Nagłe zagrożenia w chorobach układu moczowego

PATOFIZJOLOGIA
BIAŁKOMOCZU



Zdrowy człowiek - dobowe wydalanie do 150



w wyniku filtracji kłębuszkowej - albuminy,

immunoglobuliny, łańcuchy lekkie,



mikroglobuliny, niektóre hormony i enzymy),



wydzielane przez nabłonek cewek

glikoproteiny - białko Tamma-Horsfalla

ZWIĘKSZONE
WYDALANIE BIAŁKA Z
MOCZEM:



wzrost przepuszczalności włośniczek



zmniejszenie cewkowej reabsorpcji



nadprodukcja białek o niskiej masie

cząsteczkowej



wzrost wydalania białek przez drogi

moczowe

Pochodzenie białkomoczu



kłębuszkowego (bariera elektryczna,

uszkodzenie strukturalne błony podstawnej)



cewkowego (zmniejszenie reabsorpcji

cewkowej białek, np. tubulopatie)



z nadprodukcji białek o małej masie

cząsteczkowej (szpiczak mnogi, gammapatie

Albuminy/



-mikroglobulina (1-14; 50-200,

1000-14000

)



białkomocz tkankowy (stan zapalny, rozrost

nowotworowy)

ZESPÓŁ NERCZYCOWY



Jest to wieloprzyczynowy zespół objawów,

wywołany wzrostem przepuszczalności

błony sączącej kłębków z masywnym

białkomoczem przekraczającym możliwości

kompensacyjne ustroju.



Towarzyszą temu: hipoalbuminemia,

obrzęki, hiperlipidemia z lipidurią oraz stan

nadkrzepliwości

Dobowe wydalanie białka: 3,5g/1,73

PRZYCZYNY ZESPOŁU
NERCZYCOWEGO



Pierwotne glomerulopatie



rozplemowe mezangialne KZN



błoniaste KZN



submikroskopowe KZN



ogniskowe stwardnienie

kłębuszków



mezangiokapilarne KZN

Przyczyny zespołu
nerczycowego



Wtórne glomerulopatie



zaburzenia metaboliczne: cukrzyca,

skrobiawica



choroby układowe o podłożu

immunologicznym

•

SLE, zapalenia naczyń, choroba Schonleina-

Henocha, zapalenia skórno-mięśniowe, zespół

Goodpasture’a



choroby nowotworowe

•

szpiczak mnogi, chłoniaki, białaczka

limfatyczna, ziarnica złośliwa, guzy lite: rak

płuc, sutka,żołądka, jelita grubego

Przyczyny zespołu
nerczycowego



zakażenia: paciorkowcowe, zapalenia

wsierdzia, WZW, CMV, HIV,

toksoplazmoza



reakcja na leki: Penicylamina, Kaptopryl,

NLPZ, Amfetamina, preparaty złota,

chlorpropamid, ryfampicyna i inne



stany alergiczne



inne: zatrucie ciążowe, złośliwe

nadciśnienie

PATOGENEZA



Hipoalbuminemia



Zatrzymanie sodu i obrzęki



Zaburzenia gospodarki lipidowej



Zaburzenia w układzie hemostazy



Zaburzenia immunologiczne



Zaburzenia gospodarki wapniowej



Zaburzenia hormonalne



Zmiana farmakokinetyki leków



Inne

OBRAZ KLINICZNY



Obrzęki (hipoalbuminemia, pierwotne

zatrzymanie sodu, gorsza wrażliwość na

ANP); wodobrzusze, płyn w jamie opłucnej,

obrzęk mózgu, przełomy brzuszne



pienienie się moczu



osłabienie, bóle głowy, wymioty, brak

łaknienia, bóle brzucha, wyniszczenie z

utratą masy mięśniowej



nadciśnienie tętnicze

HIPOALBUMINEMIA



U zdrowego człowieka synteza

albumin 12-14g/dobę



W ekstremalnych warunkach

synteza albumin w wątrobie

zwiększa się o ok. 300%



W ZN wzrost ten jest mniejszy

ZATRZYMANIE SODU I
OBRZĘKI



Hipoalbuminemia; spadek ciśnienia

onkotycznego, przemieszczenie wody

do przestrzeni śródmiąższowej,

aktywacja baroreceptorów i receptorów

objętościowych,aktywacja RAA, wzrost

sekrecji wazopresyny, stymulacja

układu współczulnego, wzmożona

reabsorpcja sodu i wody wzdłuż

nefronu. (30 % przypadków)

