Diapositiva 1

ENTERITI INFETTIVE



“

Gastroenteriti

” e “

Coliti

”



spesso

difficilmente separabili



Sindromi cliniche caratterizzate
essenzialmente da

diarrea

(≥ 3 scariche/die

di feci liquide)

vomito

± altra

sintomatologia, sostenute da



Virus:

Rotavirus, Agente di Norwalk, …



Batteri:

S.aureus, E.coli, Salmonella spp., Shigella

spp., Vibrio cholerae, …



Protozoi:

Entamoeba histolytica, Cryptosporidium

parvum, Giardia lamblia, …



Elminti:

Trichuris trichiura, Schistosoma mansoni,

…



Miceti:

Candida albicans, …

ENTERITI INFETTIVE - Patogenesi

MECCANIS

FECI

AGENTE

Penetrazione Emazie,

Leucociti

Yersinia enterocolitica – S.
typhi

Flogosi per

invasione e/o
citotossine

Emazie;

Leucociti (+
++)

Shigella spp., Salmonelle
“minori”, E. coli (EIEC-
EHEC), Campylobacter spp,

Entamoeba histolytica

Non flogosi:
enterotossin
e, aderenza,
…

Acquose:
Ø leucociti

V. cholerae, E. coli (ETEC),
S. aureus, B. cereus, …

Danno
selettivo villi
intestinali

Acquose:
Ø leucociti
(±)

Rotavirus, Norwalk-virus

Altri

(aderenza,
invasione
superficiale,
induzione

citokine)

Acquose:
Ø leucociti

Giardia lamblia,

Cryptosporidium parvum,
Microsporidia, …

GASTROENTERITI VIRALI



Virus isolabili di

routine dalle feci

(Colt.Cell.-Topo N.)

Poliovirus

Coxsackievirus A e B

Echovirus

Enterovirus 68-71

Adenovirus

Reovirus



Virus scoperti M.E.

nelle feci e non

coltivabili di routine

Rotavirus

Norwalk e Norwalk-

like (piccoli virus

arrotondati)

Astrovirus

Adenovirus (non colt.)

Calicivirus

Coronavirus

SI’

ROTAVIRUS

Agenti eziologici più frequenti di

gastroenterite acuta virale (GEA virali)

Paesi industrializzati: 80% GEA infantili

invernali, 20% GEA infantili estive

Struttura tipica “a ruota” – diametro 72

nm, RNA 11 segmenti, doppia elica

ROTAVIRUS

Epidemiologia

Diffusione ubiquitaria, trasmissione oro-fecale,

forme sporadiche

Paesi climi temperati maggiore frequenza

tardo autunno - inverno

Infezioni in tutte le età (+++ I

e II

infanzia);

espressione clinica +++ infanzia, poi decresce

(IgA secretorie), adulti asintomatica, +±

anziani

Clinica

Febbre, vomito, diarrea (feci poco

infiammatorie), dolori addominali, ±

disidratazione

Diagnosi

Feci  Latex - ELISA

ROTAVIRUS

Patogenesi

Sito di infezione: prima parte intestino

tenue

Infezione cellule colonnari dell’apice dei

villi  diffusione verso la base del villo con

distacco cellule lisate parte superiore del

villo  flogosi della mucosa ed

accorciamento dei villi  cellule delle

cripte non interessate: incremento replica

 sostituzione cellule lisate apicali con

nuove cellule di derivazione dalle cripte

“non ancora mature” (senza recettore per

il virus ma con



attività enzimatiche)  

 per cui :

ROTAVIRUS

Patogenesi

(segue)

Accelerato transito alimenti (flogosi), 

contatto anche per  area assorbimento

(accorciamento villi),  digestione alimenti

( att. enzimatiche: es. disaccaridasi)

Zuccheri integri (ed altri alimenti) 

intestino crasso  scissione batterica in

piccole molecole   pressione osmotica

intra-luminale  inversione flusso H

(interstizio



lume)



DIARREA

Terapia

Dietetica (sospendere alimenti), sintomatica

(liquidi e.v.)

