Slajd 1

RR w ciąży fizjologicznej



I trymestr

– obniżenie



II trymestr

– obniżenia c.d., najniższe ~24

Hbd



III trymestr

– powrót do wartości

wyjściowych lub nieco wyższych



Po porodzie

– obniżenie



Do V doby połogu

– wzrost do wartości

sprzed ciąży

Nadciśnienie tętnicze w

ciąży



7 – 10% ciężarnych



Wzrost ryzyka powikłań okołoporodowych



Wzrost ryzyka zgonu matki i

płodu/noworodka



Łagodne nadciśnienie w ciąży:

33% - poród

przedwczesny; 11% noworodków SGA



Ciężkie nadciśnienie w ciąży:

62 -70% poród

przedwczesny; 40% noworodków SGA



STAN PRZEDRZUCAWKOWY

RR w ciąży: normy i pomiary



Jak rozpoznać nadciśnienie w ciąży?



140/90 mmHg

lub wyższe w 2

pomiarach

(odstęp – 6 godzin)



lub: rozkurczowe

>110 mmHg

albo

skurczowe

> 180 mmHg

w 1 pomiarze

RR w ciąży: normy i pomiary



U ciężarnej

wartość ciśnienia

rozkurczowego jest ważniejsza:

ocena ryzyka wystąpienia stanu

przedrzucawkowego



U ciężarnej ciśnienie

rozkurczowe oznaczamy

w IV

nie w V

fazie Korotkowa!

Klasyfikacja nadciśnienia w

ciąży

Przewlekłe (przedciążowe)

Ciążowe (indukowane ciążą, PIH vel NIC)

Stan przedrzucawkowy (preeklampsja,

PE)

Przewlekłe z nałożonym stanem

przedrzucawkowym

Niesklasyfikowane przed porodem

1. Przewlekłe



Aktualnie 1- 5% ciąż



Ale częstość narasta!



Istnieje przed ciążą lub



Rozwija się przed 20 Hbd



Nie ustępuje po porodzie



Może przebiegać z

białkomoczem

2. Ciążowe (PIH vel NIC)



6 – 17% pierworódek



2 – 4% wieloródek



Rozwija się po 20 Hbd



Ustępuje do 42 dni po

porodzie



Przebiega bez białkomoczu

3. Preeklampsja (PE)



2 – 7% pierworódek



14% ciąż bliźniaczych



18% ciężarnych po przebytej PE



Rozwija się po 20 Hbd



Ustępuje do 42 dni po porodzie



Przebiega z białkomoczem > 0,5 g/d

0,3)



RZUCAWKA (eklampsja)

– napad drgawek

kloniczno – tonicznych w przebiegu PE

4. Przewlekłe z nałożoną PE



10 – 25% ciężarnych z nadciśnieniem

przewlekłym



Istnieje przed ciążą lub



Rozwija się przed 20 Hbd



Po 20 Hbd nasila się



Po 20 Hbd dołącza się białkomocz



Nie ustępuje po porodzie



Wzrost ryzyka:

nadciśnienie od 4 lat lub

wystąpiło w poprzedniej ciąży lub NN

Stan przedrzucawkowy:

etiopatogeneza



I etap: zmniejszenie przepływu

łożyskowego



II etap: uszkodzenie i upośledzenie

funkcji śródbłonka



Czynniki genetyczne i immunologiczne

(I)



Czynniki metaboliczne ( I i II)

Zmniejszenie przepływu

łożyskowego



Inwazja trofoblastu: 2 etapy:



6 – 8 Hbd – do naczyń doczesnowych;



14 – 16 Hbd – do tt. spiralnych



Prawidłowa inwazja – przebudowa ścian

tt.:

zniszczenie mięśniówki i i włókien

łącznotkankowych warstwy środkowej



Efekt:

z wysokooporowych tt. sprężystych

–

niskooporowe, wysokopojemnościowe

naczynia podobne do żył

Nieprawidłowa inwazja

trofoblastu



Niedostateczna przebudowa tt. spiralnych



Czasem proliferacja i pogrubienie ścian



ALE: podobnie jest w IUGR bez PE!



Matczyne czynniki predysponujące do PE:



Hiperlipidemia



Otyłość



Cukrzyca



Insulinooporność



Przewlekłe nadciśnienie



Kolagenozy



Trombofilie

Uszkodzenie i upośledzenie funkcji

śródbłonka



Odpowiada za zmiany narządowe –

ogólnoustrojowy charakter PE



Dalszy wzrost RR (za mało NO i PGI, za dużo

TXA)



Nerki: szkliwienie kłębuszków – białkomocz



Wątroba: ogniskowe krwotoki i martwica – HELLP



Mózg – rzucawka



Inne:



Patologiczna aktywacja układu krzepnięcia – DIC



Narząd wzroku



Układ oddechowy



Serce

Co się dzieje między I a II

etapem?