ZATRZYMANIE SODU I
OBRZĘKI



Pierwotne zatrzymanie sodu i

wody



Gorsza wrażliwość receptorów na

hormon natriuretyczny

ZABURZENIA GOSPODARKI
LIPIDOWEJ



Wzrost syntezy sekrecji wątrobowej



VLDL



Apolipoprotein A,B,E



Cholesterolu



Trójglicerydów



HMG CoA (reduktaza

hydroksymetyloglutarylo koenzymu A)



lipoproteiny a (Lpa)

ZABURZENIA GOSPODARKI
LIPIDOWEJ



Wzrost stosunku LDL/HDL



zmniejszenie frakcji HDL

zwiększenie

frakcji HDL

(obniżenie aktywności LCAT -

acetylotransferazy lecytynocholesterolowej)



Upośledzone usuwanie chylomikronów i VLDL



Upośledzona konwersja VLDL do LDL



Upośledzenie obwodowej utylizacji lipidów



spadek aktywności LPL



wzrost WKT

ZABURZENIA W UKŁADZIE
HEMOSTAZY



Dotyczą:



czynników i inhibitorów krzepnięcia



fibrynolizy



płytek krwi



Są skutkiem:



wzrostu syntezy prokoagulacyjnych białek

(hipoalbuminemia)



wzrost degradacji w cewkach i utraty z

moczem niektórych białek małocząsteczkowych



aktywacji układu krzepnięcia w obrębie nerki

ZABURZENIA W UKŁADZIE
HEMOSTAZY



Zmiany w układzie krzepnięcia



wzrost stężenia czynników

prokoagulacyjnych



fibrynogenu



fibrynopeptydu A



czynników V, VIII, XIII



fibronektyny

ZABURZENIA W UKŁADZIE
HEMOSTAZY



Zmiany w układzie krzepnięcia



niedobory czynników IX, XI, XII

(utrata z moczem, zużycie

śródnaczyniowe)



obniżenie stężenia antytrombiny III



wzrost stężenia alfa2 makroglobuliny

ZABURZENIA W UKŁADZIE
HEMOSTAZY



Zmiany w układzie fibrynolizy



spadek stężenia plasminogenu



spadek albumin jako kofaktora

wiązania plazminogenu z

włóknikiem i następującej po

tym interakcji z tPA

ZABURZENIA W UKŁADZIE
HEMOSTAZY



Hemostaza płytkowa



trombocytoza



wzrost syntezy tromboxanu



zaburzenia syntezy NO pod

wpływem wysokiego stężenia LDL

na śródbłonek



zmiany błony komórkowej płytki



wzrost aktywności płytek krwi

ZABURZENIA
IMMUNOLOGICZNE



Utrata z moczem immunoglobulin



wzmożony katabolizm



defekt odpowiedzi komórkowej



leczenie immunosupresyjne



utrata z moczem komponentów

dopełniacza

ZABURZENIA
GOSPODARKI
WAPNIOWEJ



Zmiany metabolizmu wit. D



zwiększone wydalanie globuliny

wiążącej 25 (OH) D



zmniejszenie wchłaniania wapnia

w pp



oporność kośca na kalcemizujące

działanie PTH

ZABURZENIA
HORMONALNE



Zmiany metabolizmu i utrata białek

wiążących poszczególne hormony



Zmniejszenie T

i T

przez specyficzną

globulinę, utrata T

z moczem



Upośledzenie konwersji T

do T



Zmniejszenie stężenia testosteronu i

estrogenów w surowicy i zwiekszone

ich wydalanie z moczem

ZABURZENIA
HORMONALNE



Wzrost sekrecji hormonu

luteinizującego



Utrata insulinopodobnych

czynników wzrostu (IGF)

INNE ZABURZENIA



Niedobory pierwiastków śladowych

związanych z utratą białek

nośnikowych np. niedobory cynku,

miedzi



Hipoalbuminemia i spadek

powinowactwa albumin do różnych

związków prowadzi do wzrostu

stężenia cząsteczek różnych leków

ROZPOZNANIE



Białkomocz 3-,3,5 g/d i co najmniej

2 z 3 objawów



obrzeki



hipoalbuminemia



hiperlipidemia



Wykluczyć wtórny charakter



Określić typ glomerulopatii (biopsja)

