OSTRA

NIEWYDOLNOŚĆ

SERCA

DEFINICJA

Ostrą niewydolność serca definiuje się jako szybkie

pojawienie się

- podmiotowych
- przedmiotowych

objawów nieprawidłowej czynności serca, które mogą

być spowodowane:

1) dysfunkcją skurczową lub rozkurczową mięśnia

serca

2) zaburzeniami rytmu serca
3) nieodpowiednim obciążeniem wstępnym bądź

następczym

Niewydolność serca jest stanem, w którym

układ krążenia nie wykonuje swoich
zasadniczych czynności:

1) dostarczania tkankom tlenu i materiałów

odżywczych

2) usuwania z komórek produktów

przemiany
materii

Ostrą niewydolność serca cechuje nagłe

zmniejszenie rzutu skurczowego i/lub
minutowego serca, a w przewlekłej spadek
rzutu jest umiarkowany, progresywny

Mechanizmy kompensacyjne w ostrej

niewydolności serca:

1) tachykardia
2) odpowiednia redystrybucja krwi do ważnych

życiowo narządów

3) rozstrzeń serca
4)zwiększone wykorzystywanie tlenu przez tkanki na

obwodzie, przez komórki ustroju

• W ostrej niewydolności serca dominują objawy

niedokrwienia narządów, czyli objawy zmniejszonego
rzutu skurczowego, w przeciwieństwie do przewlekłej
niewydolności, gdzie dominują objawy przekrwienia
narządów, zastoju krwi.

Ostra niewydolność serca

może rozwinąć się

A) de novo, tzn. u osoby bez

stwierdzonej wcześniej
dysfunkcji serca

B) jako ostra dekompensacja

przewlekłej niewydolności
serca

KLINICZNY PODZIAŁ OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI

SERCA

1) Ostra niewyrównana niewydolność serca

( de novo lub jako dekompensacja przewlekłej

niewydolnolności serca ) z objawami

podmiotowymi i przedmiotowymi nie

spełniającymi kryteriów wstrząsu

kardiogennego, obrzęku płuc ani przełomu

nadciśnieniowego.

2) Nadciśnieniowa ostra niewydolność serca-

objawom podmiotowym i przedmiotowym

niewydolności serca towarzyszy wysokie

ciśnienie tętnicze i względnie zachowana

czynność lewej komory z obrazem ostrego

obrzęku płuc na radiogramie (RTG) klatki

piersiowej.

3) Obrzęk płuc

(potwierdzony na radiogramie klatki

piersiowej) z towarzyszącymi ciężkimi zaburzeniami
oddychania, z rzężeniami nad polami płucnymi i
orthopnoë oraz wysyceniem hemoglobiny tlenem we
krwi tętniczej (SaO2) podczas oddychania
powietrzem atmosferycznym zwykle <90%.

4) Wstrząs kardiogenny

- hipoperfuzja tkanek

wywołana niewydolnością serca po skorygowaniu
obciążenia wstępnego; zwykle charakteryzuje się

a) obniżonym ciśnieniem tętniczym (ciśnienie

skurczowe <90 mmHg lub obniżenie średniego
ciśnienia tętniczego o więcej aniżeli 30mmHg) i/lub

b) małą diurezą (<0,5 ml moczu/kg wagi ciała/godzinę),

z tętnem >60/min.; mogą też współistnieć objawy
zastoju w narządach.

5) Niewydolność serca z dużym rzutem

charakteryzuje się zwiększoną pojemnością minutową
serca, zwykle z dużą częstotliwością rytmu serca
spowodowaną:

a) zaburzeniami rytmu serca
b) tyreotoksykozą
c) niedokrwistością
d) chorobą Pageta
e) przyczynami jatrogennymi lub innymi mechanizmami

Przebiega ona z prawidłowym uciepleniem dystalnych
części ciała, zastojem płucnym oraz niekiedy z niskim
ciśnieniem tętniczym, tak jak np. we wstrząsie
septycznym (tzw. zespoły dużego rzutu).

