„LECZENIE STANÓW NAGLĄCYCH

W DIABETOLOGII

WYNIKAJĄCYCH Z NIEDOBORU INSULINY”

„LECZENIE STANÓW NAGLĄCYCH

W DIABETOLOGII

WYNIKAJĄCYCH Z NIEDOBORU INSULINY”

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i 

Diabetologii

 Akademia Medyczna w Warszawie

 

 

Zespoły kliniczne powstające w wyniku

ostrego niedoboru insuliny

Zespoły kliniczne powstające w wyniku

ostrego niedoboru insuliny

•Kwasica i śpiączka ketonowa

•Nieketonowa, hipermolalna śpiączka

•Kwasica i śpiączka mleczanowa

•

Kwasica i śpiączka ketonowa

•

Nieketonowa, hipermolalna śpiączka

•

Kwasica i śpiączka mleczanowa

 

 

NIEDOBÓR INSULINY

ZMNIEJSZENIE TKANKOWEGO ZUŻYCIA GLUKOZY

Hiperglikemia

Glikogenoliza
w wątrobie,
w mięśniach

Cukromocz, diureza

osmotyczna

 Utrata wody
i elektrolitów

Odwodnienie

Zagęszczenie krwi

Wstrząs oligowolemiczny,

spadek RR

Zmniejszenie przepływu

nerkowego osocza

Bezmocz

Śpiączka (zgon)

Dychawica

Nudności, wymioty

 Mocznik

Hipoksj

a

tkanek

Zmniejszenie przepływu

krwi przez mózg

Hiposja

tkanek

Pobudzenie

kory nadnerczy



 LIPOLIZA

Uwalnianie WKT

Hiperketonemia



 Ketogeneza 

wątrobowa

Hiperketonemia

Kwasica

metaboliczn

a

Laktacydemia

Ketonuria

Utrata Na

+

 i 

K

+

z moczem

Oporność

tkanek na insulinę



 KATABOLIZM BIAŁEK

Hiperaminoacydem

ia



 Glukoneogeneza



 Azot w moczu

Odwodnienie

komórek

Utrata K

+

z komórek

Utrata ustrojowych

zapasów K

+

Hiperlipidemia

 

 

Rola hormonów antagonistycznych do insuliny w 

regulacji

produkcji glukozy, lipolizy i ketogenezy u osób z kwasicą 

ketonową

Rola hormonów antagonistycznych do insuliny w 

regulacji

produkcji glukozy, lipolizy i ketogenezy u osób z kwasicą 

ketonową

LIPOLIZA

Hormon 

wzrostu

Epinefryna

Kortizol

KETOGENEZA

Norepinefryna

PRODUKCJA

GLUKOZY

Glukagon

 

 

Czynniki wywołujące

kwasicę i śpiączkę ketonową

Czynniki wywołujące

kwasicę i śpiączkę ketonową

• Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe

~ 

50%

• Przerwanie lub błędy w insulinoterapii

 ~ 15%

• Opóźnienie rozpoznania cukrzycy

 ~ 

8%

• Niektóre ostre choroby niezakaźne

 ~ 

7%

• Czynniki nieustalone

 ~ 20%

•

Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe

~ 

50%

•

Przerwanie lub błędy w insulinoterapii

 ~ 15%

•

Opóźnienie rozpoznania cukrzycy

 ~ 

8%

•

Niektóre ostre choroby niezakaźne

 ~ 

7%

•

Czynniki nieustalone

 ~ 20%

 

 

Rozpoznanie i ocena stopnia ciężkości

kwasicy i śpiączki ketonowej

Rozpoznanie i ocena stopnia ciężkości

kwasicy i śpiączki ketonowej

Glikemia

mg%

HCO

3

mmol/l

pH

Acetonuria

Zaburzenia

świadomości

Zaburzenia

metaboliczne

> 350

< 18

< 7,36

+

-

Łagodna

kwasica

ketonowa

> 350

< 15

< 7,20

+

-

Umiarkowana

kwasica

ketonowa

> 500

< 10

< 7,10

+

+

Ciężka

kwasica

ketonowa

> 500

< 10

< 7,10

+

utrata

przytomności

Śpiączka

ketonowa

-

 

 

Postępowanie rozpoznawcze

Postępowanie rozpoznawcze

• Zebranie lub weryfikacja (rodzina) wywiadów:

- okoliczności rozwoju ketozy

• Badanie fizyczne:

- stan układu krążenia, funkcja mózgu, nasilenie 

odwodnienia
 

i kwasicy, objawy wskazujące na inne choroby

• Badanie labolatoryjne:

- ocena metabolizmu, adaptacja do ketozy, wydolność 

narządów, warunki leczenia

• Wnioski diagnostyczne, plan postępowania

• Założenie specjalistycznej dokumentacji

•

Zebranie lub weryfikacja (rodzina) wywiadów:

- okoliczności rozwoju ketozy

•

Badanie fizyczne:

- stan układu krążenia, funkcja mózgu, nasilenie 

odwodnienia
 

i kwasicy, objawy wskazujące na inne choroby

•

Badanie labolatoryjne:

- ocena metabolizmu, adaptacja do ketozy, wydolność 

narządów, warunki leczenia

•

Wnioski diagnostyczne, plan postępowania

•

Założenie specjalistycznej dokumentacji

 

 

Postępowanie lecznicze

w kwasicy i śpiączce ketonowej

Postępowanie lecznicze

w kwasicy i śpiączce ketonowej

• Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu 

białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz przywrócenie 
komórkowej
asymilacji glukozy i innych substratów

• Wyrównywanie niedoborów wody i elektrolitów

• Wyrównywanie zaburzeń kwasowo-zasadowych

(wodorowęglan sodu)

• Czynności dodatkowe:

- terapia antybiotykami
- tlenoterapia
- podanie heparyny
- odsysanie zalegającej treści żołądkowej

•

Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu 
białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz przywrócenie 
komórkowej
asymilacji glukozy i innych substratów

•

Wyrównywanie niedoborów wody i elektrolitów

•

Wyrównywanie zaburzeń kwasowo-zasadowych
(wodorowęglan sodu)

•

Czynności dodatkowe:

- terapia antybiotykami
- tlenoterapia
- podanie heparyny
- odsysanie zalegającej treści żołądkowej

 

 

Nieketonowa hipermolalna śpiączka

cukrzycowa (NHŚ)

Nieketonowa hipermolalna śpiączka

cukrzycowa (NHŚ)

• Stężenie glukozy

 600 mg/dl ( 34 

mmol/l)

• Osmolalność osocza

 320 mOsm/l

• pH krwi tętniczej

 

 7,30

• Wodorowęglany

 

 15 mmol/l

•

Stężenie glukozy

 600 mg/dl ( 34 

mmol/l)

•

Osmolalność osocza

 320 mOsm/l

•

pH krwi tętniczej

 

 7,30

•

Wodorowęglany

 

 15 mmol/l

Osm = 2 (Na

+

 + K

+

) + glukoza (mmol/l) + mocznik 

(mmol/l) 

Osm = 2 (Na

+

 + K

+

) + glukoza (mmol/l) + mocznik 

(mmol/l) 

 

 

Niedobór 

insuliny

Zużycie glukozy

Glukoneogeneza

Wymioty
Biegunka
Moczówka prosta
 Odczuwania pragnienia

Ograniczona podaż 
płynów

Stężenia glukozy

we krwi

Diureza osmotyczna

Utrata

H

2

O, Na

+

, K

+

,

Mg

2+

, Ca

2+

, PO

2+

4

Odwodnienie

Wstrząs

Śpiączka

Osmolalność

osocza

•

 Żywienie 

perenteralne

•

 Infuzje glukozy

•

 Cukrzyca świeżo 

rozpoznana

•

 Zaniedbania w leczeniu 

cukrzycy

•

 Diazoksyd

•

 Fenotyina

•

 -blokery

•

 Diuretyki (tiazydy)

Zakażenia
Zawał serca
Udar mózgu
Zabieg operacyjny
Inne stresy
Podaź glikokortikoidów

 Glukagon

 Glikokortikoidy

 Katecholaminy

Czynność nerek

Azot mocznika

Katabolizm białek

 

 

Cechy kliniczne NHŚ

Cechy kliniczne NHŚ

• Powolny rozwój, najczęściej u osób w starszym 

wieku z cukrzycą typu 2

• Często stwierdza się:

- objawy ogniskowego uszkodzenia CUN
- odwodnienie lub wstrząs

• Wysoki wskaźnik śmiertelności

•

Powolny rozwój, najczęściej u osób w starszym 
wieku z cukrzycą typu 2

•

Często stwierdza się:

- objawy ogniskowego uszkodzenia CUN
- odwodnienie lub wstrząs

•

Wysoki wskaźnik śmiertelności

 

 

Przeciętne niedobory wody i elektrolitów u 

chorych

z nieketonową, hiperosmotyczną śpiączką 

cukrzycową

Przeciętne niedobory wody i elektrolitów u 

chorych

z nieketonową, hiperosmotyczną śpiączką 

cukrzycową

Woda

- 

150 ml/kg m.c

Na

+

- 

7 mmol/kg m.c

K

+

-

10 mmol/kg 

m.c

CI

-

-

5 mmol/kg m.c

P

-

70-140 mmol

Ca

++

-

50-100 mmol

Mg

++

- 

50-100 mmol

Woda

- 

150 ml/kg m.c

Na

+

- 

7 mmol/kg m.c

K

+

-

10 mmol/kg 

m.c

CI

-

-

5 mmol/kg m.c

P

-

70-140 mmol

Ca

++

-

50-100 mmol

Mg

++

- 

50-100 mmol

 

 

Kwasica mleczanowa

Kwasica mleczanowa

Stan kwasicy metabolicznej spowodowany

nagromadzeniem mleczanu we krwi powyżej 5 

mmol/l

Stan kwasicy metabolicznej spowodowany

nagromadzeniem mleczanu we krwi powyżej 5 

mmol/l

Osoby zdrowe:

•  

prawidłowe wytwarzanie mleczanu na 

czczo
   0,4-1,2 mmol/l

•  dobowe wytwarzanie kwasu mlekowego
   ~1500/mmol (mięśnie, erytrocyty, mózg, 
skóra)

Osoby zdrowe:

•

  

prawidłowe wytwarzanie mleczanu na 

czczo
   0,4-1,2 mmol/l

•

  dobowe wytwarzanie kwasu mlekowego

   ~1500/mmol (mięśnie, erytrocyty, mózg, 
skóra)

 

 

Nadmierne gromadzenie mleczanu

może być następstwem

Nadmierne gromadzenie mleczanu

może być następstwem

• Zwiększonej produkcji kwasu mlekowego w 

wyniku:

- nasilenia glikolizy beztlenowej
- zmiany aktywności dehydrogenazy

  

kwasu mlekowego (hipoksja, wstrząs)

• Upośledzonego zużywania mleczanu

- w procesie glukoneogenezy (biguanidy)
- w cyklu kwasów trójkarboksylowych

• Zwiększonej produkcji i upośledzonego 

zużywania

•

Zwiększonej produkcji kwasu mlekowego w 
wyniku:

- nasilenia glikolizy beztlenowej
- zmiany aktywności dehydrogenazy

  

kwasu mlekowego (hipoksja, wstrząs)

•

Upośledzonego zużywania mleczanu

- w procesie glukoneogenezy (biguanidy)
- w cyklu kwasów trójkarboksylowych

•

Zwiększonej produkcji i upośledzonego 
zużywania

 

 

Typ „A” kwasicy mleczanowej

Typ „A” kwasicy mleczanowej

• Wstrząs

- kardiogenny
- endotoksyczny
- hypowolemiczny

• Niewydolność serca

• Uszkodzenie funkcji Hb:

- Co-Hb, Met-Hb, Cn-Hb

• Niedokrwistość ostra 

(krwotok)

•

Wstrząs

- kardiogenny
- endotoksyczny
- hypowolemiczny

•

Niewydolność serca

•

Uszkodzenie funkcji Hb:

- Co-Hb, Met-Hb, Cn-Hb

•

Niedokrwistość ostra 
(krwotok)

Nadmierne wytwarzanie kwasu mlekowego

jest następstwem hipoksji tkanek i komórek:

Nadmierne wytwarzanie kwasu mlekowego

jest następstwem hipoksji tkanek i komórek:

 

 

Typ „B” kwasicy 

mleczanowej

Typ „B” kwasicy 

mleczanowej

• Choroby układowe

- cukrzyca
- choroby wątroby, nerek
- białaczki, siatkowice
- ostre zakażenia, posocznica

