Slajd 1

Wysiłek fizyczny w

warunkach

wysokogórskich

Odpowiedź układu

hormonalnego

Opracowanie:

•Kamila Woźniak
•Agnieszka Stachowicz
•Karolina Skowron
•Łukasz Bereziak
•Łukasz Grabarski

Środowisko wysokogórskie posiada

szereg odmienności istotnych dla

człowieka w stosunku do obszarów

nizinnych.

• Spada ciśnienie atmosferyczne, a co za tym idzie,

procentowa zawartość tlenu w jednostce objętości

powietrza

• Zmniejsza się temperatura
• Pojawia się znaczna zmienność pogody:

– nagłe opady atmosferyczne
– bardzo silne wiatry
– wyładowania elektryczne w atmosferze

• Podłoże zmienia się na skalne lub lodowe
• Pojawiają się niebezpieczne rozpadliny, w których

nietrudno o poważną kontuzję

• Zmienia się również fauna i flora, zanikająca niemal

zupełnie w najwyższych górach

Ze wzrostem wysokości:

Warunki panujące na znacznej wysokości wywołują w

organizmie człowieka szereg zmian, a proces ten

określany jest jako adaptacja. Obejmuje ona stopniowe

przystosowanie fizjologicznych i biochemicznych

parametrów organizmu do przebywania w warunkach

obniżonego ciśnienia i niższej zawartości tlenu w

powietrzu, zachodzące na przestrzeni dni lub tygodni.

Do najważniejszych zaliczamy zmiany we krwi i układzie

krwiotwórczym, w układzie sercowo-naczyniowym, w

płucach, centralnym układzie nerwowym, a także zmiany

w metabolizmie organizmu, mięśniach czy układzie

hormonalnym.

Wysiłek fizyczny, stres i obniżone

stężenie tlenu w powietrzu

atmosferycznym powodują

zwiększona aktywację układu

adrenergicznego, czego wyrazem

jest zwiększenie stężenia we

krwi adrenaliny i noradrenaliny,

uwalnianych przez rdzeń

nadnerczy.

Adrenalina najsilniej pobudza

receptory beta1 i beta2 a słabiej

typu alpha. Noraddrenalina zaś

reaguje głównie z receptorami

typu alpha, znacznie słabiej z

beta1 a w ogóle nie wywiera

wpływu na receptory typu beta2.

Czynnikiem bezpośrednio

pobudzającym komórki rdzenia

nadnerczy do wydzielania amin

katecholowych jest

acetylocholina, która pełni

funkcję transmitera uwalnianego

na zakończeniach

przedzwojowych włókien

współczulnych.

Wzrost adrenaliny i noradrenaliny

zwiększa częstość skurczów serca

osiągając na wysokości 6500m n.p.m

w spoczynku około 100-120/min)i

wzrost ich siły z następczym

zwiększeniem objętości wyrzutowej i

pojemności minutowej serca. Wzrost

pobudliwości mięśnia sercowego

wywołuje skurcze dodatkowe i może

prowadzić do groźnych arytmii

sercowych.

Adrenalina rozszerza naczynia

krwionośne w mięśniach

szkieletowych, mózgu i sercu –

tutaj następuje zwiększony

przepływ krwi przez zmniejszenie

oporu naczyniowego z

jednoznacznym obniżeniem

ciśnienia rozkurczowego i

wzrostem skurczowego. Mięśnie

wykonują pracę i to one zużywają

najwięcej tlenu.

Noradrenalina powoduje skurcz

naczyń krwionośnych w

większości narządów i

naczyniach skórnych co wiąże się

ze zmniejszonym przepływam

krwi przez te narządy.

Wysiłek fizyczny sprawia, że człowiek

wymienia z otoczeniem ciepło tylko

na drodze wentylacji (oddychanie) i

wraz z potem. Ograniczony zostaje

bowiem dopływ krwi do powierzchni

skóry poprzez działanie

noradrenaliny, która jak już wyżej

wspomniano powoduje skurcz naczyń

skórnych (krew żylna nie wymienia

ciepła z krwią tętniczą) wobec czego

ciepło gromadzi się wewnątrz ciała.

Wzrost stężenia katechoamin we

krwi, który towarzyszy wspinaczce

wysokogórskiej zwłaszcza u osób

niewytrenowanych zwiększa

wrażliwość osmotyczną i

mechaniczną erytrocytów. Ponadto

hipoglikemia i kwasica

metaboliczna dodatkowo zmieniają

kształt erytrocytów i prowadzą w

konsekwencji do hemolizy krwinek

czerwonych.

