Fotodermatozy-etiopatogeneza, diagnostyka oraz współczesne metody profilaktyki i leczenia

Fotodermatozy

pierwotne-

etiopatogeneza,

diagnostyka oraz

współczesne metody

profilaktyki i leczenia

Dr n. med. B.

Miękoś-Zydek

Głównym, naturalnym i wszechobecnym źródłem światła

docierającego do powierzchni Ziemi jest Słońce. Atmosfera ziemska

(przede wszystkim warstwa ozonowa) częściowo osłabia i filtruje szerokie

widmo promieniowania słonecznego (eliminuje wszystkie fale poniżej 290

nm : UVC oraz promienie jonizujące).

Ogólna ilość

padającego na skórę promieniowania jest zmienna i zależy od różnych

czynników ,m.in.:



szerokości geograficznej



pory roku, dnia



wysokości nad poziomem morza



grubości warstwy chmur



pokrycia terenu

W zależności od długości fali możemy podzielić promienie UV na trzy

rodzaje: UVA(320-400 nm), UVB(280-320 nm) i UVC(<280 nm). Dla skóry

człowieka podstawowe znaczenie ma promieniowanie UV o długości 280-

400 nm, jako że w normalnych warunkach UVC nie osiąga powierzchni

Ziemi ( w przyszłości, w związku ze stale zmniejszającą się warstwą

ozonową, możemy liczyć się z większym biologicznym oddziaływaniem tego

typu promieniowania).

Wrażliwość skóry na działanie promieni UV zależy

od ilości barwnika zawartego w naskórku. Na podstawie

koloru skóry i wrażliwości na UV wyróżnia się 6 typów

skóry ( w naszej strefie geograficznej spotyka się osoby

z I do IV typu skóry). Najbardziej narażeni na działanie

promieni UV są ludzie z typem skóry I i II i to nie tylko

poprzez reakcję wczesną (oparzenie skóry), lecz

również późniejszy rozwój przewlekłego uszkodzenia, a

nawet nowotworów skóry. Tolerancja światła jest

ponadto uwarunkowana przez nienaruszone

mechanizmy ochronne i naprawcze, takie jak zdolność

tworzenia barwnika oraz naprawa DNA, jak również

przez stopień adaptacji świetlnej skóry (przebarwienie

skóry oraz adaptacyjne zgrubienia naskórka).

Sztuczne źródła światła

Wykorzystywane w leczeniu i diagnostyce chorób

skóry



lampy gazowe (spektrum linearne)



lampy fluorescencyjne zawierające różne gazy np. rtęć – emitują

zarówno UVA UVB czasem UVC (wykorzystywane do sterylizacji)



niskociśnieniowe lampy rtęciowe (254 nm)- stosowane do

sterylizacji



wysokociśnieniowe lampy rtęciowe (tzw. lampy słoneczne)-

emitują UVB



lampy rtęciowe o bardzo wysokim ciśnieniu – zwykle emitują

światło monochromatyczne, stosowane w diagnostyce z zestawem

filtrów



wysokociśnieniowe lampy rtęciowe z dodatkiem halogenku metalu

– lampy UVA



lampy ksenonowe – wytwarzają światło przypominające

promieniowanie słoneczne (wykorzystywane do symulacji

promieniowania słonecznego i w testach fotowrażliwości, mogą też

stanowić źródło światła monochromatycznego)

Metody badań

fotobiologicznych

Wrażliwość na UVB



minimalna dawka konieczna do wywołania rumienia (MED-minimal erythema dose)

określa najmniejszą wartość promieniowania, która po 24 godzinach prowadzi do

wystąpienia ostro odgraniczonego rumienia



określony obszar skóry poddawany jest działaniu wzrastającej dawki promieniowania-

typowo stosowany schemat tego badania obejmuje zwiększanie dawki od 14 do 112

mJ/cm



stosuje się często nieprzezroczyste opatrunki posiadające 6-10 okienek z możliwością

ich zamknięcia również nieprzezroczystym materiałem



zwykle stosunek różnicy w ekspozycji między poszczególnymi okienkami wynosi 1,25 :

