CHOROBY WIRUSOWE I BAKTERYJNE PRZEWODU POKARMOWEGO

CHOROBY BAKTERYJNE

PRZEWODU POKARMOWEGO

ESCHERICHIA COLI

Dąbrówka Woźna gr. 4b

Zakażenia wywołane

przez

Escherichia

coli

u cieląt

• colibacillosum
• colibacillosis
• Escherichia coli diarrhea
• Colisepticemia

o Schorzenia:

- przewodu pokarmowego
- nerek i dróg moczowych
- stawów (kulawki)
- uogólnioną posocznicę

Escherichia coli

 ujemna nieprzetrwalnikująca pałeczka,

fakultatywny beztlenowiec

 antygeny

- somatyczny O (LPS)
- rzęskowy H (białko – flagelina) grupy i
typy
- otoczkowy K
serologiczne
- fimbrialny F (kolonizacja)

 wytwarza enterotoksyny i/lub toksyny rodzina:

Enterobacteriaceae

 Gram – shiga /vero

Escherichia coli

Szeroko rozpowszechniona:

w glebie

w wodzie

na roślinach

fizjologiczna mikroflora jelitowa ssaków

(u osobników zdrowych występuje w bardzo

małych ilościach albo jej brak w jelicie

cienkim!)

Zachorowaniu sprzyja:

•

niski status immunologiczny (

niedobór

immunoglobulin, złej jakości siara, zbyt mało siary,

niedobór witamin A u matek)

•

zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego i

składu jego flory

•

niekorzystne warunki środowiska

(stres, złe żywienie)

•

obecność patogennych szczepów w środowisku

Patomechanizm

działania

E. coli



szczep enteropatogenny (EPEC)
- adhezja do nabłonka jelitowego za pomocą białka
intyminy,
- bakterie bezpośrednio działają na nabłonek



szczep enterotoksyczny (ETEC)
- kolonizacja dzięki fimbriom
- produkują enterotoksyny

ciepłostałe (ST) powodujące wzrost

sekrekcji

ciepłochwiejne (LT) przez enterocyty w

jelitach

cienkich

Patomechanizm

działania

E. coli

 szczep enterokrwotoczny (EHEC) =
szczep werotoksyczny VTEC)

- produkują werotoksynę tzw. Shiga-like toxins

- adhezja do komórek nabłonka jelit - intymnia

(gen eaeA)
- niszczenie nabłonka jelitowego i zaburzenia
funkcji

enterocytów

 szczep enteroinwazyjny (EIEC)

- wnikają do komórek nabłonka jelitowego
oraz

uwalniają cytotoksyny

Patomechanizm

działania

E. coli

 szczep enteroagregacyjny (EAEC)

- adhezja do komórek dzięki fibriom
- uwalnianie enteroagregacyjnej ciepłostałej

enterotoksyny 1

 szczep martwicowy (NTEC)

- zdolność wytwarzania czynników
wywołujących

martwicę

Postacie

kolibakteriozy

 POSTAĆ BIEGUNKOWA

- wywołana przez szczepy ETEC

- wywołana przez szczepy VTEC

 POSTAĆ POSOCZNICOWA

Postać biegunkowa -

ETEC

• Cielęta pierwsze godziny życia 1 – 3 dni

(do 14 dnia życia)

• zakażenie drogą pokarmową
• źródła zakażenia:

-  kał od dorosłego bydła (bezobjawowi nosiciele)
-  kał od młodego bydła z objawami biegunki
   (cielęta wydalają patogenny szczep ok. 7 tyg. od
zakażenia)
-  kał ozdrowieńców (kilka do klikunastu dni)
-  zanieczyszczona bakteriami karma, woda,
ściółka
- drogą pośrednią (sprzęt oborowy)

Postać biegunkowa -

ETEC

• biegunka sekrecyjna utrata H

O i

elektrolitów !!!!