W wysokich górach w warunkach hipoksji zachodzą

następujące reakcje ze strony układu oddechowego na

wysiłek fizyczny:

• wzrost wentylacji minutowej płuc,

• wzrost pracy mięśni oddechowych,

• wzrost gradientu pęcherzykowo – tętniczego,

• wzrost wydalania CO2,

• wzrost zużycia O2 w miarę wzrostu pracy mięśniowej,

• wzrost współczynika oddechowego

• rozszerzają naczynia krwionośne,

• przyśpieszają akcję serca i częstość skurczów,

• powodują wzrost pojemności minutowej serca,

• wzmagają ruchy oddechowe a co za tym idzie –
hiperwentylację.

Zmiany te powodowane są wzrostem produkcji adrenaliny
i noradrenaliny przez rdzeń nadnerczy. Poprzez receptory
 - 2 - adrenergiczne hormony te wpływają na rozkurcz

mięśniówki gładkiej drzewa oskrzelowego a przez to:

Układ adrenergiczny zwiększa

wydzielanie reniny przez komórki

aparatu przykłębuszkowego w

nerkach. Renina zwiększa

wytwarzanie angiotensyny II, ta

zaś zwiększa uwalnianie

aldosteronu.

Zwiększona aktywność układu podwzgórzowo –

przysadkowo- nadnerczowego powoduje

zwiększenie stężenia glikokortykosteroidów we

krwi. Występuje to podczas długo trwałych

wysiłków, gdzie zapotrzebowanie na tlen rośnie

zwłaszcza w warunkach jego niedoborów w

powietrzu atmosferycznym.

Glikokortykosteroidy zwiększają za tam

reaktywność skurczową miocytów naczyń

krwionośnych potęgując działanie adrenaliny i

noradrealiny na naczynia krwionośne, wpływają

pobudzająco na kurczliwość mięśnia sercowego.

W przypadku braku tych hormonów w organizmie aminy

kalecholowe wykazują upośledzenie działanie

naczynioskurczowe co wzmaga skłonność do zapaści

naczyniowej. Ponadto zwiększenie stężenia wydzielanego

kortyzolu do krwi występuje w czasie okresu, który może

towarzyszyć wyprawie wysokogórskiej. Obserwuje się

korzystny wpływ zwiększonego wydzielania koryzolu w tych

stanach. Glikokortykosteroidy zwiększają bowiem tempo

glukoneogenezy, prawdopodobnie przede wszystkim przez

zwiększenie dopływu aminokwasów do wątroby w wyniku
hamowania syntezy białek tkankowych. Dzięki mobilizacji

aminokwasów i kwasów tłuszczowych z zasobów tkankowych

zwiększa się ich zużycie do celów energetycznych.

Wzrost intensywności i czasu trwania wysiłku

zwiększa wydzielanie tego hormonu. Im

wysiłek jest dłuższy, tym wydzielanie tego

hormonu jest większe, chociaż nie jest to

zależność liniowa. Zmiany stężenia tego

hormonu zachodzą w odpowiedzi na zmiany

stężenia angiotensyny II, gdyż działa tu oś

renina – angiotensyna, aldosteron oraz

jonów potasu i sodu we krwi. Trening nie

zmienia znacząco wydzielania aldosteronu,

natomiast wpływa aktywacja układu

adrenergicznego, spadek objętości wody

wewnątrznaczyniowej oraz spadek stężenia

sodu i wzrost stężenia potasu we krwi.

Podczas wspinaczki, a więc wysiłku trwającego

dłużej ma miejsce utrata wody z potem. W

następstwie prowadzi to do hemokoncentracji

(czyli zagęszczenia krwi). To pobudza

wydzielanie reniny. Ponadto ma miejsce

zmniejszenie stężenia jonów Na+, a

zwiększenie stężenia jonów K+ we krwi. Jony

potasu pochodzą z kurczących się mięśni. Te

zmiany stężenia jonów sodu i potasu działają

bezpośrednio na warstwę kłębkowatą kory

nadnerczy i zwiększają wydzielanie

aldosteronu. Hormon ten zwiększa wchłanianie

zwrotne sodu zwiększa wydalanie potasu w

nerkach. Wraz z sodem zatrzymywana jest

woda. Tak, więc wzrost wydalania aldosteronu

przyczynia się do utrzymania objętości łożyska

naczyniowego w czasie wysiłku.

Wspinaczka ma także wpływ na inny hormon, a

mianowicie na hormon antydiuretyczny ADH –

wazopresynę. Jest to hormon wydzielany przez

podwzgórze, a magazynowany w tylnym płacie

przysadki mózgowej. W czasie długotrwałego

marszu – wspinaczki stężenie ADH zwiększa się

wraz ze wzrostem obciążenia. Przyczyną tego

jest utrata wody z łożyska naczyniowego i

hiperosmalalność krwi (trening nie wpływa na

wydzielanie ADH, ani w spoczynku, ani w czasie

wysiłku). Wzrost wydzielania ADH w czasie

wysiłku ma ogromne znaczenie dla utrzymania

bilansu wodnego ustroju i objętości łożyska

naczyniowego.

