniczenie produkcji białek

MODYFIKACJA

HIPERMETABOLIZMU

• regulacja temperatury jest w znacznej mierze

skutkiem wzrostu wydzielania katecholamin.

• Ból  wzrost wydzielania katecholamin i

niektórych cytokin np. IL-1 i IL-6  bezpośredni

wpływ na podwzgórze  temperatura ciała ok.

38.5 st.C.

• Pomieszczenia chorych oparzonych ogrzane do 32

st.C, a sala operacyjna nawet do 36; próbując

wpływać na hipertermię poprzez leki działające

bezpośrednio na CUN i na podwzgórze

• Tachycardia  tzw. zespół małego rzutu, przy

bardzo dużej konsumpcji energii i tlenu przez

mięsień sercowy  stosowanie B-blokerów typu

Propranolol  zwolnienie czynności mięśnia

serca, obniżenie jego zapotrzebowanie na tlen,

nie pogarszając rzutu

• Drugą zaletą stosowania nieselektywnego B-

blokera jest zmniejszający wpływ na obwodową

lipolizę

MODYFIKACJA

HIPERMETABOLIZMU

• powyższe procesy powodują wyniszczenie

chorego z totalnym rozchwianiem równowagi

białkowej i towarzyszącym stłuszczeniem

wątroby, a dostarczane w diecie składniki w

znacznej mierze są zużywane do produkcji energii

cieplnej i napędzania katabolicznej fazy

przemiany materii

• próba odwrócenia fazy metabolizmu na korzyść

anabolizmu poprzez stosowanie hormonów

anabolicznych (Galveston, Boston)

• hormon wzrostu poprawia równowagę białkową i

przyspiesza gojenie miejsc pobrania

przeszczepów. Dodatkowo przyspiesza wzrost

dzieci oparzonych, które w innym przypadku (wg

Herndona) nigdy by nie uzyskały swojego

należnego, genetycznie zaprogramowanego

wzrostu. Z powyższych powodów w SBI w

Galvestone wszystkie dzieci otrzymują hormon

wzrostu do momentu wygojenia miejsc pobrania

MODYFIKACJA

HIPERMETABOLIZMU

• Insulina - stwierdzono poprawę równowagi

białkowej z odwróceniem procesów w mięśniach
na korzyść wbudowywania białka; nie
stwierdzając przyspieszenia gojenie miejsc
pobrania przeszczepów. Ze względu na większe
trudności w prowadzeniu (dawki do 30 I.U/godz.)
insulina w Galvestone nie jest obecnie stosowana,
chociaż udowodniono klinicznie jej przydatność w
odwracaniu hipermetabolizmu pooparzeniowego,
a jest ona znacznie tańsza niż hormon wzrostu

• Trwają próby kliniczne w Bostonie z

testosteronem

WCZESNE ZAMKNIĘCIE RANY

OPARZENIOWEJ

• koncepcja wczesnego wycięcia tkanek

martwiczych z rany oparzeniowej, z
natychmiastowym pokryciem ubytku
przeszczepem skóry własnej, zademonstrowana
na dużej liczbie przypadków przez panią dr. Zorę
Janżekovicz w roku 1975 (spopularyzowana m.in.
przez D. Jacksona) zrewolucjonizowała leczenie
oparzeń na świecie

• w dramatyczny sposób skrócony został czas

hospitalizacji, ograniczona do minimum liczba
bolesnych zmian opatrunków, szybsza
rehabilitacja dała szansę na pełniejszy powrót do
społeczeństwa

WCZESNE ZAMKNIĘCIE RANY

OPARZENIOWEJ

Techniki zamykania rany oparzeniowej:

• autograft (lity, siatkowany)

• allograft (żywy dawca, ze zwłok konserwowany w

glicerolu, mrożony)

– skóra

– błony owodniowe

• xenograft (świński)

WCZESNE ZAMKNIĘCIE RANY

OPARZENIOWEJ

• hodowla autogennych keratynocytów

– metoda ratująca życie u chorych z głębokim

oparzeniem przekraczającym 65% pow. ciała

• niedoskonałości hodowli CEA:

– złożona technika uzyskiwania płatków i długi

czas hodowli

– znaczny koszt

– niepełnowartościowość uzyskiwanej skóry

(niestabilność naskórka, bliznowacenie
przerostowe)

WCZESNE ZAMKNIĘCIE RANY

OPARZENIOWEJ

• Materiały skórozastępcze, biostymulujące

(Integra)

• Techniki mieszane typu „sandwich

”

Document Outline