- NORWALK-Virus -

- Virus Norwalk-simili -

Norwalk-virus

: identificato nel 1968 in

corso di un episodio epidemico di

gastroenteriti, in adulti e bambini

(Norwalk, Ohio-USA)

Norwalk-like viruses

: numerosi altri

agenti virali simili (alcuni

antigenicamente correlati) sono stati

individuati in episodi di GEA in diverse

parti del mondo: USA (Virus Montgomery

County, Marin County, Snow Mountain, Hawaii),

Australia (Virus Parramatta), Gran Bretagna

(Virus Ditchling, Cockie, Wollan)

NORWALK-virus e Norwalk-like
virus

Parvovirus simili (ø 27 nm)

Epidemiologia

: Ubiquitari;   epidemie in

comunità; tutte le stagioni; trasmissione
tramite cibo o interumana diretta.

Infezione

: adulti    , bambini  ; prevalenza

ab in età  rispetto rotavirus (50% a 20 aa)

Patogenesi

: probabilmente simile a quella da

rotavirus; correlazione inversa tra livelli di ab
sierici o intestinali e gravità quadro clinico

Clinica

: Incubazione ~2 gg  febbre, nausea,

vomito, dolori addominali, diarrea; risoluzione
in 1-2 gg

COLERA



Malattia infettiva, acuta,

contagiosa, causata dal

Vibrione

Colerico

Colerico, a

patogenesi tossinica

patogenesi tossinica,

caratterizzata da

diarrea profusa

diarrea profusa,

con feci acoliche simili ad “acqua di
riso”,

vomito, disidratazione, shock

ipovolemico, anuria, acidosi

metabolica.

Vibrio
cholerae

EZIOLOGIA



Vibrio cholerae (Robert koch, 1883) –

bastoncello Gram– a virgola, 0.3-0.4 x 1.5-4

m, mobile (flagello polare singolo); labile

calore, essiccamento, pH acido (optimum pH 8

– 9)



Ag Ciliare H  termolabile, non specifico



Ag Somatico O  termostabile specifico

(principali A, B, C)



Sierotipo OGAWA Ag O  A – B



Sierotipo INABA Ag O  A – C



Sierotipo HIKOJIMA Ag O  A – B – C



Vibrio cholerae classico



Vibrio cholerae biotipo El Tor



Vibrio cholerae O-139 Bengal

EZIOLOGIA



Esotossina colerica (

Coleragen

Coleragen)  prodotta in fase

replicativa; proteina termolabile, pm 84-85.000

D  formata da 2 parti



Active Subunit

Active Subunit  centrale, pm 27.000 D



Binding Subunit

Binding Subunit  periferiche, pm 11.500 D x 5



B  legame tossina al recettore specifico di

membrana dell’enterocita del tenue (GM

Ganglioside)



A  attivazione Adenilato-ciclasi cellulare = 

cAMP = secrezione attiva di H

O ed Elettroliti

verso il lume intestinale (

Fuga Intestinale

Fuga Intestinale)

EPIDEMIOLOGIA



Vibrio cholerae patogeno solo per l’Uomo



Uomo unico serbatoio: infezione

conclamata,

infezione inapparente, portatore.



Infezione a ciclo oro-fecale



Trasmissione diretta: contatto familiare



Trasmissione indiretta: acqua, alimenti,
indumenti, insetti



“5 F”  Fingers, Foods, Faeces, Flies, Fomites



Sopravvivenza in ambiente esterno: max 1–2
sett.



V.cholerae Classico + ElTor ++ O-139 Bengal +
++



Acqua di mare  2 sett.



Alimenti non acidi  2 – 3 sett.



Frutti di mare 2-4 gg (t° amb.), 7-14 gg (+4°C)

PATOGENESI



Penetrazione per OS  superamento barriera

gastrica (cibo, acqua a digiuno)  duodeno,

tenue  colonizzazione ed adesione mucosa 

produzione esotossina  abnorme passaggio

di acqua ed elettroliti dal plasma al lume
intestinale senza modificazione del potere di
assorbimento (Fuga Intestinale)



“Feci” del coleroso  basse proteine (0.1 g%),
soluzione quasi isotonica con plasma:

PATOGENESI

(segue)



K+ e HCO

- rispettivamente 4x e 2x plasma !