• Leki:

- biguanidy
- etanol, metanol, glikol etylowy, salicylany
- odżywianie pozajelitowe: fruktoza, sorbitol, 

ksylitol

• Wrodzone choroby metaboliczne:

- niedobór glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza I)
- niedobór fruktozo-1-6-dwufosfatazy
- niedobór karboksylazy pirogronianowej

•

Choroby układowe

- cukrzyca
- choroby wątroby, nerek
- białaczki, siatkowice
- ostre zakażenia, posocznica

•

Leki:

- biguanidy
- etanol, metanol, glikol etylowy, salicylany
- odżywianie pozajelitowe: fruktoza, sorbitol, 

ksylitol

•

Wrodzone choroby metaboliczne:

- niedobór glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza I)
- niedobór fruktozo-1-6-dwufosfatazy
- niedobór karboksylazy pirogronianowej

Kojarzy się z cukrzycą i wieloma chorobami,

niepożądanymi działaniami leków lub substancji 

toksycznych,

oraz wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi.

Kojarzy się z cukrzycą i wieloma chorobami,

niepożądanymi działaniami leków lub substancji 

toksycznych,

oraz wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi.

 

 

Cechy kwasicy mleczanowej

u chorych na cukrzycę

Cechy kwasicy mleczanowej

u chorych na cukrzycę

• Nagły i szybki rozwój objawów kwasicy 

metabolicznej
      - oddech Kussmaula
      - wymioty, bóle brzucha
      - zaburzenia świadomości

• Obecność innej, ciężkiej choroby

(wątroby, nerek, serca, zakażenia)

• Wysoka śmiertelność

•

Nagły i szybki rozwój objawów kwasicy 
metabolicznej
      - oddech Kussmaula
      - wymioty, bóle brzucha
      - zaburzenia świadomości

•

Obecność innej, ciężkiej choroby
(wątroby, nerek, serca, zakażenia)

•

Wysoka śmiertelność

CECHY KLINICZNE

CECHY KLINICZNE

 

 

• Ciężka kwasica metaboliczna

(niskie pH, NaHCO

3

)

• Zwiększona luka anionowa

• Prawidłowe lub obniżone stężenie Na

+

, CI

-

 a wysokie

stężenie K

+

 w surowicy

• Niewielka lub umiarkowana hiperglikamia

• Zwiększony iloraz: mleczan/pirogronian (>10)

•

Ciężka kwasica metaboliczna
(niskie pH, NaHCO

3

)

•

Zwiększona luka anionowa

•

Prawidłowe lub obniżone stężenie Na

+

, CI

-

 a wysokie

stężenie K

+

 w surowicy

•

Niewielka lub umiarkowana hiperglikamia

•

Zwiększony iloraz: mleczan/pirogronian (>10)

CECHY BIOCHEMICZNE

CECHY BIOCHEMICZNE

Cechy kwasicy 

mleczanowej

u chorych na cukrzycę - 

c.d.

Cechy kwasicy 

mleczanowej

u chorych na cukrzycę - 

c.d.

 

 

Leczenie

Leczenie

• Zaprzestanie podawania biguanidów

• Zmniejszenie hipoksji

• Wyrównanie odwodnienia i hipowolemii

• Normalizacja ciśnienia tętniczego

(postępowanie przeciwwstrząsowe)

• Wyrównywanie kwasicy metabolicznej

(NaHCO

3

, THAM? - w niewydolności nerek)

• Dożylny wlew glukozy i insuliny

(hamowanie wytwarzania kwasu 

mlekowego)

• Diureza wymuszona lub hemodializa

(usuwanie nadmiary Na

+

, biguanidów)

•

Zaprzestanie podawania biguanidów

•

Zmniejszenie hipoksji

•

Wyrównanie odwodnienia i hipowolemii

•

Normalizacja ciśnienia tętniczego

(postępowanie przeciwwstrząsowe)

•

Wyrównywanie kwasicy metabolicznej

(NaHCO

3

, THAM? - w niewydolności nerek)

•

Dożylny wlew glukozy i insuliny

(hamowanie wytwarzania kwasu 

mlekowego)

•

Diureza wymuszona lub hemodializa

(usuwanie nadmiary Na

+

, biguanidów)