1 lub 1,4 :1



istnieje pewna zmienność MED w zależności od okolicy poddanej naświetlaniu oraz

typu skóry chorego, jak również od długości fali (zwykle test przeprowadza się na

skórze pośladków)



MED odnosi się do promieniowania UVB (jeśli nie zostanie to inaczej zdefiniowane) i

określamy ją przed zastosowaniem tego typu naświetlań

Metody badań

fotobiologicznych

Wrażliwość na UVA



zdolność promieniowania UVA do wywołania rumienia

stanowi ok. 1/1000 obserwowanej w przypadku UVB,

dlatego określenie MED dla UVA wymaga długotrwałej

ekspozycji



rumień, który powstaje w wyniku działania UVA pojawia

się po 1-2 godzinach, maksymalne nasilenie osiąga po

12 godzinach, potem szybko ustępuje



zazwyczaj badanie wrażliwości poszczególnych pól skóry

na UVA wymaga zastosowania dawki rzędu 5-40 J/cm



minimalna dawka fototoksyczna (MPD- minimal

phototoxic dose) określa wartość promieniowania UVA

w połączeniu ze ściśle zdefiniowaną dawką środka

fotouczulającego, zazwyczaj psoralenu, która wywołuje

rumień (reakcja jest odczytywana po 48 lub 72

godzinach)



niekiedy za punkt odniesienia przyjmuje się obecność

zabarwienia skóry (opalenizny) zamiast rumienia



MPD można określić przed rozpoczęciem PUVA-terapii



dla skóry typu I-III MPD wynosi ok. 0,2-2J/cm

Metody badań

fotobiologicznych

Testy świetlne (phototesting)



niektóre dermatozy są wywoływane jedynie

promieniowaniem świetlnym np. pokrzywka i PLE



inne wymagają współistnienia czynnika

fotouczulającego i promieniowania np.

fototoksyczne i fotoalergiczne zapalenie skóry



większość odczynów świetlnych jest wyzwalanych

przez promieniowanie UVA.



dawka promieniowania wymagana do wywołania

reakcji skórnych jest zróżnicowana i wynosi od

<0,1 J/cm

w pokrzywce słonecznej do 40 J/cm

przypadku PLE. UVB prawie nie odgrywa roli

próbach świetlnych (rzadko może być czynnikiem

wyzwalającym PLE)

Metody badań

fotobiologicznych

Testy prowokacyjne



w części przypadków stosowane są testy polegające na

próbie wywołania zmian skórnych w danej okolicy przez

zastosowanie powtarzanych dawek promieniowania

świetlnego (najczęściej metoda ta jest stosowana w PLE)



naświetla się dość duży obszar skóry (5 na 8 cm), w

miejscach predylekcji tj. przedramion dużą dawką

promieniowania w ciągu kolejnych 2-3 dni:

UVA – 60-100 J/cm2

UVB – 1,5 MED dziennie



odczytu dokonuje się po 24, 48 i 72 godzinach



testy prowokacyjne są przydatne nie tylko dla

potwierdzeniu roli promieniowania w patogenezie

schorzenia, ale także, dzięki określeniu długości fali

promieniowania odpowiedzialnego za objawy skórne w

celu zastosowania odpowiedniej profilaktyki



testy mogą powodować powstawanie długo

utrzymujących się przebarwień

Metody badań fotobiologicznych

Test uogólnionej fotoprowokacji



pacjent otrzymuje lek o prawdopodobnym działaniu

fototoksycznym lub fotoalergicznym i w okresie od 2-8

godzin jest poddawany działaniu promieniowania UV

Skórny test świetlny z nakłuwaniem lub

zadrapaniem



substancja podejrzana o działanie fototoksyczne lub

fotoalergiczne jest wprowadzana do skóry za

pośrednictwem nakłucia lub zadrapania, tak jak w

przypadku powszechnie stosowanych alergenów, a

następnie miejsce to jest naświetlane promieniami UV

W obu metodach odczytu dokonuje się

bezpośrednio po naświetleniu oraz po upływie 24-

72 godzin

Metody badań

fotobiologicznych

Średnie dawki promieniowania UVA

niezbędne do wywołania reakcji świetlnych



Pokrzywka słoneczna – 0,05-2 J/cm



Fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry - 1-10

J/cm



Fototoksyczne kontaktowe zapalenie skóry – 5-30

J/cm



Przetrwała nadwrażliwość na światło – 0,5 – 5

J/cm



Wielopostaciowe osutki świetlne – 40-100 J/cm



Opryszczki ospówkowate – 40 -60 J/cm

Metody badań fotobiologicznych

Próby fotokontaktowe (fotopatch testing)



znajdują zastosowanie w diagnostyce odczynów fototoksycznych

i fotoalergicznych



najczęściej występujące alergeny są dostępne w standardowych

zestawach



próba polega na aplikowaniu fotoalergenów w obrębie skóry

pleców, w dwóch rzędach, a po upływie 24 godzin jeden z rzędów

poddawany jest działaniu promieniowania UVA w dawce 5-10

J/cm

. Odczytu reakcji skórnej w obu rzędach dokonuje się po

upływie 48, 72 i 96 godzin, a w niektórych przypadkach po kilku

dniach



obecność zmian skórnych w miejscach poddanych

promieniowaniu i ich brak w miejscu kontrolnym stanowi

podstawę do rozpoznania reakcji fotoalergicznej



w przypadku reakcji fototoksycznej obserwowane są zmiany

również tylko w miejscu ekspozycji na UV i ściśle pokrywają się

one z granicami stosowania testu ( reakcje te są zwykle

odczynami typu natychmiastowego)

Fotodermatozy pierwotne

1. Fotodermatozy idiopatyczne (samoistne):



wielopostaciowe osutki świetlne ( polymorphic light eruption, PLE)

- świerzbiączka letnia (prurigo aestivalis)

- opryszczki ospówkowate (hydroa vacciniforme)



świetlne zapalenie czerwieni wargowej (cheilitis actinica)



pokrzywka świetlna (urticaria solaris)

2. Przewlekłe zmiany posłoneczne (chronic actinic

dermatitis)



przetrwałe odczyny świetlne (persistent light reactivity)



wyprysk słoneczny (eczema photosensitivum)



actinic reticuloid

3. Fotodermatozy związane z działaniem

światłouczulających substancji egzogennych:



odczyny fototoksyczne



odczyny fotoalergiczne

Etiopatogeneza i objawy kliniczne

PLE



częstość występowania waha się od 5-15%



schorzenie wywoływane jest na ogół przez promieniowanie UVA lub UVB, a u

niektórych osób stwierdza się nadwrażliwość na oba rodzaje promieniowania



objawy są prawdopodobnie wynikiem reakcji alergicznej typu IV, natomiast

antygen odpowiedzialny za ich powstawanie nie został dotychczas

zidentyfikowany.



zmiany pojawiają się w obrębie poddanych promieniowaniu UV,

odsłoniętych obszarów skóry, po godzinach lub dniach od ekspozycji



wykwity, zazwyczaj jednopostaciowe u każdego pacjenta mogą mieć

charakter rumieni, grudek obrzękowo-wysiękowych, pęcherzyków, czasami

mogą przypominać zmiany charakterystyczne dla rumienia

wielopostaciowego



u większości dorosłych pacjentów obserwuje się samoistne ustępowanie

schorzenia, bez bliznowacenia i lichenizacji (wyjątek stanowią dzieci z AZS)



czasem wraz z rozwojem hiperpigmentacji (opalenizny) dochodzi do

osłabienia objawów choroby, u części pacjentów nie obserwuje się jednak

rozwoju tolerancji i nawroty choroby są obecne przez cały okres

nasłonecznienia



schorzenie ma charakter przewlekły, a jego przebieg jest trudny do

przewidzenia

Leczenie PLE

W okresach zaostrzeń zaleca się stosowanie:



leków antyhistaminowych



arechiny (w dawce 250-500mg/dobę)



w razie potrzeby kortykosteroidów (w dawce 30-40mg

prednizonu/dobę)



miejscowych preparatów sterydowych

Istotą postępowania w PLE jest profilaktyka



zaleca się fototerapię (UVB - szerokopasmowe oraz bardziej

efektywne, wąskopasmowe - 311nm,rozpoczynając od 70%

MED)



w przypadku braku rezultatów fotochemoterapię (PUVA) na 4-6

tygodni przed okresem nasłonecznienia, rozpoczynając od

niewielkich dawek (ok. 70%MPD) - zahamowanie wysiewów

choroby obserwuje się u ok.80-90% chorych



korzystną rolę może odgrywać przyjmowanie beta-karotenu

(>1mg/kgmc./dobę) przez 4-6 tygodni przed okresem

nasłonecznienia, jak również stosowanie preparatów

fotoprotekcyjnych

Etiopatogeneza i objawy kliniczne



rzadko występująca fotodermatoza, dotycząca osób pomiędzy 20 a

40 rż.



wyzwalana przez promieniowanie o różnej długości fali, od

promieni X do promieni UV, w tym światło widzialne, a nawet

podczerwone



obecnie uważa się, że jest to reakcja typu I na fotoalergen,

powstający u pacjentów pod wpływem promieniowania



w celu ustalenia długości fali odpowiedzialnej za wyzwalanie

zmian konieczne jest przeprowadzenie testów świetlnych



zmiany chorobowe mają charakter rumieni i bąbli

pokrzywkowych, silnie swędzących, które pojawiają się w ciągu

kilku minut od ekspozycji w obrębie miejsc poddanych działaniu

promieniowania, jak również w okolicach osłoniętych



w skrajnych przypadkach może dochodzić do występowania

bardzo nasilonych odczynów z objawami wstrząsu

anafilaktycznego



przebieg choroby jest zwykle przewlekły i wieloletni, z niewielką

tendencją do ustępowania

Leczenie pokrzywki świetlnej



części chorych poprawę można uzyskać stosując leki

przeciwhistaminowe (najbardziej skuteczne okazały się

terfenadyna i cetryzyna, w dawkach 2-3 krotnie

większych, niż średnie dawki terapeutyczne)



dobre rezultaty uzyskuje się wywoływaniem u pacjentów

zjawiska tolerancji poprzez zastosowanie fototerapii lub

fotochemoterapii



zaleca się, po uprzednim określeniu minimalnej dawki

prowokującej wysiew bąbli pokrzywkowych (MUD)

naświetlania 3 razy w tygodniu przez 8 tygodni,

rozpoczynając od 80% dawki minimalnej



po uzyskaniu poprawy stosuje się leczenie podtrzymujące,

1 raz w tygodniu przez kilka miesięcy



obserwowano korzystne efekty po leczeniu chorych

plazmaferezą, powtarzaną przed okresem

nasłonecznienia

Etiopatogeneza i objawy kliniczne



niezmiernie rzadko spotykana fotodermatoza, będąca problemem ludzi

starszych, znamiennie częściej mężczyzn



dotyczy osób zamieszkujących rejony eksponowane na światło słoneczne i jest

wyzwalana zwykle przez niskie dawki promieni UVB, UVA i światło widzialne,

często współistnieje z fotoalergią



może mieć charakter przewlekłych zmian wypryskowych, występujących w

miejscach narażonych na promieniowanie UV pod wpływem reakcji

fotoalergicznej lub występować pod postacią wyprysku słonecznego, w którym

nie stwierdza się fotoalergii albo jako actinic reticuloid , gdzie zmiany

przybierają charakter naciekowy, przypominający chłoniaka skóry (we krwi

może występować odczyn białaczkowy w postaci komórek Sezaryego)