Perdita di H2O ed elettroliti  Disidratazione =

 massa sanguigna circolante,  viscosità (Hct

 70%, protidemia  14 g%) = shock, ipokaliemia

e acidosi metabolica; insufficienza renale



An. Patologica

: Ø danno anatomico

intestinale !

in mEq/l Na+

K+

Cl-

HCO

Adulto

126-135 15-19

95-100

45-47

Bambin
o

98-105

25-27

90-95

30-32

CLINICA



Incubazione: 1 – 5 gg (media 3 gg)



Inizio brusco; non febbre



Diarrea improvvisa, senza dolori addominali,
senza tenesmo, con subito numerose
scariche  50 – 100 / die



“Feci” : piccole quantità, 50 – 100 ml 

liquame incolore, con fiocchetti biancastri
(vibrioni conglutinati), odore di salamoia, pH
alcalino, assenza di GB e GR,  muco, ad

“acqua di riso”,
 7 – 15 litri/die  in 4-5 gg > peso corporeo!



Vomito : prima alimentare, poi come “feci”

CLINICA

(segue)



Segni di disidratazione acuta e alterazioni

elettrolitiche (K

,Ca

++,



HCO

): sete, crampi

muscolari, ipotermia cutanea (con t°C rettale

normale), tachicardia, ipotensione, oligo-anuria, …



Aspetto Algido in 24h: cute fredda, sudore

vischioso, “facies tipica”  occhio infossato,

palpebre semichiuse, naso affilato, labbra secche,

cianotiche, attaccate ai denti (faccia da mummia);

lingua secca, fuliginosa; voce roca; addome a barca

(non reazione peritoneale)



P.A.   shock; polso piccolo, filiforme, tachicardico



Sensorio integro fino all’obitus

CLINICA

(segue)



nel 60% dei casi in 3gg  Exitus (shock

irreversibile, acidosi metabolica, uremia da
necrosi tubulare



Casi favorevoli:



dopo  3gg fase di reazione con 

diarrea,  vomito,  diuresi,  P.A. e t°

corporea



Nelle varie epidemie presenti anche
numerosi casi di forme attenuate

DIAGNOSI



Concentrazione vibrione nelle feci: 10

– 10

/ml



Isolamento su terreni selettivi:



Acqua peptonata pH 9  terreni solidi (Monsur, TCBS) 

prove biochimiche, agglutinazione con antisieri
specifici



NB: emocolture sempre negative !



Diagnosi Differenziale:



Dissenteria bacillare  GR+++, febbre, tenesmo



Cholera nostras  E. coli enterotossico



Avvelenamento da Arsenico o da Mercurio  feci

pigmentate, sapore metallico in bocca



Malaria comitata coleriforme da Pl. falciparum

TERAPIA



Exitus  disidratazione, acidosi, ipokaliemia,

shock, insuff. renale



Terapia patogenetica sostitutiva reidratante:



Riduzione letalità da 60% a 0.5%



Soluzione sostitutiva equivalente a liquidi persi
feci = K

19, HCO3

47, Na

126, Cl

95 mEq/l



“

Dacca solution

Dacca solution” – “

5.4.1

5.4.1” – per os o ev



NaCl = 5g, NaHCO

= 4g, KCl = 1g, in H

1000 ml (± amidi-riso in polvere, se per os)

TERAPIA

(segue)



Soluzione con preparati disponibili in

Italia: sterile, apirogena per e.v.:



Soluzione fisiologica .…………. 600 ml



Soluzione glucosata 33% …….. 400 ml



KCl (fiale da 1 mEq/ml) ………… 17 ml



NaHCO3 (fiale da 2 mEq/ml) …… 25 ml



La soluzione ottenuta contiene:



NaCl = 89 , KCl = 16 , NaHCO3 = 48

mEq/l , glucosio = 13%



Idonea sia per adulti che per bambini

TERAPIA:
quantità di liquidi da infondere



Immediatamente

Metodo empirico

Metodo empirico:



Pz molto disidratato, in shock  10% peso

corporeo



Pz meno grave ………………...  2.5% “ “

Metodo basato su P.S. del Plasma

Metodo basato su P.S. del Plasma (vn = 1025):



4 ml di Sol.Salina x Kg p.c. x unita  P.S. plasma



A Pz reidratato

Volume di feci + vomito + urine + 500 ml

3 ml di sol. salina x Kg p.c. x unita  P.S.

plasma

Segni clinici per valutare il livello di
disidratazione, in % del peso
corporeo

Segni Clinici

0 – 3 %

4 – 8 %

9 – 12 %

Polso Centrale

(carotide –

femorale

)