Stres oksydacyjny

czyli:

Wzrost produkcji wolnych rodników

tlenowych i reaktywnych form tlenu

oraz zmniejszenie aktywności

antyutleniaczy



Inni podejrzani:



Cytokiny, a zwłaszcza TNF



Fragmenty trofoblastu po apoptozie

Czynniki genetyczne



Matczyne?

Bo córki dziedziczą

predyspozycje



Płodowe?

Bo różna częstość u ciężarnych

bliźniaczek monozygotycznych



Ojcowskie?

Bo wzrost ryzyka PE po zmianie

partnera –

primipaternity



Dziedziczenie wielogenowe



Główny podejrzany: gen angiotensynogenu



Angiotensynogen: bierze udział w

przebudowie tt. spiralnych

Czynniki immunologiczne



Zaburzenie II fazy inwazji trofoblastu przez

reakcję odrzucenia



Reakcja odrzucenia z powodu nietolerancji

immunologicznej antygenów ojcowskich



Dlatego ryzyko rośnie w pierwszej ciąży z

nowym partnerem



Mniejsze ryzyko – długi okres współżycia przed

koncepcją



Większe ryzyko – długotrwałe stosowanie

mechanicznej antykoncepcji



Przeciwciała antyfosfolipidowe

Czynniki immunologiczne



Zaburzenia wczesnej fazy inwazji

trofoblastu



Nadmierna aktywność limfocytów Th 1 w

stosunku do Th 2 – wzmożona reakcja

cytotoksyczna na obce antygeny (płód)



Nieprawidłowa czynność komórek NK



Uszkodzenie śródbłonka



Aktywacja neutrofilów –

odpowiedź na

niedokrwienie wskutek hipoperfuzji łożyska

albo na antygeny kk trofoblastu po apoptozie

w krążeniu matczynym

– produkcja wolnych

rodników tlenowych

Rola lipidów



Hiperlipidemia w ciąży to fizjologia!



Początek 14 – 16 Hbd, szczyt ok. terminu



Estrogeny



Insulinooporność



Spadek aktywności lipazy lipoproteinowej



Patologiczna hiperlipidemia w PE



Nadmiernie nasilona



Przede wszystkim hipertriglicerydemia



Rośnie stężenie wolnych kwasów

tłuszczowych

Dyslipidemia w PE



Rośnie stężenie VLDL i LDL



Nieprawidłowe LDL: małe, bardziej gęste

cząstki bardzo podatne na utlenianie

(np. w warunkach stresu oksydacyjnego)



Łatwo wnikają w przestrzeń pod śródbłonkiem

– aterogeneza – hipoperfuzja łożyska



Tworzą się cytotoksyczne nadtlenki lipidów



Transport utlenionych LDL nie poddaje się

regulacji



Spada stężenie HDL

„

Ostra miażdżyca” w PE



Efekt współdziałania hiperlipidemii i

stresu oksydacyjnego



Dotyczy zwłaszcza tt. spiralnych



Powoduje dalszy wzrost oporu

naczyniowego



I dalsze upośledzenie przepływu

łożyskowego

Badania laboratoryjne

Utrata białka:

> 3g/d rozważyć indukcję

porodu

Albuminy w surowicy

(ucieczka z naczyń;

zmniejszenie syntezy wątrobowej)

Białkomocz i hipoalbuminemia sprzyjają obrzękowi

płuc!

Hb i Ht:

spadają gdy hemoliza;

hemokoncentracja – wykładnik ciężkości

nadciśnienia

Rozmaz krwi obwodowej

– anemia

hemolityczna mikroangiopatyczna

Badania laboratoryjne

PLT:

obniżenie w ciężkim nadciśnieniu

Transaminazy:

rosną przy uszkodzeniu

wątroby – uwaga na HELLP!

LDH:

rośnie w ciężkim nadciśnieniu –

hemoliza i uszkodzenie wątroby

Kwas moczowy:

wykładnik ciężkości

nadciśnienia

Kreatynina:

miara wydolności nerek

Opieka prekoncepcyjna



Pomiar RR u planujących ciążę i przed 20

Hbd



Poradnictwo i leczenie u kobiet z:



Długotrwałym nadciśnieniem przewlekłym:



Zróżnicować pierwotne i wtórne



Ocenić uszkodzenie naczyń (dno oka, nerki, serce, OUN,

naczynia obwodowe)



Chorobami nerek:



Dializoterapia?



