Stany przedrakowe 

Stany przedrakowe 

żołądka,

żołądka,

rola Helicobakter 

rola Helicobakter 

pylorii.

pylorii.



Stanem przedrakowym nazywamy 

Stanem przedrakowym nazywamy 

proces patologiczny, na którego 

proces patologiczny, na którego 

podłożu częściej rozwijają się 

podłożu częściej rozwijają się 

nowotwory niż w tkankach 

nowotwory niż w tkankach 

prawidłowych tego samego 

prawidłowych tego samego 

narzadu.

narzadu.



Do stanów przedrakowych żołądka 

Do stanów przedrakowych żołądka 

zaliczamy:

zaliczamy:



Przewlekłe zapalenie żołądka

Przewlekłe zapalenie żołądka



Przewlekły wrzód żołądka

Przewlekły wrzód żołądka



Metaplazja jelitowa

Metaplazja jelitowa



Polipy żołądka

Polipy żołądka



Choroba Menetriera (przewlekłe przerosłe 

Choroba Menetriera (przewlekłe przerosłe 

zapalenie w obrębie dołeczków)

zapalenie w obrębie dołeczków)



Blizna powrzodowa

Blizna powrzodowa



Kikut po resekcji

Kikut po resekcji

Przewlekłe zapalenie 

Przewlekłe zapalenie 

żołądka

żołądka

(gastritis chronica)

(gastritis chronica)



Jest definiowane jako przewlekły 

Jest definiowane jako przewlekły 

naciek zapalny w błonie śluzowej, 

naciek zapalny w błonie śluzowej, 

mogący prowadzić do jej zaniku i 

mogący prowadzić do jej zaniku i 

metaplazji.

metaplazji.



Wyróżnia się 3 główne postacie 

Wyróżnia się 3 główne postacie 

przewlekłego zapalenia żołądka:

przewlekłego zapalenia żołądka:

Zapalenie żołądka związane 

Zapalenie żołądka związane 

z Helicobacter p

z Helicobacter p

y

y

lorii.

lorii.



Jest to najczęstsza postać zapalenia

Jest to najczęstsza postać zapalenia



H. pylorii jest nieinwazyjną, nie

H. pylorii jest nieinwazyjną, nie

 

 

wytwarzającą przetrwalników, G(-) 

wytwarzającą przetrwalników, G(-) 

bakterią, esowatego kształtu, 

bakterią, esowatego kształtu, 

mierzącą w przybliżeniu 3,5 * 0,5

mierzącą w przybliżeniu 3,5 * 0,5



Bakterie kolonizują powierzchnię 

Bakterie kolonizują powierzchnię 

nabłonka pod cienką warstwą śluzu.

nabłonka pod cienką warstwą śluzu.



H. pylorii wywołuje intensywne reakcje 

H. pylorii wywołuje intensywne reakcje 

zapalne i immunologiczne. Obserwuje się 

zapalne i immunologiczne. Obserwuje się 

zwiększone wydzielanie przez komórki 

zwiększone wydzielanie przez komórki 

nabłonka prozapalnych cytokin: interleukiny 

nabłonka prozapalnych cytokin: interleukiny 

1,6,8 oraz czynnika martwicy nowotworu. 

1,6,8 oraz czynnika martwicy nowotworu. 

Powodują one aktywację neutrofilów.

Powodują one aktywację neutrofilów.



Produkty genów bakteryjnych biorą udział w 

Produkty genów bakteryjnych biorą udział w 

uszkadzaniu kom. nabłonkowych i indukcji 

uszkadzaniu kom. nabłonkowych i indukcji 

zapalenia.

zapalenia.



H. pylorii wydziela również:

H. pylorii wydziela również:



Ureazę. Rozkłada ona mocznik na chlore

Ureazę. Rozkłada ona mocznik na chlore

k

k

 amonu i 

 amonu i 

monochloraminę (toksyczne)

monochloraminę (toksyczne)



Fosfolipazę. Niszczy ona komórki nabłonka 

Fosfolipazę. Niszczy ona komórki nabłonka 

powierzchniowego.

powierzchniowego.