• objawy (ostry przebieg)

o alkaiczny kał, luźny do wodnistego, koloru

od białego do żółtego, niekiedy może
zawierać niewielkie ilości krwi (smużki)

o sierść w okolicy odbytu zabrudzona kałem,

stan zapalny skóry

o odwodnienie i kwasica (zapadnięte gałki

oczne, utrata elastyczności skóry, mięśnie
zwiotczałe, włos jest nastroszony)

o postępujące osłabienie, spadek apetytu i

utrata masy mięśniowej

o w ciężkich przypadkach utrata sił,

hipotermia, zapaść i śmierć (5 – 50%)

Postać biegunkowa -

ETEC

• zmiany AP:

o zwłoki są odwodnione
o w jelitach grubych luźny kał jasnego koloru,

okolica odbytu zawalona kałem

Sporadyczne upadki cieląt bez objawów biegunki:

o powiększona jama brzuszna ponieważ w

jelitach i trawieńcu jest bardzo duża ilość
płynnej treści

• histopatologicznie: brak zmian w eneterocytach

wyj. szczepy produkujące toksyny ciepłochwiejne
-> zanik kosmków

Postać biegunkowa -

VTEC

• cielęta w wieku 2-8 tyg.
• zakażenie drogą pokarmową
• źródła:

- kał dorosłego bydła
- rola dzikich ptaków ?

• predyspozycje indywidualne

Postać biegunkowa -

VTEC

• objawy (przebieg przewlekły)

o biegunka o różnym nasileniu od

łagodnej wodnistej do silnej i krawej

o odwodnienie niewielkiego stopnia
o objawy ze strony układu nerwowego

Postać biegunkowa -

VTEC

• zmiany AP:

–  okolice odbytu i ogona zawalone kałem
–  zapalenie nieżytowe lub krwotoczne jelit cienkich
–  silne przekrwienie naczyń krezki
–  obrzęk węzłów chłonnych krezkowych

• histopatologicznie: charakterystyczne zmiany typu

attaching and effacing w jelitach cienkich i grubych.

– zanik rąbka szczoteczkowego enterocytów

destrukcja

– zaburzenia w transporcie wapnia

komórki i

– nagromadzenie białka akryny zanik

kosmków

VTEC

Szczepy werotoksyczne są groźnym

czynnikiem zakażeń pokarmowych

dla ludzi !!!

Przykładowo szczep E.coli O157:H7 w

niedopieczonym mięśnie wołowym jest

przyczyną krwawej biegunki ludzi

Diagnostyka różnicowa

postaci biegunkowej

• Salmonelloza
• Rotawirusy
• Koronawirusy
• Parwowirusy
• Kaliciwirusy
• BVD-MD
• Kryptosporidioza
• Kokcydioza

Leczenie

• uzupełnienie płynów i elektrolitów per

os przy lekkiej biegunce, zaś IV przy
ciężkiej

• monitorowanie i korygowanie kwasicy

poprzez stosowanie kwaśnego
węglanu sodu

(roztwór 1,3% IV)

• świeże mleko lub preparaty

mlekozastępcze jako źródło subst.
odżywczych

• antybiotyki przy ciężkich przypadkach

Postać posocznicowa

= Colisepticaemia

Szczepy E. coli by mogły wywołać posocznicę

muszą posiadać określone cechy zjadliwości tj:

 zdolność inwazyjna

 obecność genów pozwalających na
    wniknięcie i namnożenie we krwi i
    narządach wewnętrznych
 wytwarzanie kolicyny V  i  hemolizyny
  posiadać zdolność do wiązania żelaza

Serogrupy izolowane: O8, O9, O15, O26, O35, O45, O78, O86, O101,
O115, O117, O137

W Europie dominuje O78:K80 zaś w Ameryce Północnej O137:K79

Postać

posocznicowa

Chorują cielęta w pierwszych dniach życia (do 2

tyg.)

• Zakażenia

- drogą pokarmową
- drogą kropelkową
- przez pępowinę
- autoinfekcja

• Zarazek :

w moczu

na błonach śluzowych jamy nosowo- gardłowej

(wydalanie zarazka przed pojawieniem się

objawów!)

w kale (dopiero w okresie biegunki- końcowy etap

choroby)

Patomechanizm

droga wniknięcia: krwioobieg
pępowina dzięki kolicynie V, hemolizynie oraz

przewód pokarmowy zdolności wiązania Fe

łatwiej

układ oddechowy                      wnikają do erytrocytów

                                              namnożenie = bakteriemia
                                              po ok. 24 godz. objawy posocznicy i
                                              endotoksemia

węzły chłonne głównie nerki
zagardłowe i krezkowe (zap. śródmiąższowe) jelita

inne narządy

przednie

(namnażanie)

biegunka

zejście śmiertelne

Objawy kliniczne – postać

ostra

okres inkubacji 3-8 godz. brak objawów

II.