6) niewydolność serca

prawokomorowa

charakteryzuje się zespołem małego
rzutu z

podwyższonym ciśnieniem w żyłach
szyjnych,

powiększeniem wątroby i hipotonią.

GŁÓWNE PRZYCZYNY

I MECHANIZMY OSTREJ
NIEWYDOLNOŚCI SERCA

A) SERCOWE

(pierwotna dysfunkcja serca)

1. Skurczowa lub rozkurczowa dysfunkcja

mięśnia sercowego:

- niedokrwienna ( zawał serca i jego powikłania np.

pęknięcie ściany serca oraz niestabilna dławica
piersiowa z dużym obszarem niedokrwienia).

- zapalna (ostre ciężkie zapalenie mięśnia sercowego).
- toksyczna (leki, narkotyki).

3. Duże zwężenie zastawki

aortalnej

4. Rozwarstwienie aorty (zwłaszcza

typu 1)

5. Tamponada serca

6. Ostre zaburzenia rytmu serca

B) POZASERCOWE

1. Zwiększenie obciążenia następczego

- nadciśnienie tętnicze (przełom nadciśnieniowy)
- masywna zatorowość płucna

2. Zwiększenie obciążenia wstępnego

- upośledzenie czynności nerek
- zatrzymywanie wody w ustroju w przebiegu

endokrynopatii

- przewodnienie jatrogenne (przetoczenie zbyt dużej

ilości płynów)

3. Stany zwiększonego rzutu

serca

- ciężkie zakażenia (zwłaszcza

posocznica)

     - przełom tyreotoksyczny
     - niedokrwistość
     - zespoły przeciekowe
     - choroba Pageta

Przyczyny wstrząsu kardiogennego

1. Płyn w worku osierdziowym z

tamponadą serca.

• Jest to zespół ostrych zaburzeń w krążeniu

spowodowanych szybkim, znacznym
wzrostem ciśnienia wewnątrzosierdziowego.

• O ciężkości zaburzeń hemodynamicznych

decyduje głownie szybkość jego narastania.

Rozpoznanie tamponady jako przyczyny
wstrząsu nasuwają:

-wzrost centralnego ciśnienia żylnego
-objawy wskazujące na obecność płynu w worku
osierdziowym:

a) pozycja siedząca chorego
b) tzw. tętno dziwaczne (zmniejszenie wypełniania

się fali tętna na wdechu)
c) brak tętnienia brzegów sylwetki serca na skopii
d) typowy obraz w badaniu echokardiograficznym

Pomocą diagnostyczną, a często i zabiegiem ratującym
życie jest nakłucie osierdzia i ewakuacja płynu z jamy
osierdziowej.

2. Odma opłucnowa z nadciśnieniem

3. Tachykardia ze skróceniem fazy

rozkurczu

Powoduje ona zmniejszenie zdolności napełniania
i opróżniania się serca

4. Ostry zawał serca

- wstrząs występuje u 5-10%

chorych z ostrym zawałem serca, w szczególności
gdy:

• martwica obejmuje około 40% masy

mięśniowej lewej komory

• z zawałem ściany dolnej współistnieje zawał

serca prawej komory

Kryteria diagnostyczne wstrząsu zawałowego

(wg Centrum Medycznego w Alabamie)

a) wazokonstrykcja i zmniejszone ucieplenie skóry
b) zaburzenia świadomości
c) oliguria <20 ml.moczu/godzinę

Przy równoczesnym wyłączeniu hipowolemii

Liczne modyfikacje leczenia zachowawczego wstrząsu
zawałowego nie wpłynęły istotnie na rokowanie w tej grupie
chorych.
Przy stosowaniu jedynie leczenia zachowawczego
śmiertelność pozostaje nadal wysoka,osiągająca 80-95%.

Wyniki badań klinicznych i doświadczalnych wykazały

jednoznacznie, że jedynie przywrócenie
prawidłowego ukrwienia (przy użyciu PTCA i/lub
CABG) w obszarze mięśnia sercowego zagrożonego
zawałem może zmniejszyć śmiertelność wczesną i
odległą u chorych ze świeżym zawałem mięśnia
serca powikłanym wstrząsem kardiogennym.