Proteazy i fosfolipazy. Rozkładają w bł

Proteazy i fosfolipazy. Rozkładają w bł

o

o

nie śluzowej 

nie śluzowej 

żołądka kompleksy lipidowo-glikoproteinowe, 

żołądka kompleksy lipidowo-glikoproteinowe, 

osłabiając w ten sposób pierwszą linie obrony błony 

osłabiając w ten sposób pierwszą linie obrony błony 

śluzowej.

śluzowej.



Toksyna wakuolizująca (Voc A) uszkadza komórki 

Toksyna wakuolizująca (Voc A) uszkadza komórki 

nabłonka.

nabłonka.



Toksyna kodowana przez gen Cag A silnie stymuluje 

Toksyna kodowana przez gen Cag A silnie stymuluje 

wytwarzanie Il-8 przez komórki nabłonkowe.

wytwarzanie Il-8 przez komórki nabłonkowe.



H. pylorii zwiększa sekrecje kwasu 

H. pylorii zwiększa sekrecje kwasu 

żołądkowego i osł

żołądkowego i osł

a

a

bia wytwarzanie 

bia wytwarzanie 

dwuwęglanów w dwunastnicy.

dwuwęglanów w dwunastnicy.



Poszc

Poszc

z

z

egolne białka H. pylorii są 

egolne białka H. pylorii są 

immunogenne i wywołują silną reakcje 

immunogenne i wywołują silną reakcje 

immunologiczne w błonie śluzowej. 

immunologiczne w błonie śluzowej. 

Następuje aktywacja lim. T , B. Limfocyty B 

Następuje aktywacja lim. T , B. Limfocyty B 

ulegają agregacji tworząc grudki chłonne.

ulegają agregacji tworząc grudki chłonne.



Często występują ogniska metaplazji 

Często występują ogniska metaplazji 

jelitowej

jelitowej

Autoimmonologiczne 

Autoimmonologiczne 

przewlekłe zapalenie 

przewlekłe zapalenie 

żołądka.

żołądka.



Rozwija się zwykle u osób starszych

Rozwija się zwykle u osób starszych



Występują przeciwciała przeciwko komórkom 

Występują przeciwciała przeciwko komórkom 

okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu.

okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu.



Prowadzi to do destrukcji gruczołów i zaniku błony 

Prowadzi to do destrukcji gruczołów i zaniku błony 

śluzowej. Następuje zmniejszenie wydzielania 

śluzowej. Następuje zmniejszenie wydzielania 

kwasu solnego (hypochlorhydria) oraz czynnika 

kwasu solnego (hypochlorhydria) oraz czynnika 

wewnętrznego. Upośledza to wchłanianie 

wewnętrznego. Upośledza to wchłanianie 

witaminy B12. Niedobór witaminy jest przyczyną 

witaminy B12. Niedobór witaminy jest przyczyną 

zaburzeń erytropoezy w szpiku kostnym, co 

zaburzeń erytropoezy w szpiku kostnym, co 

prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej.

prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej.



Ten typ zapalenia obejmuje  głównie trzon żołądka

Ten typ zapalenia obejmuje  głównie trzon żołądka



Towarzyszy on innym chorobom 

Towarzyszy on innym chorobom 

autoimmunologicznym takim jak zapalenie 

autoimmunologicznym takim jak zapalenie 

tarczycy typu Hashimoto i ch. Addisona

tarczycy typu Hashimoto i ch. Addisona

Odczynowe zapalenie żołądka.

Odczynowe zapalenie żołądka.

Refluksowe zapalenie żołądka.

Refluksowe zapalenie żołądka.



Jest wynikiem zarzucania zasadowej treści 

Jest wynikiem zarzucania zasadowej treści 

dwunastnicy do dolnej części żołądka.

dwunastnicy do dolnej części żołądka.



Występuje często po zabiegach 

Występuje często po zabiegach 

chirurgicznych na odżwierniku.

chirurgicznych na odżwierniku.



Ten typ zapalenia jest także widywany u 

Ten typ zapalenia jest także widywany u 

osób przewlekle zażywających NLPZ 

osób przewlekle zażywających NLPZ 

(wywierają bezpośredni toksyczny wpływ na 

(wywierają bezpośredni toksyczny wpływ na 

błone śluzową żołądka powodując jej 

błone śluzową żołądka powodując jej 

uszkodzenie)

uszkodzenie)

Przewlekły wrzód 

Przewlekły wrzód 

trawienny.

trawienny.