Innymi czynnikami ryzyka PE



Zmiana leczenia na potrzeby ciąży

Czynniki ryzyka PE

Niemodyfikowalne

Modyfikowalne

•

Nadciśnienie w poprzednich

ciążach

•

Pierwiastka

•

Ciąża wielopłodowa

•

Nadciśnienie rodzinne

•

Niska m.u. matki

•

Pochodzenie etniczne

•

Obrzęk płodu

•

Choroba trofoblastyczna

•

Kolagenozy i trombofilie

•

Niedobór białka C lub S

•

Mutacja V Leiden

•

Aberracje chromosomowe

•

Podwyższone stężenie

testosteronu

•

Otyłość

•

Skrajny przedział wiekowy

•

Aterogenny profil lipidowy

•

Niski status socjoekonomiczny

Częściowo modyfikowalne

•

Cukrzyca

•

Insulinooporność

•

Przewlekłe nadciśnienie

•

ZUM

•

Choroba nerek

•

hiperhomocysteinemia

Powikłania nadciśnienia w

ciąży

Matczyne

Płodowe



DIC



Krwawienie do OUN



Krwawienie do

siatkówki



Niewydolność wątroby



ONN



Zastoinowa

niewydolność serca



Obrzęk płuc



Przedwczesne

oddzielenie łożyska



IUGR



Małowodzie



Wcześniactwo



Niska m.u.



Niedotlenienie

wewnątrzmaciczne



Zgon

wewnątrzmaciczny



Przedwczesne

oddzielenie łożyska

Ocena stanu płodu



Ruchy płodu (matka)



USG



Profil biofizyczny



NST



Analiza przepływów metodą

Dopplera

Postępowanie

niefarmakologiczne



Ograniczenie aktywności fizycznej



Długotrwały odpoczynek na leżąco – lewy

bok



Dieta: lekkostrawna, pożywna,

wysokobiałkowa, witaminy, mikroelementy



NIE palić papierosów!



NIE pić alkoholu!



NIE ograniczać soli w diecie



NIE odchudzać się w ciąży

Kogo leczyć? Jak leczyć?



Przewlekłe łagodne nadciśnienie pierwotne

z prawidłową czynnością nerek:

próba

zmniejszenia dawek lub odstawienia leków

na początku ciąży



Przewlekłe ciężkie lub wieloletnie

nadciśnienie:

stopniowe zmniejszanie

dawek pod kontrolą RR; 160/100 mmHg –

intensyfikacja leczenia

Kogo leczyć? Jak leczyć?



Izolowane nadciśnienie ciążowe:

> 170/110 mmHg



Nadciśnienie ciążowe:

> 140/90 mmHg

z białkomoczem lub innymi czynnikami

ryzyka PE, powikłaniami narządowymi,

objawami podmiotowymi



Początek późno w ciąży:

> 150/95 mmHg

Czym leczyć?



I rzut:

– metyldopa

: działanie ośrodkowe i

obwodowe; nie zaburza hemodynamiki płodu



Labetalol

αβ

– bloker: skuteczniejszy



Nifedypina, felodypina, werapamil

: Ca –

blokery



NIE w I trymestrze



NIE jeśli ryzyko rzucawki (hipotonia po Mg!)



– blokery

NIE w I trymestrze

Czym leczyć?



Atenolol

– zmniejsza częstość

białkomoczu, ryzyko porodu

przedwczesnego i ARDS u noworodków



Dihydralazyna:

działa na mięśniówkę tt.;

w leczeniu skojarzonym ciężkiego

nadciśnienia



Moczopędne:

NIE wdrażać w ciąży!

NIE stosować w PE!

Wyjątki: oliguria, obrzęk płuc, NK



ACEI i sartany:

NIE stosować w ciąży!

Stan przedrzucawkowy



Wzrost RR po 20 Hbd > 140/90 mmHg +

białkomocz > 2 g/d, lub:



+ bóle głowy, nieostre widzenie, ból

brzucha, nieprawidłowe wyniki badań

lab.)



Łagodny: RR > 140/90 mmHg; białkomocz

> 0,5 (0,3) g/d



Postępowanie: wyczekujące

– obserwacja,

metody niefarmakologiczne

Ciężki stan

przedrzucawkowy



RRs >160 mmHg lub RRr > 110 mmHg



Białkomocz (bez ZUM) > 2 g/d



Kreatynina > 1,2 mg/dl



PLT < 100 000/mm



Kwas moczowy > 3,6 mg/dl



Aktywność reninowa osocza < 4

ng/ml/h



Wzrost transaminaz



Ból w nadbrzuszu, nudności, wymioty



Ból głowy, zaburzenia widzenia

Ciężki stan przedrzucawkowy

HOSPITALIZACJA!