De Wood stosując połączenie dwóch metod:

- kontrpulsacji wewnątrzaortalnej i
- natychmiastowego zabiegu kardiochirurgicznego

uzyskał zmniejszenie śmiertelności wewnątrzszpi-
talnej i odległej (wielomiesięcznej) do 25%

Metody umożliwiające przywrócenie drożności tętnic
wieńcowych w ostrym zawale serca to:

•

wcześnie (do 3 godzin) wykonana tromboliza

•

rewaskularyzacja mechaniczna PTCA

•

wszczepienie pomostów omijających

tętniczych lub żylnych ( CABG)

O Niell i wsp. uzyskali 73% przeżycie w grupie chorych ze

wstrząsem zawałowym, u których ratunkowa (pilna)
angioplastyka tętnic wieńcowych (PTCA) doprowadziła
do udrożnienia „dozawałowej” tętnicy wieńcowej.

Po raz pierwszy zabieg PTCA w ostrej fazie zawału serca

wykonał w 1982 r. Hartzler.

5. Pęknięcie zastawki lub nici ścięgnistej

6. Pęknięcie martwiczo zmienionego mięśnia

brodawkowatego lub czynnościowa jego
niedomoga wskutek niedokrwienia

• Występują objawy ostrej niedomykalności mitralnej.

Pojawia się nagle głośny szmer skurczowy w okolicy
koniuszka serca, promieniujący do lewej okolicy
pachowej.

• Rozwija się zwykle obraz wstrząsu i ciężkiej

niewydolności lewokomorowej (obrzęku płuc).
Zwykle konieczne jest pilne leczenie
kardiochirurgiczne co zwiększa szansę przeżycia
tych chorych.

6. Pęknięcie przegrody

międzykomorowej

  Powoduje przeciek z lewej do prawej komory serca,
co daje zwiększony przepływ płucny. Obecne są
równocześnie objawy niewydolności
lewokomorowej i prawokomorowej.
  W lewej okolicy przymostkowej pojawia się nagle
głośny szmer skurczowy, a w RTG płuc objawy
zwiększonego przepływu płucnego. Następuje
wzrost centralnego ciśnienia żylnego i bolesne
powiększenie wątroby.
  Najczęściej konieczne jest pilne leczenie
kardiochirurgiczne

7. Zapalenie mięśnia serca o

ciężkim przebiegu klinicznym

8. Masywny zator tętnicy płucnej

9. Przeszkoda w przepływie przez

ujście mitralne lub aortalne
(duże wewnątrzsercowe
skrzepliny, śluzaki)

MONITOROWANIE CHORYCH Z OSTRĄ
NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA

U wszystkich chorych w bardzo ciężkim stanie należy

monitorować:

• stan świadomości
• temperaturę ciała
• częstość oddechów oraz parametry wydolności

oddechowej

• częstość rytmu serca
• ciśnienie tętnicze
• ciśnienie zaklinowane w tętnicy płucnej
• EKG
• wybrane parametry laboratoryjne (np. kreatynina,

jonogram, gazometria i inne )

• diurezę godzinową

Obciążenie wstępne (preload)

jest to siła

rozciągająca mięsień sercowy znajdujący się w
fazie rozkurczu (jest to rozkurczowe napięcie
ścian). O jego wielkości decyduje objętość
późnorozkurczowa lewej komory serca.
W warunkach monitorowania
hemodynamicznego za pomocą cewnika Swan-
Ganza przybliżoną miarą obciążenia wstępnego
jest ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej,
będące miarą napełniania lewej komory
inaczej zwanego również ciśnieniem
późnorozkurczowym lewej komory (LVEOP).
Norma ciśnienia późnorozkurczowego wynosi
6,0-12,0 mmHg

Obciążenie następcze (afterload)

jest to

siła utrudniająca skurcz mięśnia sercowego
(skurczowe napięcie ścian mięśnia serca). Jego
miarą jest opór obwodowy lub (mniej dokładną
lecz użyteczną klinicznie) ciśnienie skurczowe
krwi. Podstawowym celem leczenia praktycznie
każdego rodzaju wstrząsu (w tym wstrząsu
kardiogennego) jest poprawienie perfuzji
obwodowej, tkankowej.