LECZENIE



Dietetyczne



Leczenie obrzęków



Zmniejszenie białkomoczu



Leczenie hiperlipoproteinemii



Profilaktyka powikłań zatorowo-

zakrzepowych

LECZENIE



Dieta wegetariańska (niskosodowa i ubogobiałkowa,

wielonienasycone kwasy tłuszczowe)



Na = 2g/d



białko=1g/kg/d + 50% ilości utraconej z moczem



Bilans płynów, leki moczopedne (diuretyki pętlowe, tiazydy,

antagoniści aldosteronu)



Odpoczynek w pozycji leżącej (aktywacja układu RAA)



ACEI, Indometacyna - ograniczenie białkomoczu



Statyny



Leki antyagregacyjne, antykoagulacyjne



Uzupełnienie matabolitów wit D



Szczepienia, podawanie immunoglobulin



Nefrektomia

Zespół hemolityczno-
mocznicowy
HUS
(hemolytic uremic
syndrome)

nie jest pojedynczą jednostką

chorobową, ale zespołem chorobowym o

różnorodnej etiologii, którego przyczyna

nie jest do końca wyjaśniona!

Definicja:

Zespół hemolityczno – mocznicowy jest zespołem

kliniczno-patologicznym, który charakteryzuje

triada objawów:



mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna



małopłytkowość



ostra niewydolność nerek

z charakterystycznym obrazem

histopatologicznym zmian w kłębuszku

nerkowym.

Podział HUS

ze względu na przebieg kliniczny:



postać średnia



postać ciężka

ze względu na etiologię:



HUS postać biegunkowa

(typowa, epidemiczna)



HUS postać niebiegunkowa

(atypowa, endemiczna)

3. w zależności od czynnika

etiologicznego:



HUS postać dziecięca (epidemiczna)

związana z biegunką (typowo E.coli)

związana z infekcją S.pneumoniae

rodzinna, nawrotowa



HUS typu dorosłych

idiopatyczny

wtórny

z biegunką krwotoczną

niebiegunkowa

infekcje wirusowe (HIV, CMV, ECHO, adenowirusy)

indukowany lekami (reakcje nadwrażliwości: chinidyna,

klopidogrel, doustne środki antykoncepcyjne)

ciąża

połóg

choroby autoimmunologiczne (SLE, RZS,

sklerodermia)

nowotwory

przeszczepienie nerki, allogeniczny przeszczep

szpiku

Badania laboratoryjne

Niedokrwistość

zwykle ciężka niedokrwistość

wymagająca przetoczeń masy

erytrocytarnej

w rozmazie krwi obwodowej obecne

zdeformowane erytrocyty lub ich

fragmenty (schistocyty)

wzrost bilirubiny, wolnej hemoglobiny,

retikulocytów, spadek haptoglobiny oraz

ujemny odczyn Coombsa

2. Małopłytkowość

występuje od samego początku i wynosi

zwykle poniżej 100 tys./mm

w nietypowych rzadkich przypadkach

może spadać do 5-20 tys./mm

trwa zwykle do 20 dni

osocze chorych indukuje agregację

prawidłowych płytek

w osoczu obserwuje się wysoki poziom

czynnika płytkowego 4 i serotoniny oraz

niski serotoniny i ADP w płytkach

3. Leukocytoza

wzrost obojętnochłonnej

leukocytozy do 20-30

tys./mm

poziom leukocytozy koreluje z

ciężkością obrazu klinicznego

4. Układ krzepnięcia

- w typowym przebiegu nie obserwuje się

większych zaburzeń krzepnięcia

rutynowo oznaczane parametry i czasy w

granicach prawidłowych

stężenie włóknika na początku choroby

spada, później kompensacyjnie wzrasta

wzrost stężenia produktów rozpadu fibryny

i fibrynogenu (FDP)

w rzadkich przypadkach mogą dołączyć się

objawy koagulopatii ze zużycia (DIC) z

typowymi odchyleniami badaniach układu

krzepnięcia

jest stałym objawem HUS

w osadzie moczu liczne erytrocyty, wałeczki

ziarniste, rzadko może pojawić się

makroskopowy krwiomocz

możliwy białkomocz; nie osiąga wielkości

spotykanych w zespole nerczycowym

Niewydolność nerek

w zależności od stopnia

uszkodzenia nerek wzrost

parametrów ich niewydolności:

kreatyniny i mocznika oraz

nasilenie zaburzeń metabolicznych

towarzyszących niewydolności

w 1/3 przypadków występuje

oliguria

ponad połowa chorych wymaga

leczenia nerkozastępczego

niewydolności nerek towarzyszy

zwykle wzrost ciśnienia tętniczego

Zmiany morfologiczne w

HUS



mikrozakrzepy w tętniczkach i

włośniczkach: nerek, mózgu, skóry,

trzustki, serca, śledziony, nadnerczy



ogniskowe zmiany kłębuszkowe – obrzęk

komórek śródbłonka z poszerzeniem

przestrzeni podśródbłonkowej, zakrzepy w

świetle kapilar, martwica pętli

naczyniowej, poszerzenie mezangium



zmiany w tętniczkach – proliferacja

komórek błony wewnętrznej, pogrubienie

i martwica ściany z zakrzepem w świetle

naczynia i zwężenie jego światła



u małych dzieci typowe są zmiany

kłębuszkowe a minimalne tętnicze



u większych dzieci i dorosłych obecne są

oba typy zmian



w ciężkich przypadkach przy obecności

zmian w naczyniach tętniczych

międzypłacikowych może dochodzić do

martwicy kory nerek (obraz plamistych

ognisk, które z czasem ulegają zwapnieniu)



zejściem zmian ostrych może być

całkowite wyzdrowienie (najczęściej

w HUS postaci biegunkowej)



jako pozostałość po przebytym HUS

może wystąpić ogniskowe

stwardnienie kłębuszków, a klinicznie

stwierdza się nadciśnienie tętnicze,

nienerczycową proteinurię i

obniżenie filtracji kłębuszkowej

Leczenie HUS



rodzaj leczenia zależny od rozpoznanej postaci



zespół chorobowy obarczony poważnym

rokowaniem, więc wymaga prawidłowego

monitorowania chorego: gospodarka płynowa,

pomiar diurezy i ciśnienia tętniczego



niezbędne jest odpowiednio wczesne

rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego



wlewy osocza

- lek z wyboru w większości postaci

- celem jest dostarczenie czynników

hamujących agregację płytek

- leczenie powadzi się do czasu

wzrostu

liczby płytek



plazmofereza

–

wykonywana w przypadku braku

efektów

wlewów osocza oraz u

chorych, u których

p/wskazane jest

podawanie dużych ilości

płynów



antybiotyki

- nie zaleca się u pacjentów z postacią

biegunkową HUS (mogą nasilić objawy

zespołu)

- stosowanie penicyliny jest leczeniem

wyboru w przypadkach HUS

wywołanego przez S.pneumoniae, a

p/wskazane są tutaj wlewy



leki przeciwpłytkowe

- nie są stosowane, bo nie została

potwierdzona ich skuteczność

- istnieje duże ryzyko nasilenia

krwawienia

podczas ich zastosowania

Rokowanie



u dzieci z biegunkową postacią HUS

- śmiertelność wynosi poniżej 10%

- całkowite wyzdrowienie 64-70%

- przewlekła dializoterapia 5-18%

- post-HUS nefropatia u około 30%

dzieci



rokowanie zdecydowanie pogarsza zajęcie

CUN oraz konieczność wczesnej

dializoterapii



u dorosłych rokowanie gorsze

- nawet w postaci biegunkowej HUS

wysoka

śmiertelność 80-90%



postać atypowa HUS rokuje źle

Postać biegunkowa HUS



spowodowana działaniem shigatoksyn,

produkowanych przez szczepy E.Coli o

serotypie O157:H7



głównie u małych dzieci około 5 rż.



nagły początek



silne dolegliwości ze strony brzucha, z

biegunką, nierzadko krwotoczną



może dochodzić do rozwoju niedrożności

porażennej a nawet martwicy jelit



objawy nerkowe



zaburzenia hematologiczne



na skórze możliwa plamicza wysypka



możliwe objawy ze strony CUN: senność,

drażliwość, zaburzenia zachowania, napady

drgawkowe ogniskowe lub uogólnione,

ataksja, zaburzenia przytomności, śpiączka

- CT zwykle bez zmian

- w MRI mogą być obecne małe ogniska

niedokrwienne, częściej jednak

stwierdzane

dopiero podczas autopsji



rzadko opisywane objawy ze strony serca:

zapalenie mięśnia sercowego,

kardiomiopatia, wstrząs kardiogenny

(zmiany w krążeniu wieńcowym)



w pojedynczych przypadkach objawy ze

strony układu oddechowego

Atypowa postać HUS



rzadko występująca postać HUS



związana z zakażeniem bakteriami

produkującymi neuraminidazę



dołącza się do obrazu ciężkiego zapalenia

płuc lub opon mózgowo-rdzeniowych

wywołanych S.pneumoniae



przebieg kliniczny choroby bardzo ciężki



niewydolność oddechowa, oliguryczna

niewydolność nerek, objawy ze strony

CUN



w badaniach laboratoryjnych typowe

odchylenia dla obrazu HUS z wyjątkiem:

- podwyższonej retikulocytozy

- występuje dodatni odczyn Coombsa,

związany z obecnością p/ciał IgM



w leczeniu stosuje się penicyliny w dużych

dawkach



wyjątkowo nie podajemy wlewów osocza,

bo może ono zawierać preformowane IgM i

nasilić objawy HUS



rokowanie bardzo poważne i obarczone

wysoką śmiertelnością

Rodzinna postać HUS



do chwili obecnej nie zidentyfikowano genu

odpowiedzialnego za wystąpienie tego

zespołu chorobowego



w kilku rodzinach, gdzie obserwowano

liczne przypadki HUS, stwierdzono

obniżoną bioaktywność czynnika H układu

dopełniacza (jego niedobór ułatwia

uszkodzenie endotelium i powstawanie

mikrozakrzepów)



w przypadku innych rodzin opisano

nieprawidłowości proteazy rozszczepiającej

multimery czynnika von Willebranda

(przetrwanie ich w krwioobiegu ułatwia

tworzenie zakrzepów płytkowych)



przebieg rodzinnego HUS burzliwy



częste nawroty, prowadzące do

nieodwracalnego uszkodzenia nerek i ich

niewydolności



współistnienie objawów zajęcia CUN



bardzo wysoka śmiertelność (nawet do

90%)