Hormon antydiuretyczny powoduje wzrost

przepuszczalności błony kanalika zbiorczego dla

wody, co za tym idzie wzrost reabsorpcji wody,

tym samym przeciwdziała odwodnieniu. Następuje

spadek diurezy, poprzez zmniejszenie filtracji

kłębuszkowej (GFR) i wzrost zwrotnego

wchłaniania kanalikowego wody. Zmniejszenie

filtracji kłębuszkowej jest wynikiem ograniczenia

nerkowego przepływu krwi. Spowodowane jest to

regulacją układu krążenia. Ponieważ w warunkach

wysokogórskich (powyżej 4000 m n.p.m.) obniżona

jest ilość tlenu O2, w ślad za tym następuje

zmniejszenie nawet do 30-40% nerkowego

przepływu krwi, na rzecz bardzo ważnych dla

organizmu narządów, a mianowicie mózgu i serca.

Intensywny wysiłek fizyczny powoduje

również pobudzenie wydzielniczej

funkcji gruczołu tarczowego. Jedynym

stymulatorem wydzielania hormonów

tarczycy a więc tyroksyny (T4),

trójjodotyroniny (T3) i kalcytoniny jest

TSH – hormon tyreotropowy.

Stwierdzono jednak, że wzrost stężenia

hormonów tarczycy nie następuje po

wysiłkach zbyt słabych i krótkotrwałych.

Dopiero długotrwały i dość intensywny

wysiłek powoduje wzrost stężenia

zarówno TSH jak i T3 i T4.

Tyroksyna i trójjodotyronina wywołują następujące

zmiany:

•  wzmożenie glikolizy i glukoneogenezy,
•  wzrost ilości wolnych kwasów tłuszczowych dla  oksydacji,
•  zmniejszenie zawartości cholesterolu we krwi,
•  wzmożenie syntezy białek a więc i enzymów,
•  wzrost zużycia glukozy przez tkanki,
•  podniesienie podstawowej przemiany materii (PPM) od

60% do 100%.

Kalcytonina powoduje:

• spadek poziomu wapnia w osoczu,

• hamuje aktywność osteoklastów w kościach a tym
samym

zapobiega ich odwapnieniu,

• wzmaga wydzielanie wapnia w nerkach.

Nasze mięśnie potrzebują dużo paliwa, żeby

móc wykonać pracę. W pierwszej kolejności

rozkładany jest glikogen zmagazynowany w

mięśniach, który zostaje przekształcony do

glukozy. Jednak jego zapasy szybko się

wyczerpują i komórka mięśniowa pobiera

glukozę z krwi, co powoduje chwilowy spadek

stężenia tego metabolitu we krwi. Jest to

bezpośrednim sygnałem do wstrzymania

syntezy insuliny, polipeptydu zbudowanego z

dwóch łańcuchów połączonych mostkami

dwusiarczkowymi, przez wyspy Langerhansa

trzustki, a dokładniej siateczkę

śródplazmatyczną komórek B.

Innymi czynnikami hamującymi

wydzielanie insuliny są: stres psychiczny,

który towarzyszy nam podczas

wspinaczki właściwie przez cały czas,

wysiłek, somatostatyna i hipoksja. Wraz

ze spadkiem stężenia insuliny w ustroju

zwiększa się glukoneogeneza,

glikogenoliza, czyli uwalnianie glukozy z

wątroby. Maleje zaś synteza glikogenu,

synteza białek, synteza lipidów, a także

ketogeneza. W mięśniach zostaje

uwolnionych więcej aminokwasów.

Odwrotnie jest w przypadku glukagonu,

peptydu zbudowanego z 29 aminokwasów i

powstającego w komórkach A wysp

Langerhansa trzustki. Stres psychiczny,

wysiłek, spadek stężenia glukozy, a także

aminokwasy, cholecystokinina, kortyzol

powodują wzrost wydzielania tego hormonu.

Aktywuje on lipazę hormonozależną, zwiększa

lipolizę, uwalnianie wolnych kwasów

tłuszczowych i glicerolu, glikogenolizę,

glukoneogenezę, uwalnianie glukozy z

wątroby oraz ketogenezę. Glukagon ma też

działanie inotropowe na serce, ale tylko, gdy

występuje w dużych dawkach.

Glukagon, stres psychiczny, oraz

intensywny wysiłek fizyczny

pobudza wydzielanie

somatotropiny, która ma ogólne

działanie anaboliczne.