Doraźne cele leczenia ostrej niewydolności serca

to:

• opanowanie występujących objawów

podmiotowych (np. zmniejszenie duszności,
bólu i innych objawów.

• ustabilizowanie warunków hemodynamicznych

Zagadnienia ogólne

1) Chorzy z zaawansowaną ostrą niewydolnością

serca są podatni na zakażenia. W przypadku
wskazań należy niezwłocznie włączyć
antybiotykoterapię.

2) U chorych na cukrzycę przyjmujących doustne leki

hipoglikemizujące należy je zastąpić insuliną
krótkodziałającą, dawkowaną w oparciu o
powtarzane pomiary glikemii.

3) Przedłużająca się ostra niewydolność serca wiąże

się z ujemnym bilansem kalorycznym i azotowym
(stan kataboliczny), który trzeba wyrównywać.

4) Istnieje ścisła zależność między ostrą

niewydolnością serca a ostrą niewydolnością
nerek. Ścisłe monitorowanie funkcji nerek jest
konieczne.

5) Leczenie tlenem i wspomaganie wentylacji

Zaleca się utrzymywanie SaO

w granicach

normy 95% - 98%) poprzez:

- zapewnienie drożności dróg oddechowych

(jeśli trzeba intubacja dotchawicza)

- zwiększenie zawartości tlenu w mieszaninie

oddechowej (FiO2)

- w razie nieskuteczności w/w metod – intubację

dotchawiczą i wentylację mechaniczną.

FARMAKOTERAPIA

MORFINA – we wczesnej fazie leczenia

szczególnie związanej z niepokojem,

duszności

, czy bólem zawałowym,

wskazane jest zastosowanie jej.

Powoduje ona rozszerzenie żył i łagodne

rozszerzenie t

tnic oraz zmniejsza cz

stość

rytmu serca. Podaje si

zwykle 2-5 mg.

morfiny we wstrzykni

ciu dożylnym (dawk

można powtarzać w razie potrzeby).

LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE

Leczenie heparyną niefrakcjonowaną lub

drobnocząsteczkową stosuje si

według

wskazań dla konkretnych jednostek

chorobowych, na przykład w ostrych

zespołach wieńcowych i migotaniu

przedsionków.

LEKI INOTROPOWE

Wskazane są u chorych z hipoperfuzją

obwodową (niskie ciśnienie tętnicze,

zmniejszona diureza) i/lub z zastojem

krwi w krążeniu płucnym, u których

leczenie

diuretykami i lekami rozszerzającymi

naczynia w optymalnych

dawkach jest

nieskuteczne.

Dopamina

- stosuje się ją we wlewach

dożylnych, bez dawki nasycającej.

Efekty jej działania zależą od podanej

dawki:

a) dawka ≤ 2-3 µg/kg/min. - powoduje
zwiększenie nerkowego przepływu krwi i
wzrost diurezy wskutek działania na
obwodowe receptory dopaminergiczne
(rozszerzenie naczyń głównie w łożysku
nerkowym, trzewnym, wieńcowym i
mózgowym).

b) dawka 3-5 μg/kg/min.- powoduje
zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego
i wzrost rzutu serca wskutek pobudzenia
receptorów adrenergicznych β.

c) dawka > 5 μg/kg/min. –
zwiększenie obwodowego
oporu naczyniowego poprzez
pobudzenie receptorów
adrenergicznych α (może
pogorszyć stan chorych z ONS,
zwiększając obciążenie
następcze lewej
i prawej komory).

Dobutamina

– stosuje się ją w celu

zwiększenia rzutu serca.
Działa ona głównie poprzez stymulację
receptorów β1 i β2. W małych dawkach
dobutamina wywołuje łagodne rozszerzenie
naczyń tętniczych
i tym samym zmniejszenie obciążenia
następczego, dzięki czemu wzrasta objętość
wyrzutowa.
W większych dawkach dobutamina powoduje
skurcz naczyń.