Pieno

Piccolo

Polso Periferico

(radiale -

pedidio)

Pieno

Piccolo

Assente

Turgore

Cutaneo

Normale

Diminuito

Scomparso

Occhi

Normali

Lievement

e Infossati

Infossati

Muscoli

Normali

Crampi

Lievi

Crampi Severi

Aspetto-

Sensorio

Stato di

Allerta

Vigile-Lieve

Sete

Vigile

Assetato

Agitato

Fortemente

Assetato

Flusso Urinario

Normale

Ridotto

Assente

TERAPIA:
velocità di infusione dei liquidi



E.V. se vomito; per OS casi lievi



Reidratazione iniziale deve essere
effettuata in 1 – 2 h e.v. a velocità di 100
ml/minuto !!! (N.B. Non edema
polmonare con soluzione polisalina)



Matenimento idratazione per ev o per os
 quantità di liquidi distribuiti nelle 24h n

funzione delle perdite (Letti con
materasso con foro !)

TERAPIA ANTIBIOTICA



Serve a ridurre ed eliminare
quanto prima i vibrioni 

diminuzione tossina prodotta 

diminuzione diarrea



Tetracicline



Fluorochinoloni



CAF - Cotrimoxazolo

PROFILASSI



È una delle 5 malattie infettive sottoposte a

controllo internazionale



Denuncia; isolamento malati e sospetti;

contumcia contatti per 5 gg



Feci trattate con cloruro di calce



Convalescenti dimessi dopo 3 coprocolture

negative (a 3 gg da sosp. Antibiotici e a

distanza di 24h)



Vaccinazione : vaccino im inattivato; efficacia

modesta, incostante e di breve durata !



Chemioprofilassi : tetracicline per 5 gg (o FQ)

Gastroenteriti da Salmonella spp

(Salmonellosi “minori”)



Causate da salmonelle “minori” non tifoidee



Epidemiologia



Serbatoio prevalentemente animale:



Pollame – Uova (infezione genitali 

contaminazione guscio) – Carni

(contaminazione materiali vari in cucina) –

Animali domestici (cani, gatti, criceti,

tartarughe) – Frutti di mare, Verdure ed

Acque contaminate – Mosche (vettori passivi)



Portatori umani cronici o transitori

(importanti solo in ambiente lavorativo e/o

ospedaliero  reparti pediatrici)



Sierotipi più diffusi in Italia: S. typhimurium,

S. enteritidis, s: panama, S. heidelberg, …

Gastroenteriti da Salmonella spp



Patogenesi:



Trasmissiome oro-fecale; acquisizione tramite

acqua o alimenti contaminati  superamento

barriera gastrica  intestino: aggressione della

mucosa (diretta, non esotossine)  GEA



Potere patogeno:



Sierotipo - Carica microbica (10

cfu per dare

GEA)



Alcuni sierotipi danno setticemia (S. cholerae suis)



Setticemia e/o Localizzazione d’organo si può

avere in soggetti con patologie croniche, infezione

da HIV, Drepanocitosi (osteomieliti),

Schistosomiasi (salmonelle barrierate

nell’intestino del parassita)

Gastroenteriti da Salmonella spp



Quadro clinico:



Incubazione  24 – 48 ore



Febbre  elevata, vomito, diarrea (feci

infiammatorie), dolori addominali



Disidratazione,  alterazioni

elettrolitiche



Risoluzione in alcuni giorni



Diagnosi:

Coprocoltura



Terapia:

Ciprofloxacina; reidratazione



Prognosi:

favorevole (“cave!” età estreme

e pz compromessi); valutazione stato di

“portatore”.

SHIGELLOSI

(Dissenteria bacillare)



Infezione intestinale acuta da

batteri del genere Shigella

Shigella

con

manifestazioni cliniche di
intensità variabile, da diarrea
acquosa non impegnativa a
dissenteria (febbre, dolori
addominali, tenesmo, feci
muco-ematiche)

Eziologia

(a)

Shigella spp

famiglia Enterobacteriaceae



bastoncelli Gram, aerobi, ø ciglia e spore; non

fermentano il lattosio, Voges-Proskauer negativa



antigene somatico O (Lipopolisaccaride - LPS): 4

gruppi, ognuno vari sierotipi:



Gruppo A  S. dysenteriae

S. dysenteriae

(già S.shigae) - 10

sierotipi; forme cliniche più gravi, più

complicanze



Gruppo B  S. flexneri

S. flexneri

- 8 sierotipi (sierotipo

2a: tossina ~ S. dysenteriae



Gruppo C  S. boydii

S. boydii

- 15 sierotipi (ubiquitaria

ma rara)



Gruppo D  S. sonnei

S. sonnei

- 1 sierotipo (tossina ~

S.dysenteriae)

Eziologia

(b)



Endotossina termostabile  Antigene O



Esotossina termolabile citotossica

(Shiga-toxin)



Subunità B  si lega alla membrana dei

microvilli



Subunità A  inibisce la sintesi proteica



Attività citotossica su cellule

endoteliali: emolisi microangiopatica



Compromissione riassorbimento di Na

senza influenza su secrezione di Cl

accumulo liquidi nel lume intestinale

Epidemiologia



Infezione ubiquitaria (+ aree tropicali e

sub-tropicali)



Paesi a basso tenore igienico-sanitario

(non sempre: es. Gran Bretagna)



Infetta esclusivamente l’uomo (≠

Salmonelle); età + colpite: 1

e 2

infanzia



Infezione provocata da basso numero di

batteri:  200 batteri



Prevalenza dei vari stipiti nelle varie

zone variabile nel tempo:



USA: S. flexneri  2000; ora S. sonnei



Italia: +++ S.flexneri (e S. sonnei), ±

S. dysenteriae

Patogenesi



Habitat: grosso intestino (± ultima ansa
ileo)



Infezione epitelio mucosa e ±

sottomucosa; non batteriemia e/o

perforazione



Penetrazione cellule epiteliali mucosa 

moltiplicazione (anche sottomucosa) 

formazione di microascessi  necrosi ed

ulcerazioni superficiali



Linfoadenopatia consensuale



Guarigione spontanea in 2-7 gg con:



Riepitelizzazione lesioni piccole



Cicatrizzazione lesioni grandi

Clinica

(a)



Incubazione : 6 h – 5 gg (media 36-72 h)



Inizio : sintomi aspecifici  febbre, dolori

addominali crampiformi



Dopo 24-48 h :



Diarrea

 iniziali feci poltacee con muco,

poi, 24-36 h, liquide ematiche (piccole

scariche di muco, pus, sangue) e

Tenesmo



Segni di disidratazione



Compromissione stato generale



Risoluzione spontanea in 2 3 gg;



Nei paesi tropicali nella 1

infanzia sovente

exitus per disidratazione ed acidosi

Clinica

(b)

Esame obiettivo :



Addome dolorabile, e dolente, senza

segni di difesa



Colonscopia (dolorosa !) 
iperemia, ulcere,

zone emorragiche,

pseudomembrane



Forme Lievi  evoluzione, con scarsa

sintomatologia, in pochi giorni



Forme Gravi o Fulminanti  bambini:

forme neurotossiche (meningismo,

convulsioni, coma) ad esito spesso

infausto

Clinica

 Complicanze

Complicanze



Enterorragia, invaginazione intestinale

(bambini), megacolon tossico, sindrome

emolitico-uremica (S.dysenteriae)



Fase avanzata di malattia: congiuntivite,

irite, artrite (S.dysenteriae)



Artrite: grosse articolazioni, essudato

articolare sterile



Sindrome di Reiter (Artrite +

Congiuntivite + Uretrite) in soggetti

HLA-B27 positivi



Sequele: stenosi intestinali; Enteropatia

proteino-disperdente (paesi tropicali)

Shigellosi

Diagnosi



Clinica  inizio acuto + febbre +

diarrea muco-ematica + tenesmo



Feci  es. microscopico: emazie +

granulociti



Coprocoltura

Prognosi



Adulti sani  favorevole



Lattanti, bambini (+ se malnutriti),

anziani  letalità 3 – 8%

Terapia



Adulti : Fluorochinoloni



Ciprofloxacina 500 mg bid x 5 gg



Bambini : Cefalosporine III

gen.



Ampicillina, Cotrimoxazolo 

attenzione numerosi ceppi
resistenti !