leczenie: w okresach zaostrzeń choroby

stosuje się wlewy osocza

Ostre kłębkowe zapalenie
nerek



Diagnoza histopatologiczna ściśle

połączona z objawami



Krwiomocz



Obrzęki



Nadciśnienie



Rzadko u dzieci poniżej 2 r.ż



Odkładanie w nerkach krążących

kompleksów immunologicznych w błonie

podstawnej kłębka powodując zmniejszenie

filtracji

Objawy kliniczne



Zazwyczaj infekcja paciorkowcowa

w wywiadzie lub ekspozycja 1-2

tyg. przed zachorowaniem na

kłębkowe zapalenie nerek



Odstęp krótszy niż 4 dni – raczej

zaostrzenie procesu przewlekłego



Często gorączka, złe samopoczucie,

ból brzucha, oliguria

Objawy kliniczne



Obrzęk twarzy i

kończyn



Podwyższone

ciśnienie tętnicze



Krwiomocz



Nadciśnienie



Skąpomocz



Gorączka



Złe samopoczucie



Bóle brzucha



Bezmocz



Niewydolnośc

nerek

Dane pomocnicze



W badaniu ogólnym moczu



Krwiomocz –

makrosopowy/mikroskopowy



Niewielki białkomocz



Obniżone frakcyjne wydalanie Na –

upośledzenie funkcji nerek



Obniżone C3



Podwyższone ASO

Leczenie



Ograniczenie podaży płynów i soli



Leki moczopędne



Farmakoterapia NT



Leczenie powikłań



Zastoinowa niewydolność krążenia



Niewydolność nerek



hiperkaliemia

Ostra niewydolność nerek



Pogorszenie zdolności nerek do

regulowania objętości wydalanego

moczu i składu moczu prowadzące

do zaburzeń homeostazy



Obniżenie wielkości przesączania

kłębuszkowego – GFR

Etiologia



Sklasyfikowana na podstawie typu

uszkodzenia nerek



Przednerkowa



Nerkowa



Zanerkowa

Przednerkowa niewydolność
nerek



Obniżona perfuzja nerek



Odwodnienie



Wymioty



Biegunka



Kwasica ketonowa



Zmniejszenie objętości

wewnątrznaczyniowej



Zespół nerczycowy



Oparzenia



Wstrząs

Miąższowa niewydolność
nerek



Bezpośrednie uszkodzenie nefronów



Kłębkowe zapalenia nerek



Zespół hemolityczno-mocznicowy



Środki nefrotoksyczne



Uraz zmiażdżeniowy



Posocznica



DIC

Pozanerkowa niewydolność
nerek



Niedrożność dróg moczowych



Zastawka cewki tylnej



Nieprawidłowości połączenia

moczowodowo-miedniczkowego



Kamica nerek



urazy

Badania diagnostyczne



Wywiad – zazwyczaj odzwierciedla

chorobę zasadniczą i typ

niewydolności nerek



Badanie fizykalne - często

pozwala ustalić mechanizm



Oznaczenie stężenia elektrolitów



Badanie czynności nerek



Poszukiwanie choroby zasadniczej

Klirens kreatyniny



Dobra miara GFR



Oznaczenia z DZM



Klirens kreatyniny (ml/min/1,73 m2p.c.)



= UV/P x 1,73/pow. ciała



Wynik przybliżony



=0,55xwzrost/P



Noworodki i wcześniaki – 40-65 ml/min/1,73 m2



Dzieci – 109 ml (dziewczynki) 124 ml (chłopcy)



Dorośli – 95 ml (kobiety) 105 ml (mężczyźni)

Leczenie



Wyrównanie zaburzeń płynowych



Diuretyki - furosemid



Mannitol



Uwaga na niedrożność dróg

moczowych



Dopamina



Leczenie NT



Leczenie hiperkaliemi

Hiperkaliemia



Calcium chloratum 20-30 ml/kg



Dwuwęglan sodu 1-2

mEq/kg/dawkę



Wlew Glc+insulina



Resonium A 1g/kg/dawkę

Kamica dróg moczowych



Utworzenie kamienie w obrębie pęcherza

moczowego, dróg moczowych lub nerek



Ch. Metaboliczne



Hiperkalciuria



Cystynuria



Choroby rozrostowe szpiku



Kwasice cewkowe



Kamica endemiczna



Anomalie rozwojowe dróg moczowych



infekcje

Objawy kliniczne



Ból brzucha



Krwiomocz



Gorączka



Objawy dysuryczne



Wywiad odnośnie



nawracających zakażeń



Ataków bólu brzucha



Rodzinnego występowania kamicy



Krwiomoczu mikroskopowego/makroskopowego



Stanu nawodnienia



Zabiegów chirorgicznych

Ocena diagnostyczna



Badanie ogólne moczu



Posiew moczu



Badania wydolności nerek



Usg jamy brzusznej



Urografia iv

Leczenie



Ocena pod kątem ewentualnej infekcji



Ocena stanu nawodnienia



Leczenie bólu



Hospitalizacja



Całkowita niedrożność dróg moczowych



Ból oporny na leczenie



Odwodnienie



Nerka pojedyncza



Niewydolność nerek



Przewodnienie

Zakażenie układu
moczowego



Częsta przyczyna gorączki u

niemowląt i dzieci



U niemowląt - objawy nieswoiste –

gorączka, niepokój,



Starsze dzieci – objawy

umiejscowione – częstomocz, parcie

na mocz, bolesność podczas mikcji,

krwiomocz

Ocena diagnostyczna



Prawidłowo pobrana próbka

moczu na posiew



Woreczek samoprzylepny w

okolice krocza



Pobranie moczu ze środkowego

strumienia



Cewnikowanie pęcherza



Nakłucie nadłonowe

Ocena radiologiczna dróg
moczowych



Wykluczenie wrodzonych anomalii

anatomicznych



Cystoureterografia mikcyjna



Scyntygrafia nerek

Leczenie



Antybiotykoterapia



Amoksycylina



Cefuroksym



TMP/SMZ

Zespół Schonleina-
Henocha



Układowe zapalenie naczyń



Bół brzucha



Krwawienie z p.pok



Wysypka krwotoczna



Zapalenie nerek



Zapalenie stawów

Choroby układu płciowego



Ból jadra/guzy moszny



Zespół ostrej moszny



Wodniak jądra



Stulejka



Załupek

Zespół ostrej moszny –
acute scrotum syndrom
ASS



Najczęstsze wskazanie do

interwencji chirurgicznej w trybie

nagłym u chłopców



Objawy



Ból jądra



Obrzęk



Zaczerwienienie moszny

Przyczyny ASS



Skręt jądra



Skret przyczepków jądra



Zapalenie najądrza



Uraz jądra

Diagnostyka różnicowa



Uwięźnięta przepuklina

pachwinowa



Ostry wodniak jądra



Żylaki powrózka nasiennego



Plamica Schoenleina -Henocha

Document Outline