Dawkowanie

: wlew dożylny bez dawki

nasycającej, początkowo 2-3 μg/kg/min.,
zwiększane zależnie
od stanu klinicznego (objawów podmiotowych,
diurezy, parametrów hemodynamicznych).

Inhibitory fosfodiesterazy

Inhibitory fosfodiesterazy typu III - milrinon

i enoksymon (niedostępne w Polsce). Leki te
zwiększają kurczliwość i podatność mięśnia
serca, obniżają ciśnienie w tętnicy płucnej i
ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych.
Stosowanie ich jest wskazane u chorych z
hipoperfuzją obwodową i z zastojem krwi w
krążeniu płucnym,
u których leczenie diuretykami i lekami
rozszerzającymi naczynia w optymalnych
dawkach jest nieskuteczne.
Dawkowanie milrinonu: dożylnie w ciągu
10-20 min. dawkę 25-75 μg/kg/min.,
następnie ciągły wlew dożylny w dawkach
od 0,375 do 0,75μg/kg/min.

Leki rozszerzające naczynia

Stosujemy w celu zmniejszenia
obciążenia wstępnego, gdy
hipoperfuzji towarzyszą objawy zastoju
w krążeniu małym.

1) Azotany

- w małych dawkach

wywołują jedynie rozszerzenie żył, a w
większych także rozszerzenie tętnic, w
tym tętnic wieńcowych. Zmniejszają w
ten sposób obciążenie wstępne i
następcze lewej komory, bez
pogarszania perfuzji tkankowej.

a) Nitrogliceryna -

dożylnie

początkowo 20 μg/min., zwiększane
stopniowo do
200 μg/min. pod ścisłą kontrolą
ciśnienia tętniczego, aby uniknąć
nadmiernego obniżenia go.
Szczególną ostrożność należy
zachować podczas stosowania
azotanów u chorych ze stenozą
aortalną. Jeśli ciśnienie obniży się <90-
100 mm Hg, należy zmniejszyć dawkę
azotanu, a gdy nadal spada – lek
odstawić.

b) Nitroprusydek sodu

– zaleca się u

chorych z ciężką niewydolnością serca i u chorych
z dominującym zwiększeniem obciążenia
następczego (co ma miejsce w niewydolności
serca wywołanej nadciśnieniem tętniczym lub w
niedomykalności mitralnej).
Stosuje się go dożylnie w dawce początkowej
0,3 μg/kg/min., którą ostrożnie zwiększa się
1 do 5 μg/kg/min. Konieczne jest monitorowanie
ciśnienia tętniczego. Należy unikać przedłużonego
podawania nitroprusydku sodu, szczególnie u
chorych z ciężką niewydolnością nerek lub
wątroby, ze względu na ryzyko toksycznego
działania jego metabolitów (tiocyjanku i cyjanku).

c) Inhibitory konwertazy
angiotensyny (ACE-I)

- we wczesnej

fazie leczenia ostrej niewydolności serca
nie są wskazane.
Według aktualnych wytycznych
American College of Cardiology i
American Heart Assotiation stosowanie
inhibitorów ACE doustnie w ciągu 24
godzin w świeżym zawale serca z
uniesieniem ST (STEMI) jest zaleceniem
klasy IA u chorych z zawałem ściany
przedniej, zastojem w krążeniu płucnym
lub frakcją wyrzutową <40%.

Diuretyki

–

podawanie ich jest

wskazane
u chorych z ostrą niewydolnością
serca,
u których stwierdza się objawy
zatrzymywania wody w ustroju.
Diuretyki pętlowe podawane dożylnie
wywierają także działanie
naczyniorozszerzające, przejawiające
się wczesnym (5-30 min.) obniżeniem
ciśnienia
w prawym przedsionku oraz
zmniejszeniem oporów płucnych.

U chorych z ostrą niewydolnością
serca

β-blokery należy stosować bardzo

ostrożnie.

U chorych z ostrym zawałem serca,
których stan ustabilizował się po
wystąpieniu ostrej niewydolności
serca, β-bloker powinno się włączyć
tak wcześnie jak to tylko możliwe.