Leczenie hipotensyjne! Ukończenie

ciąży!

Wskazania matczyne:



> 38 Hbd



PLT < 100 000/mm



Pogorszenie czynności

wątroby



Pogorszenie czynności

nerek



Podejrzenie ablacji łożyska



Ból głowy lub zaburzenia

widzenia



Ból nadbrzusza, nudności,

wymioty

Wskazania płodowe:



Znaczny IUGR



Nieprawidłowe wyniki

w toku monitorowania

płodu



Małowodzie

Rzucawka



W ciąży 38 – 53%



Podczas porodu 18 – 36%



W połogu 11 – 44%



ZAGROŻENIE ŻYCIA MATKI I PŁODU!



Śmiertelność matek: 1,8 – 14% (udar

krwotoczny, obrzęk płuc, NN, DIC)



Śmiertelność płodów/noworodków:

im wcześniej w ciąży rzucawka tym

gorzej

Rzucawka

- postępowanie

Zachowawcze



Ułożenie na boku (żgg!), zabezpieczenie

przed urazem, izolacja od drażniących

bodźców



Udrożnienie dróg oddechowych, ew. intubacja,

tlen jeśli SaO

< 92%, respirator



Przerwanie napadu drgawek: MgSO

max. 20 – 24 g/d, fenytoina, diazepam



Obniżenie RRs do 140 -160 mmHg

lub RRr do 90 – 110 mmHg: hydralazyna,

labetalol, nifedypina

Siarczan magnezu



Pierwotna i wtórna prewencja drgawek



Działa hipotensyjnie



Działa tokolitycznie



NIE stosować jeśli NN (albo tylko 1g/h)



NIE łączyć z nifedypiną



Stosowanie: PE, I i II okres porodu i co

najmniej 24h po porodzie

Rzucawka

- postępowanie

Czynne



Ukończenie ciąży



Rozważać indywidualnie



Znieczulenie podpajęczynówkowe

Monitorowanie:



Układu krążenia i nerwowego



Bilans wodny



Prewencja i leczenie obrzęku

mózgu

HELLP



Hemolysis



Elevated Liver Enzyme Levels



Low Platelet Count



0,2 – 0,6% ciąż



4 – 12% z PE lub rzucawką



ALE 15% bez nadciśnienia ani białkomoczu

HELLP



Niejasna patogeneza



Drobne naczynia wątroby: uszkodzenie

śródbłonka i aktywacja PLT, uwalnianie

TX i 5HT – agregacja –

trombocytopenia

+ koagulopatia ze zużycia



Martwica hepatocytów, zawały wątroby,

krwiaki podtorebkowe



Leczenie:

ukończenie ciąży

HELLP - objawy



Grypopodobne



Ból nadbrzusza



Bolesność palpacyjna prawego podżebrza



Ból głowy



Nudności, wymioty



Bladość śluzówek



Wybroczyny



Patologiczny białkomocz



RRr > 110 mmHg

HELLP – badania

laboratoryjne



PLT < 100 000



Wzrost aktywności aminotransferaz



Wykładniki hemolizy

wewnątrznaczyniowej



Zmniejszenie stężenia Hb i haptoglobiny



LDH > 600 U/l



Schistocyty i sferocyty



Bilirubina > 1,2 mg/dl



D-dimery



Układ krzepnięcia

HELLP – postępowanie



Siarczan magnezu – jak w PE



Leczenie hipotensyjne



Glikokortykosterydy: u pacjentek

znacznego ryzyka lub z objawami z OUN



Preparaty krwiopochodne



Badanie obrazowe wątroby



Ocena stanu płodu



Decyzja o czasie i sposobie ukończenia

ciąży



Obserwacja i dalsze leczenie w połogu

HELLP – powikłania



DIC



Ablacja łożyska



Obrzęk płuc



ONN



Krwotok/niewydolność wątroby



Zgon matki



ARDS, sepsa, wstrząs u matki



Obrzęk mózgu



Odklejenie siatkówki oka

Nadciśnienie w połogu



Izolowane NIC – wyrównanie w ciągu kilku dni



Leczenie hipotensyjne: do 3 – 4 tyg. po

porodzie



PE lub rzucawka – do 24h po porodzie

kontynuować siarczan magnezu i leki

hipotensyjne



Rzucawka w połogu

– najczęściej w ciągu

48h, a wyjątkowo nawet po 4 tygodniach od

porodu



Nadciśnienie przewlekłe – rozwój NK, obrzęk

płuc, NN, ostra encefalopatia

Document Outline