zmiany najczęściej są umiejscowione na czole i karku, chociaż mogą

obejmować policzki, małżowiny uszne, szyję i tylną powierzchnię kończyn

górnych



zajęta skóra zwykle ulega zgrubieniu i pobruzdowaniu, jej powierzchnia często

się złuszcza, nierzadko obserwuje się nadmierne ucieplenie i stan zapalny w

obrębie zmian chorobowych (może dochodzić do zajmowania okolic skóry nie

eksponowanych na UV)



nadwrażliwość pacjentów na światło jest bardzo duża i czasem do wywołania

reakcji immunologicznej wystarcza niewielka ilość promieniowania

przechodząca przez ubranie.



w diagnostyce przewlekłych zmian posłonecznych zaleca się wykonania prób

świetlnych oraz płatkowych testów świetlnych



przebieg schorzenia jest wieloletni, przewlekły i nawrotowy

Leczenie przewlekłych zmian

posłonecznych



nie istnieje w pełni satysfakcjonująca metoda leczenia,

najlepsze efekty uzyskuje się podczas stosowania przez okres

wielu miesięcy azatiopryny, w dawce 2-2,5 mg/kgmc/dobę



wykorzystuje się również inne leki immunosupresyjne, takie jak

kortykosteroidy ( w zaostrzeniach, w dawce początkowej 60-100

mg/dobę), czy cyklosporynę A (w dawce 2,5-6 mg/kgmc/dobę)



dobre efekty uzyskuje się przy stosowaniu PUVA, w połączeniu

ze sterydami stosowanymi doustnie lub miejscowo (w przypadku

pojawienia się niewielkich zmian po naświetleniu UVA stosuje

się sterydy miejscowo, natomiast przy większej

światłowrażliwości pacjentów zaleca podawanie prednizonu w

dawce 1mg/kgmc/dobę przez 8 dni przed rozpoczęciem terapii

PUVA, ze stopniowym jej obniżaniem po 2-4 tygodniach

naświetlań)



leczenie promieniami UVB w przewlekłych zmianach

posłonecznych jest mniej skuteczne z uwagi na to, że daje ono

bardzo krótki czas ochrony



ponadto zaleca się noszenie ubrań ochronnych, stosowanie

środków fotoprotekcyjnych o szerokim spektrum, a nawet

zmianę aktywności dobowej z jej przesunięciem na okres nocny

Etiopatogeneza



zmiany tego typu są obserwowane dość często, gdyż u każdej osoby,

mającej kontakt z substancją fototoksyczną, ekspozycja na światło

słoneczne może wyzwalać objawy chorobowe



mają one charakter fotochemicznej reakcji wywoływanej bezpośrednim

napromienianiem i działaniem czynnika fotouczulajacego, która

prowadzi do wystąpienia ostrych odczynów o charakterze oparzenia

słonecznego, lub przebarwień skóry (odczyn opóźniony)



mechanizm działania substancji fototoksycznych polega na

pochłanianiu energii promieniowania przez daną substancję, a

następnie oddawaniu jej do tkanek z utworzeniem wolnych rodników,

nadtlenków i energii cieplnej



zmiany chorobowe powstają już przy pierwszym naświetleniu i

zazwyczaj ustępują po przerwaniu kontaktu z daną substancją

Do najczęściej spotykanych substancji fototoksycznych zaliczamy:



dziegcie, smoły



barwniki (antrachinon, eozyna, róż bengalski)



furokumaryny (psoraleny)



leki (amiodaron, tetracykliny, fluorochinolony, furosemid, kwas

nalidyksowy i pochodne, naproksen, piroksykam, benoksaprofen,

sulfonamidy, fenotiazyny)