AMEBIASI

•

Presenza nell’organismo di

Entamoeba histolytica

•

Infezione



presenza asintomatica

del parassita nel colon con emissione

di cisti: forma “

minuta”



cisti

tetranucleate

•

Malattia



manifestazioni cliniche

da invasione dei tessuti:

forma “

magna”



ematofaga,

istolitica

Amebiasi : eziologia

•

Entamoeba histolytica

: protozoo con tre

fasi caratterizzanti il ciclo biologico

●

Trofozoiti, forma “minuta”

: fase

vegetativa, mobili (pseudopodi),

Ø <15

µm,

lume intestino crasso

●

Trofozoiti, forma “magna”

Ø 20-60 µm,

mobili (pseudopodi); patogeni, istolitici

(attività citotossica da enzimi litici);

fagocitano cellule, emazie, leucociti

●

Cisti

: fase di resistenza



espulsione e

diffusione infezione;

Ø 7-12 µm, 4 nuclei

Amebiasi : epidemiologia

•

Infezione a trasmissione oro-fecale

•

Le cisti sono vitali per alcune ore

sulla pelle e sotto le unghie, qualche

giorno sulle verdure crude,

~ 2

settimane nell’acqua, 48h

nell’intestino di mosche coprofaghe.

•

OMS



10% popolazione mondiale

alberga

E.histolytica

(max aree tropicali

ed esquimesi)

Amebiasi :

patogenesi ed anatomia

patologica

•

Capacità aggressiva

legata a

+ fattori del

parassita (assetto

iso-enzimatico) e

dell’ospite

(



immunità

)

•

Intestino crasso: ulcere a”bottone di

camicia”, sottomucosa

•

Fegato: ascesso con “pus” color cioccolato

Amebiasi : clinica



Amebiasi Intestinale



Forma Acuta



Forma Cronica



Amebiasi Extra-Intestinale



Ascesso Epatico



Ascesso Cerebrale, Polmonare,

Splenico



Amebiasi Cutanea, Uro-genitale

Amebiasi : clinica

Amebiasi Intestinale



Forma acuta



Dissenteria - Dolori addominali - Tenesmo



Incubazione: 1-2 settimane; fattori scatenanti



stress, alterazione flora intestinale



5-15 scariche/die, feci cremose o liquide,

muco-pus, sangue



Condizioni generali discrete; dolorabilità

palpazione fosse iliache



Rettoscopia: ulcere di varie dimensioni,

sottominate, su mucosa congesta ed

edematosa



Evoluzione naturale in 2-3 settimane; recidive



cronicizzazione

Amebiasi : clinica

Amebiasi Intestinale



Forma cronica



Colon irritabile, colite, tiflite,

proctite, sigmoidite, appendicite

cronica, …



con sintomatologia generale:

astenia, dimagrimento, febbricola,

irritabilità



Ameboma: forma rara, simula

neoplasia (dd solo con biopsia)

Amebiasi : clinica

Amebiasi Extra-Intestinale



Ascesso epatico



In >50% dei casi senza prodromi o

anamnesi positiva per forma intestinale



Febbre tipo settico, dolore ipocondrio

dx, epatomegalia



Leucocitosi neutrofila,



VES,



Fosf.Alc.



Ecografia, TC, RMN: +++



“

pus” denso, color cioccolato, inodore;

amebe assenti (+ parete ascesso)

Amebiasi : diagnosi

•

Forma intestinale

–

Es. parassitologico feci “a fresco”

(<30’); cisti; colorazione tricromica

–

Ricerca antigeni feci: ELISA

•

Altre forme

–

Test sierologici: + >90% forme

epatiche

–

ELISA per antigeni su materiale

ascessuale: + 100% forme epatiche

Amebiasi : terapia



Amebicidi tissutali



Metronidazolo



altri Nitroimidazoli (Tinidazolo)



Diidroemetina cloridrato*



Clorochina



Amebicidi da contatto



Paromomicina



Diloxanide furoato*



Iodochinolo*

Non registrati in Italia

Amebiasi : profilassi

•

Risanamento condizioni igienico-

sanitarie zone di endemia

•

Osservanza norme igiene alimenti

•

Igiene delle acque, consumo verdure

cotte e latte bollito

–

Cisti

E. histolytica

distrutte temperatura

>50°C e <-5°C; resistono alla nornale

disinfezione delle acque con cloro a basse

dosi (rese non vitali da superclorazione:

cloro residuo 2-3 ppm)

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