ZATOR TĘTNICY PŁCNEJ

Piorunująco przebiegający zator

tętnicy płucnej jest najczęstszą
przyczyną wzrostu ciśnienia w
tętnicy płucnej, wynikiem czego
jest ostra niewydolność serca
prawokomorowa.

Czynnikami ryzyka zakrzepicy żył

głębokich

(najczęstszego źródła zatorów) są:

1.   unieruchomienie
2.   zabieg operacyjny
3.   uraz
4.   otyłość
5.   ciąża
6.   doustne leki antykoncepcyjne
      (w szczególności w  skojarzeniu
      z paleniem tytoniu)

Czynniki ryzyka zakrzepicy żył

(c.d.)

glikokortykoidy

leczenie moczopędne

nowotwory złośliwe (szczególnie rak

trzustki)

10.

niedobór ATIII ( antytrombiny III),

który występuje między innymi u chorych
z zespołem nerczycowym

11.

genetycznie uwarunkowane zaburzenia

krzepnięcia (trombofilie)-np. niedobór białka
C.

Objawy kliniczne masywnego zatoru

tętnicy płucnej

1. Bardzo znaczna, nagła duszność, często
bez współistniejących patologicznych
objawów osłuchowych nad płucami
2. Tachykardia
3. Przyspieszenie oddechu
4. Silnie wyrażony lęk, niepokój
psychoruchowy
5. Często objawy hipotonii lub wstrząsu
6. Objawy centralnego nadciśnienia żylnego
7. Krwioplucie

8. Ból opłucnowy
9. W badaniu gazometrycznym spadek
pCO

i równoczesny spadek pO

W badaniu EKG mogą być objawy

ostrego przeciążenia prawego
przedsionka, odchylenie osi QRS w
prawo,
z pojawieniem się załamków
S w I i Q w III odprowadzeniu oraz
ujemnych załamków T w III
odprowadzeniu.

OCENA CIĘŻKOŚCI ZATORU TĘTNICY

PŁUCNEJ wg. GRASSERA

• a) nieznaczna duszność, ból w klatce

piersiowej

• b) ciśnienie tętnicze prawidłowe
• c) ciśnienie w tętnicy płucnej prawidłowe
• d) pO

około 80 mm Hg

niedrożne gałęzie obwodowe tętnicy
płucnej

OCENA CIĘŻKOŚCI … (c.d.)

• a) nagła duszność, przyspieszony oddech,

tachykardia, ból w klatce piersiowej

• b) ciśnienie tętnicze obniżone
• c) ciśnienie w tętnicy płucnej

16 – 25 mm Hg

• d) pO

około 70 mm Hg

niedrożne tętnice płacikowe

OCENA CIĘŻKOŚCI … (c.d.)

III

• a) nagła ciężka duszność, sinica, niepokój,

omdlenie, ból w klatce piersiowej

• b) ciśnienie tętnicze obniżone
• c) ciśnienie w tętnicy płucnej 25 - 30 mm

• d) pO

około 60 mm Hg

niedrożna jedna z tętnic płucnych
(prawa lub lewa gałąź)

OCENA CIĘŻKOŚCI … (c.d.)

• a) dodatkowo do III

objawy wstrząsu,

może wystąpić zatrzymanie akcji serca i
krążenia

• b) wstrząs
• c) ciśnienie w tętnicy płucnej > 30 mm Hg

• d) pO

< 60 mm Hg

niedrożny pień tętnicy płucnej lub kilka
tętnic płatowych

W badaniu
gazometrycznym

zwykle

hipokapnia i hipoksemia-
pomimo hiperwentylacji

Zmiany patologiczne w RTG płuc
występują zaledwie u około 40%
chorych (mogą to być: wysokie
ustawienie przepony, obwodowo
położone ognisko przejaśnienia po
zamknięciu naczynia-objaw
Westmarka)

LECZENIE ZATOROWOŚCI

PŁUCNEJ

Kliniczne podejrzenie zatorowości
płucnej uzasadnia rozpoczęcie
leczenia przeciwzakrzepowego.
W przypadku hipotonii (lub
wstrząsu), niestabilności
hemodynamicznej chory powinien być
natychmiast leczony fibrynolitycznie (o
ile nie ma do tego leczenia
przeciwwskazań) lub jeśli to możliwe
inwazyjnie (w tym
kardiochirurgicznie).