Obraz kliniczny i leczenie odczynów

fototoksycznych



zmiany chorobowe przypominają oparzenie słoneczne, często z

obecnością obrzęku, zmian pęcherzowych, świądu i pieczenia skóry



zwykle mają ciężki przebieg i pojawiają się nagle



obejmują na ogół obszary odsłonięte (twarz, szyję, uszy, ręce

dekolt, podudzia), bardzo rzadko może dojść do minimalnego

szerzenia się zmian na okolice nie poddane ekspozycji promieni UV



wykwity chorobowe ustępują z pozostawieniem pigmentacji

pozapalnej, często obserwuje się także oddzielanie płytek paznokci

od łożyska



rzadko, odczyny te, zwłaszcza po lekach stosowanych doustnie

mogą przypominać liszaj płaski lub zmiany występujące w porfirii

skórnej późnej



leczenie polega na natychmiastowym przerwanie kontaktu z

substancjami fototoksycznymi lub odstawieniu leków wywołujących

odczyny chorobowe oraz przerwaniu ekspozycji na UV



w razie bardzo nasilonych reakcji można zastosować

kortykosteroidy doustnie (30-40mg/dobę) oraz miejscowo,

korzystnie działają także leki przeciwhistaminowe, preparaty

wapnia, witaminy

Etiopatogeneza



zmiany chorobowe są wynikiem interakcji stosowanych

zarówno miejscowo jak i ogólnie fotoalergenów z

promieniowaniem UV



do rozwoju objawów niezbędna jest wcześniejsza ekspozycja

na alergen (fotoalergia występuje znacznie rzadziej niż

fototoksyczność)



spektrum promieniowania wywołujące odczyny skórne leży

zwykle w obrębie UVA, choć rzadko może obejmować także

UVB

Do najczęściej spotykanych substancji fotoalergicznych

zalicza się:



halogenowe pochodne salicylanilidów



leki przeciwgrzybicze (multifungin, fentichlor)



fenotiazyny (chlorpromazyna, prometazyna)



sulfanilamidy



składniki filtrów przeciwsłonecznych (PABA, benzofenony)



substancje zapachowe (piżmo ambratowe, 6-metylokumaryna)

Obraz kliniczny i leczenie



ciągu 24-48 godzin od ekspozycji na promieniowanie, u osób

uczulonych pojawiają się zmiany o charakterze wyprysku

kontaktowego (rumień, grudki wysiękowe, pęcherzyki,

czasem nawet pęcherze), przebiegające z nasilonym świądem

i pieczeniem, które obejmują odsłonięte części ciała, a

czasem również okolice zakryte ( w wyniku przenikania

promieniowania przez ubranie).



brak prawidłowej diagnozy oraz stała ekspozycja na alergen

może prowadzić do rozwoju przewlekłego fotoalergicznego

zapalenia skóry, które przebiega z nasiloną lichenizacją oraz

szerzeniem się zmian na okolice nie eksponowane na UV



w celu przeprowadzenia prawidłowej diagnostyki zaleca się

wykonanie prób fotokontaktowych



zmiany skórne zazwyczaj ustępują w momencie odstawienia

leku lub przerwania ekspozycji na UV, ale czasem mogą

utrzymywać się dłużej, nawet do kilku tygodni



leczenie jak w przypadku odczynów fototoksycznych

Profilaktyka fotodermatoz

Preparaty fotoprotekcyjne



zwykle dostępne w postaci kremów, lotionów czy szminek zawierają w

swym składzie filtry chemiczne (organiczne) lub fizyczne (mineralne),

które bądź pochłaniają lub też rozpraszają i odbijają promieniowanie UV



zastosowanie filtrów chemicznych (dawniej był to kwas PABA i jego estry,

obecnie pochodne benzofenonów i inne) wiąże się z pochłanianiem

promieni UV, co może się wiązać z ryzykiem fotouczulenia



filtry fizyczne to głównie tlenek i dwutlenek cynku i tytanu-ich funkcja

ochronna polega na odbijaniu i rozpraszaniu promieni UV, co wiąże się z

ich większą skutecznością, a jednocześnie mniejszym ryzykiem

fotouczulenia



obecnie większość preparatów ochronnych zawiera w swym składzie

mieszaninę filtrów chemicznych i fizycznych



dostępne na rynku środki stanowią bardzo skuteczne zabezpieczenie

przed promieniami UVB (pod warunkiem ich prawidłowego stosowania),

nie istnieją jednak preparaty zabezpieczające skórę równie silnie przed

promieniami UVA (zwykle jest to tylko częściowa ochrona)



