oporność



naturalna 



brak zdolnosci penetracji do 
wnętrza komórki



np. Enterococcus na cefalosporyny

 

 

Oporność nabyta



mutacja jedno- lub wielostopniowa 
w genach chromosomalnych lub 
plazmidowych



nabywanie genów opornych ze 
środowiska lub od innych 
drobnoustrojów



selekcja szczepów naturalnie 
opornych

 

 

oporność



enzymatyczna inaktywacja - β-laktamowe



modyfikacja antybiotyku - aminoglikozydy



modyfikacja miejsca docelowego - 
chinolony



zaburzenia bariery przepuszczalności - 
karbapenemy, aminoglikozydy



aktywne usuwanie antybiotyku - chinolony, 
tetracykliny, makrolidy

 

 

Oporność na metycylinę



dotyczy szczepów gronkowców



wyklucza stosowanie antybiotyków      
                                   



-laktamowych



skojarzona często z opornością na:    
aminoglikozydy, makrolidy,tetracykliny      
 (wyjątek minocyklina) linkozamidy,           
            chinolony



lekiem z wyboru jest Wankomycyna

 

 

MRSA - VISA



szczepy o zmniejszonej wrażliwości na 
wankomycynę



szczepy oporne na teikoplaninę a 
wrażliwe na wankomycynę mogą 
wykażywać tolerancję na 
wankomycynę co w praktyce oznacza, 
iż stężenie antybiotyku w ognisku 
zakażenia musi wynosić co najmniej 32 
x MIC

 

 

Entecococcus - oporność 

na glikopeptydy

 




Van A    V    T    faecalis,faecium



Van B    V             faecalis,faecium



Van C Naturalna

   gallinarum



Van D    V    T    faecium



Van E    V             faecium

 

 

nowe antybiotyki-

Streptograminy



Chinupristyna/dalfopristyna 
(SYNERCID)



pochodne naturalnego antybiotyku 
 pristynamycyny



 efekt bójczy u bakterii Gram plus



penetrują do makrofagów

 

 

Streptograminy



Czas PAE jest uzależniony od 
szczepu



Dawka 7,5 mg/kg co 8 lub 12h



Wykazują oporność krzyżową z 
makrolidami i linkozamidami



Wyizolowano szczepy oporne

 

 

Nowe antybiotyki



oksazolidinony - linezolid (zywox)    
G(+)



ketolidy - G(+) i G(-)  + beztlenowce



fluorochinolony :                         
moksifloksacyna, gemifloksacyna - G(+) 
    i G(-)  + beztlenowce



glikopeptydy modyfikowane



oligosacharydy - ewerninomycyna  G(+)

 

 

ESBL



Mają zdolność do hydrolizy wszystkich 
penicylin,cefalosporyn (bez cefamycyn) 
 monobaktamów oraz podatność na 
działanie inhibitorów β-laktamaz



typowym zjawiskiem jest duże 
zróżnicowanie antybiogramów 
szczepów wytwarzjących ESBL

 

 

zróżnicowanie 

antybiogramów wynika z 

tego, iż:



 

ESBL różnią się między sobą 

poziomem aktywności enzymatycznej    
                           

- np. enzymy 

hydrolizujące ceftriakson a mało aktywne 
wobec ceftazidimu



izolowane są szczepy wytwarzające 
ESBL w dużych jak i w śladowych 
ilościach

 

 

Przyczyną niepowodzeń 

terapeutycznuch może być:



efekt inokulum  -                                   
  

wzrost aktywności szczepu wraz ze 

wzrostem liczby jego komórek



ewolucja genów kodujących ESBL



zbyt mały efekt inhibicji -                      
  

(ESBL są wyraźnie hamowane przez 

inhibitory, ale też wydajnie hydrolizują 
penicyliny, największy odsetek szczepów 
wrażliwych - piperacylina/tazobactam