    Actilyse, Streptokinaza, Urokinaza,
lub inny lek fibrynolityczny mogą być
podane przy użyciu cewnika
bezpośrednio do tętnicy płucnej lub
do żyły obwodowej.
    Lek fibrynolityczny podajemy w
szczególności, gdy obecny jest IV
ewentualnie III stopień wg Grassera.
    Streptokinazę możemy podać
w następujący sposób:

początkowo 250 000 IU przez 30 min.
dożylnie, a następnie 100 000
IU/godzinę
przez 1 do kilku dni.

Bezpośrednio po tym (jako

kontynuację w/w leczenia) heparynę
dożylną lub podskórną,
z równoczesnym włączeniem
antykoagulanta Sintromu
(Acenokumarolu) doustnie.
    Dawkę Acenokumarolu ustalamy
indywidualnie (zwykle jest to 2-4
mg/dobę) kierując się wartością tzw.
wskaźnika protrombiny i/lub wartością
INR.
    Optymalnymi wartościami,
zapobiegającymi tworzeniu się nowych
skrzeplin i powstawaniu zatorów są:
    INR  2,0- 3,0
    Wskaźnik protrombiny  45% - 55%

Pacjent musi być bardzo dokładnie
poinformowany o celowości tego leczenia i
konieczności przestrzegania dawek tego
leku zalecanych przez lekarza (nie może być
pomyłek, zapominania odpowiedniej w
danym dniu dawki leku).

Pacjent musi wiedzieć, że czarny jak
smoła stolec, świadczy o krwawieniu z
górnego odcinka przewodu pokarmowego i
powinien w takiej sytuacji zgłosić się
natychmiast do lekarza.

Chory zażywający Sintrom (Acenokumarol)
powinien nosić przy sobie oryginał
oznaczenia grupy krwi.

Jeżeli ciężkość zatoru I

lub II

Grassera (lżejszy przebieg kliniczny) lub
fibrynoliza jest bezwzględnie
przeciwwskazana (pomimo III

lub IV

Grassera) podajemy heparynę dożylnie

- bolus 10 000 jednostek
- a następnie ciągły wlew dożylny

o wstępnej dawce 1000
jednostek/godz.

Po 4 godzinach kontrolujemy czas a
PTT (kaolinowo-kefalinowy) i jeśli
wydłużył się 1,5
do 2,5- krotnie w stosunku do
wyjściowego pozostawiamy tę dawkę.
Jeśli zbyt mało
wydłużył się a PTT- zwiększamy wlew
heparyny
o 200 jednostek/godz., to jest. do
1200j/godz.

Dalej stosujemy już tylko Sintrom

(Acenokumarol) w jednorazowej
dawce dobowej (zwykle o godzinie
17:00).
    Najczęściej jest to dawka dobowa
2,0 mg
do 4,0 mg (1/2 do 1,0 tabletka).
    Lek ten stosujemy co najmniej przez
1 rok lub dłużej ( tak długo jak to
możliwe
i bezpieczne dla danego pacjenta).
    Dawka leku powinna być tak
indywidualnie ustalona dla danego
pacjenta, aby INR mieścił się między
2,0 a 3,0,  a wskaźnik protrombiny
między 45% a 55%.

Ponownie kontrolujemy a PTT za 4 godz.
Jeśli nadal a PTT nie wydłużył się co
najmniej 2- krotnie do wyjściowego
zwiększamy wlew heparyny o dalsze 200
jednostek/godz. tj.do 1400 j./godz.
Ponownie kontrolujemy a PTT za kolejne 4
godz.
Po uzyskaniu odpowiedniego wydłużenia
a PTT pozostawiamy tę dawkę heparyny i
kontrolujemy a PTT co 6-12 godzin. W 3-5
dobie heparyny dożylnej lub podskórnej
(ewentualnie od samego początku
stosowania heparyny ) włączamy do
leczenia doustny antykoagulant-Sintrom
(Acenokumarol). Po uzyskaniu wskaźnika
protrombiny ~ 50% i/lub INR 2,0-3,0 jeszcze
przez 3-5 dni stosujemy łącznie w/w
antykoagulant z heparyną dożylną lub
podskórną.