zaleca się u pacjentów ze stwierdzoną nadwrażliwością na

promieniowanie UV stosowanie kremów ochronnych o maksymalnie

wysokich wskaźnikach protekcji (konieczne jest ich używanie,

niezależnie od innych form ochrony przeciwsłonecznej np. beta

karotenu)

Profilaktyka fotodermatoz

Beta-karoten.



zaleca się stosowanie beta-karotenu (czyli prowitaminy A) w PLE,

świerzbiączce letniej, opryszczkach ospówkowatych, w pokrzywce

świetlnej, a przede wszystkim w protoporfirii erytropoetycznej



obserwuje się dobry efekt zastosowania preparatu nie tylko w

fotodermatozach przebiegających z nadwrażliwością na promienie UVA,

ale również na UVB



preparat podaje się doustnie w dawce >1mg/kgmc/dobę, rozpoczynając

terapię na 4-6 tygodni przed okresem zwiększonego nasłonecznienia



beta-karoten posiada zdolność absorpcji promieniowania UVA i światła

widzialnego (do 500 nm), jak również hamowania zmian wywoływanych

przez powstałe pod wpływem promieni UV wysokoenergetyczne formy

tlenu



jego działanie ochronne jest obserwowane dopiero po uzyskaniu we

krwi stężenia ok. 600-800 mikrogramów/dl.



lek jest bezpieczny, jedynym stałym objawem ubocznym jest żółtawe

zabarwienie skóry ( głównie w obrębie dłoni i stóp), ustępujące po

odstawieniu leku, czasem mogą wystąpić przejściowe biegunki



skuteczność terapii w fotodermatozach jest oceniana różnie, ale wydaje

się, że stosowanie beta-karotenu może u ponad 50% chorych

wywoływać istotne zwiększenie tolerancji na promienie UV

Profilaktyka fotodermatoz

Fotochemoterapia



postępowanie lecznicze obejmuje 3-4 tygodniowy cykl naświetlań, który

powinien być przeprowadzony w okresie wczesno-wiosennym lub zimą



mechanizm wytwarzania znacznej tolerancji na światło pod wpływem

fotochemoterapii nie jest do końca poznany, obecnie uważa się, że zasadniczą

rolę odgrywa silna i długotrwała opalenizna, powstająca w wyniku terapii PUVA,

połączona z pogrubieniem naskórka (przede wszystkim warstwy rogowej),

podkreśla się także wpływ fotochemoterapii na układ immunologiczny.



stosuje się 8-metoksypsoralen (Oxsoralen) w dawce 0,6-0,8 mg/kg lub 5-

metoksypsoralen( Geralen),w dawce 1,2-1,5 mg/kg na 1-2 godziny przed

naświetlaniem UVA



naświetlania powinno się rozpoczynać od dawek ok.0,5 J/cm

, stopniowo

zwiększanych nawet do

5 J/cm

na sesję (częstość 3-4 razy w tygodniu)



u niektórych chorych w trakcie terapii PUVA dochodzi do wysiewu zmian

skórnych, jednak zastosowanie leków przeciwhistaminowych , czy też miejscowo

aplikowanych kortykosterydów z reguły pozwala na kontynuację leczenia.



fotochemoterapia zwiększa tolerancję na promienie UV u pacjentów na okres

kilku miesięcy, dlatego powinna być okresowo powtarzana



skuteczność terapii PUVA w leczeniu fotodermatoz idiopatycznych jest oceniana

wysoko (zwiększenie tolerancji na promienie UV obserwuje się nawet u 90%

chorych)

Document Outline