apatia, zaleganie, brak apetytu i pragnienia,
postępujący brak reakcji na bodźce środowiska
zewnętrznego, zaburzenia świadomości

III. temperatura ciała spada, tachykardia oraz wzrost

liczby oddechów, na błonach śluzowych pojawiają
się punkcikowate wybroczyny (DIC)

IV.

stadium terminalne: wodnista, żółta biegunka o
śluzowatym charakterze, skręt szyi, śmierć (100%
pogłowia chorego bez leczenia)

Objawy kliniczne – postać

przewlekła



objawy o mniejszym stopniu
nasilenia, a temperatura ciała
wzrasta, jeżeli wystąpi biegunka to
nie kończy się śmiercią



dochodzi zap. stawów (kulawizny) i
opon mózgowych (objawy nerwowe)



postać przewlekła prowadzi do
charłactwa zwierzęcia

Zmiany AP

Postać ostra

 wybroczyny na bł. śluzowych, na worku

osierdziowym, w obrębie spojówek i
miąższu płuc

  powiększenie śledziony
  obrzęk i przekrwienie płuc
  zapalenie żołądka i jelit

W postaci przewlekłej dodatkowo:

 płyn stawowy mętny z włóknikiem
 zmiany zapalne w nerkach

Leczenie

• antybiotyki o szerokim spektrum
działania lub sulfonamidy

potencjonowane

• uzupełnianie niedoborów

immunologicznych

• podawanie krwi matki lub innej krowy w

ilości 1-1,5l IV lub IM

• podanie 200-300 ml osocza
• preparaty immunoglobulinowe

• nawadnianie zw., podaż elektrolitów i

glukozy

• preparaty albuminowe

(wiązanie wody w

org. 1ml/kg m.c.)

Diagnostyka różnicowa postaci

posocznicowej

• zapalenie żył pępkowych
• Mykoplazmoza
• zakażenie paciorkowcami
• zakażenie gronkowcami
• Korynebakterioza
• IBR
• Listerioza
• martwica kory mózgowej

ROZPOZNAWANIE

KOLIBAKTERIOZ

• Wiek zwierzęcia i objawy
• Badania mikrobiologiczne

» wymazy kałowe
» próbki kału od chorych i nieleczonych zw.
» płyn stawowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, krew

w stadium septicemii, płyn tkankowy, narządy
wewnętrzne (postać posocznicowa)

» antybiotykogram

• Badanie sekcyjne

» wycinki błony śluzowej jelit – diagnostyka

histopatologiczna

» wymazy z jelit (cienkich!)

ROZPOZNAWANIE

KOLIBAKTERIOZ

• testy komercyjne (tylko E.coli serogrupy

O157)

• PCR (potwierdzenie obecności genów

zjadliwości)

• testy komercyjne na zapoznanie się z

sytuacją epizootyczną w oborze (określenie
zawartości immunoglobulin w surowicy cieląt
2-14 dniowych)

» Poziom niższy niż 5mg/ml =

podatne na zakażenie

» 5-10 mg/ml = mogą chorować

przewlekle

• badanie serologiczne na określenie poziomu

IgM

ZAPOBIEGANIE

KOLIBAKTERIOZOM

• poprawa warunków zoohigienicznych w

gospodarstwie

• poprawienie statusu immunologicznego

cieląt

• dezynfekcja pępowin bezpośrednio po

porodzie (postać posocznicowa)

• kontrola siary

• profilaktyczne podawanie antybiotyków

gdy została stwierdzona kolibakterioza a
stan immunologiczny cieląt jest niski

• szczepionki dla ciężarnych krów i jałówek

w celu biernego uodpornienia cieląt
przeciw chorobom p. pok. (rota- i
koronawirus, E.coli) IM

•inaktywowana Kolibin RC Neo
•inaktywowana Rotavec Corona
•Inaktywowana Bovilis Lactovac C
•autoszczepionki

Document Outline