OBRZĘK PŁUC

• 1.

W przebiegu choroby

niedokrwiennej serca,
w tym w ostrym zawale serca.

• 2.

W nadciśnieniu tętniczym, w

szczególności w jego fazie złośliwej.

• 3.

W częstoskurczu ekotopowym.

• 4.

W zatorze tętnicy płucnej.

Może być spowodowany ostrą niewydolnością
lewej komory serca i występuje:

Zjawia się szybko narastająca

duszność

i kaszel z pienistą lub krwistą

wydzieliną

z dróg oddechowych.

Oddech przyspiesza się do 30 –

40/min.

Z daleka słychać niedźwięczne

rzężenia.

Nad sercem słyszalny jest często

rytm cwałowy.

Obrzęk płuc występuje, gdy

ciśnienie

w kapilarach krążenia małego,

płucnego przekroczy wartość ciśnienia

onkotycznego, tj. około 30 mm Hg

(norma ciśnienia hydrostatycznego = około

10 mmHg).

Następuje wzmożone przesiękanie

płynu do pęcherzyków płucnych. Nie

bez znaczenia jest tutaj rola histaminy

i serotoniny, mediatorów

zwiększających przepuszczalność

naczyń.

W czasie obrzęku płuc wzmożeniu

ulega głośność II tonu nad tętnicą

płucną.

Stan ostrego zagrożenia życia

wymaga podjęcia natychmiastowego

leczenia, kosztem natychmiastowej

(chwilowej ) precyzji diagnostycznej.

Leczenie ma na celu:

1. Zmniejszenie dopływu żylnego

prawej komory.

2. Zapewnienie prawidłowej

wymiany

gazowej.

3. Zwiększenie siły skurczu serca

4. Usunięcie przyczyny obrzęku

płuc –

jeśli jest to możliwe.

Ad.1

pozycja siedząca ze spuszczonymi

nogami

droperidol-lek silnie uspokajający o

dodatkowym działaniu neuroleptycznym i

blokującym receptory α-adrenergiczne ( 2,0

do 3,0 mg dożylnie ).

szybko działające leki moczopędne doż.

(furosemid, kwas etakrynowy)

dożylny wlew nitrogliceryny, która

rozszerza łożysko żylne krążenia małego,

płucnego (obniża korzystnie obciążenie

wstępne=preload)

jeśli nie ma niedokrwistości i ciśnienie

tętnicze na to pozwala można nadal

stosować krwioupusty z wkłucia do żyły

obwodowej

Ad. 2

a. tlenoterapia

b. eufilina- zmniejsza opory

w drogach oddechowych,

wywiera

też niewielkie działanie

moczopędne

c. jeśli niezbędna- intubacja

dotchawicza

Ad. 3

a. Dopamina i/lub Dobutamina,

zwłaszcza u chorych z

ostrym

zawałem serca.

Digoksyna, zwłaszcza u

chorych

z przewlekłą niewydolnością

serca, z migotaniem

przedsionków,

z szybką częstością komór.

Zmiany w RTG płuc w

obrzęku płuc

We wczesnym okresie obie żyły płucne

górne i dolne ulegają poszerzeniu i zatarciu,

dając zwykle obraz poszerzenia wnęk.

Obustronny obrzęk pęcherzyków

płucnych w okolicach bliskich wnęk daje

obraz motyla lub skrzydeł nietoperza.

W pełni rozwinięty obrzęk płuc przejawia

się zlewającymi się cieniami. Rysunek pól

płucnych określa się jako mglisty lub

kędzierzawy, przypominający zawieję

śnieżną.

Obraz radiologiczny jest niezależny od

przyczyny obrzęku płuc.

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64