(Ulcus pepticum chronicum)

(Ulcus pepticum chronicum)



Jest to ubytek w błonie śluzowej 

Jest to ubytek w błonie śluzowej 

penetrujący przynajmniej do błony 

penetrujący przynajmniej do błony 

podśluzowej i często do błony mięśniowej 

podśluzowej i często do błony mięśniowej 

właściwej lub głębokiej. Większość z nich 

właściwej lub głębokiej. Większość z nich 

przyjmuje postać zaokrąglonego ostro 

przyjmuje postać zaokrąglonego ostro 

odgraniczonego krateru o średnicy 2-4 cm.

odgraniczonego krateru o średnicy 2-4 cm.



Jest skutkiem progresji ostrego wrzodu 

Jest skutkiem progresji ostrego wrzodu 

trawiennego (jest zachowany stały bodziec 

trawiennego (jest zachowany stały bodziec 

uszkadzający).

uszkadzający).



Czynnik uszkadzający:

Czynnik uszkadzający:



Nadmiar kwasu solnego

Nadmiar kwasu solnego



H. pylorii

H. pylorii



Palenie papierosów (osłabiają śluzówkowy 

Palenie papierosów (osłabiają śluzówkowy 

przepływ krwi, co wpływa na gojenie się 

przepływ krwi, co wpływa na gojenie się 

owrzodzeń)

owrzodzeń)



Pośrednio alkohol

Pośrednio alkohol



NLPZ ( Hamują syntezę śluzówkowych 

NLPZ ( Hamują syntezę śluzówkowych 

prostaglandyn. Zwiększa to syntezę kwasu 

prostaglandyn. Zwiększa to syntezę kwasu 

solnego i redukuje produkcję dwuwęglanów i 

solnego i redukuje produkcję dwuwęglanów i 

śluzu. Niedobór śluzu ułatwia dostęp kwasu 

śluzu. Niedobór śluzu ułatwia dostęp kwasu 

solnego do nabłonka. Spada synteza glutationu, 

solnego do nabłonka. Spada synteza glutationu, 

który zmniejsza liczbę wolnych rodników

który zmniejsza liczbę wolnych rodników

Metaplazja jelitowa

Metaplazja jelitowa



Jest powikłaniem przewlekłego zapalenia 

Jest powikłaniem przewlekłego zapalenia 

żołądka.

żołądka.



Polega na zastąpieniu nabłonka 

Polega na zastąpieniu nabłonka 

typowego dla błony śluzowej żołądka 

typowego dla błony śluzowej żołądka 

przez nabłonek metaplastyczny podobny 

przez nabłonek metaplastyczny podobny 

do nabłonka występującego w jelicie 

do nabłonka występującego w jelicie 

cienkim (zawiera komórki kubkowe)

cienkim (zawiera komórki kubkowe)



W ogniskach metaplazji jelitowej może 

W ogniskach metaplazji jelitowej może 

rozwinąć się dysplazja, a nawet rak.

rozwinąć się dysplazja, a nawet rak.

Polipy żołądka

Polipy żołądka



Są to zmiany wywodzące się z błony 

Są to zmiany wywodzące się z błony 

śluzowej żołądka.

śluzowej żołądka.



Występują u około 0,4% osób 

Występują u około 0,4% osób 

dorosłych.

dorosłych.



Stwierdza się:

Stwierdza się:



Polipy hiperplastyczne

Polipy hiperplastyczne



Polipy z gruczołów dna żołądka

Polipy z gruczołów dna żołądka



Gruczolaki

Gruczolaki



Polipy hiperplastyczne i polipy z 

Polipy hiperplastyczne i polipy z 

gruczołów dna żołądka są z natury 

gruczołów dna żołądka są z natury 

łagodne.

łagodne.



Duże ryzyko rozwoju raka występuje 

Duże ryzyko rozwoju raka występuje 

w obrębie gruczolaków, które 

w obrębie gruczolaków, które 

powiększają swoje rozmiary.

powiększają swoje rozmiary.