Badania nad wpływem wysiłku na

wydzielanie i stężenia we krwi hormonu

folikulotropowego (FSH) i hormonu

luteinizującego (LH) są stosunkowo

nieliczne, a uzyskane wyniki są często

rozbieżne. Według większości badaczy,

krótkotrwały wysiłek, zwłaszcza o

większym obciążeniu, zwiększa stężenie

obu tych gonadotropin we krwi.

Przypuszcza się, że wzrost ten nie jest

spowodowany zmianami wydzielania, lecz

zwiększeniem ich eliminacji w wątrobie.

Krótkotrwały wysiłek zwiększa stężenie testosteronu we

krwi. Jest ono proporcjonalne do obciążenia

wysiłkowego. Przyczyną jest wzrost wydzielania,

spadek eliminacji oraz w pewnym stopniu

hemokoncetracja. W czasie długotrwałego wysiłku

stwierdzono zarówno wzrost, spadek, jak też stałe

stężenie testosteronu we krwi. Charakterystyczne, że

po długotrwałym wysiłku stężenie testosteronu

najczęściej obniża się i stan ten może trwać nawet

kilka dni. Maksymalny, supramaksymalny wysiłek

powoduje wzrost stężenia testosteronu. Pojawia się

on dopiero po zakończeniu wysiłku i jest jak zwykle

krótkotrwały. Istnieje zgodność, że wysiłki siłowe

zwiększają stężenie testosteronu we krwi. Zarówno

wielkość jak i tez czas trwania wzrostu zależy od

szeregu czynników, jak intensywność wysiłku,

obciążenie czy też masa zaangażowanych mięśni.

Wydzielenie hormonów produkowanych przez

jajniki nie jest stałe, lecz podlega cyklicznym

zmianom w czasie trwania cyklu

miesiączkowego. Czynnik ten należy więc

uwzględnić nie tylko a czasie prowadzenia

badań, lecz także przy interpretacja wyników.

Dla przykładu wysiłki jednorazowe zwiększają

stężenie estradiolu we krwi w fazie

folikularnej cyklu. W fazie lutealnej cyklu

wysiłek zwiększa stężenie zarówno estradiolu,

jak też progesteronu we krwi. Zwiększenie

intensywności wysiłku aż do obciążeń

submaksymalnych, zwiększa przyrosty

obydwu tych hormonów.

W czasie miesiączki wysiłkowy wzrost stężenia

progesteronu jest taki sam, jak w fazie lutealnej,

natomiast wzrost stężenia estradiolu jest nieco

mniejszy. Równocześnie na ogół nie obserwuje

się przyrostów stężeń FSH i LH. Świadczyłoby to,

że wysiłkowe zmiany stężenia estrogenów i

progesteronu są spowodowane zmniejszeniem

tempa eliminacji, nie zaś wydzielania tych

hormonów. W fazie lutealnej cyklu rośnie

wykorzystanie tłuszczu jako źródła energii. Tym

samym oszczędzany jest glikogen. Zwiększa to

zdolność do wyczerpania po wysiłku. Istnieje

zgodność poglądów, że trening zmniejsza

wydzielniczą czynność jajników, co prowadzi do

spadku stężenia progesteronu i estradiolu.

Przebywanie na wysokości powyżej 2300 m n.p.m oraz

hipoksja stymulują nerki do produkcji erytropoetyny co w

rezultacie prowadzi do wzrostu liczby erytrocytów w

szpiku kostnym i możliwości transportu większej ilości

tlenu. Już po 5 dniach pojawiają się pierwsze

erytrocyty(po 10 dniach obserwujemy wzrost liczby

erytrocytów do 7-8 mln /mm3 krwi), ale dopiero po kilku

tygodniach przebywania na dużych wysokościach ich

liczba jest optymalna. Wzrost erytropoetyny prowadzi

więc do zwiększenia pojemności tlenowej krwi. Zjawisko

adaptacyjne poprawiające zaopatrzenie tkanek w tlen

występuje do wysokości 3500 m n.p.m. Na wyższych

wysokościach znaczenie wzrostu stężenia tego

metabolitu czerwono-krwinkowego w zwiększaniu

utlenowania mięśni i innych tkanek jest nieznaczna.

Erytropoetyna jest niezależnym czynnikiem

presyjnym podnoszącym również ciśnienie

tętnicze krwi, co dodatkowo obciąża

niedotleniony mięsień sercowy. Wraz ze

wzrostem liczby erytrocytów zwiększa się

zawartość 2,3 bisfosfoglicerynianu w

erytrocytach, co sprzyja przesunięciu

krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo i

ułatwia oddawanie tlenu. Wytwarzanie

erytopoetyny jest jednym z czynników,

który zabezpiecza organizm przebywający

w warunkach wysokogórskich przed

niedotlenieniem.

Document Outline